Темная клетка - Википедия - Dark cell

Темная клетка
Анатомическая терминология

Темные клетки специализированные бессенсорные эпителиальные клетки находится по обе стороны от вестибулярные органы,[который? ] и подкладка эндолимфатический Космос. Эти темноклеточные области вестибулярного органа представляют собой структуры, участвующие в производстве эндолимфа, внутреннее ухо жидкость, секрет калий по направлению к эндолимфатической жидкости. Темные клетки участвуют в гомеостазе жидкости, чтобы сохранить уникальное высокое содержание калия и низкое содержание натрия в эндолимфе, а также поддерживать гомеостаз кальция внутреннего уха.[1]

Морфологические и иммуногистохимические исследования у нескольких видов показали, что эти темные клеточные области также образуют единый слой, лежащий поверх пигментированных клеток у основания cristae ampullaris в полукруглых каналах и вокруг утрикулярная макула.[1]

Структура

Темные клетки морфологически и функционально сходны с маргинальными клетками сосудистая полоска поскольку они оба обладают характеристиками ткани, транспортирующей жидкость; однако исследования указывают на более раннюю гистологическую и иммуногистологическую зрелость в областях темных клеток по сравнению с сосудистой полоской.[1]

Темно-клеточный эпителий состоит из клеток с множеством пиноцитотических пузырьков возле их просветной поверхности. Значительная часть складок возникает на базальном конце темной клетки по направлению к базальной мембране. Эти складки содержат большое количество митохондрий. Ядро темной клетки смещено к поверхности.[2]

Функция

Транспорт вестибулярных темных клеток калий ионы во внутреннее ухо эндолимфа, жидкость, богатая калием, гомеостаз которой важен для слуха и равновесия. Области темных клеток вестибулярной системы участвуют в активном (потребляющем энергию) переносе ионов для поддержания необычного состава эндолимфы. Другими словами, темные клетки используют Na+/ К+-ATPase насос для транспортировки калия.[3]

В базолатеральные мембраны вестибулярных темных ячеек сильно сложены, что позволяет заключать множество крупных митохондрии, и они содержат высокий уровень Na+/ К+-АТФаза как в альфа-, так и в бета-изоформах, транспортирующая калий в клетку в обмен на натрий при потреблении АТФ.[4] Складки также создают большую площадь поверхности, на которой может происходить ионный обмен, а множество замкнутых митохондрий обеспечивает необходимый источник энергии АТФ для активного транспорта.

Базолатеральная мембрана также содержит Na+/ К+/ Cl—-сотранспортер, (NKCC1), который переносит все три иона в клетку.[5] Перевозка натрий ионов в клетку усиливает действие Na+/ К+Насос АТФазы за счет стимуляции наружного транспорта Na+, а значит, внутренний перенос K+. Котранспортер Na-K-Cl является терапевтической мишенью действия для петлевые диуретики в почках и петлевые диуретики имеют быстрое, острое ототоксичный побочные эффекты из-за воздействия на ко-транспортер в темных вестибулярных клетках. Эти острые ототоксические побочные эффекты ингибируют транспорт ионов, что приводит к накоплению ионов во внеклеточном пространстве, что приводит к отек.[6]

Апикальные мембраны темных клеток также имеют K+ канал, состоящий из двух субъединиц, KCNE1 регуляторный белок и KCNQ1 канальные белки.[8] Этот канал обеспечивает путь, по которому K+ секретируется в эндолимфу. В результате мутации в гене KCNE1 нарушают продукцию эндолимфы в вестибулярной системе, что приводит к коллапсу эпителий кровли матки, мешочка и ампул, а также дисфункцию вестибулярных органов чувств.[7]

Исследование

Многие виды (недавние исследования, проведенные на собаках) подвержены нарушениям равновесия и проблемам со слухом, которые могут быть вызваны проблемами в темных областях вестибулярных эндорганов. Исследования по изучению поврежденных темных клеток из-за генетических аномалий или лечения очень важны для попытки понять начало и механизм указанных нарушений баланса.[8]

Собаки использовались в качестве моделей из-за сходства между людьми и собаками в отношении размера внутреннего уха, поражений внутреннего уха и восприимчивости к ототоксины.[8]

Рекомендации

  1. ^ а б c Кимура Р.С. (июнь 1969 г.). «Распределение, структура и функция темных клеток в вестибулярном лабиринте». Анна. Отол. Ринол. Ларингол. 78 (3): 542–61. Дои:10.1177/000348946907800311. PMID  5305759.
  2. ^ Такумида, М. (1999). «Вестибулярные темные клетки и поддерживающие клетки». Научные ссылки Японии. Архивировано из оригинал на 2013-08-08. Получено 8 августа 2013.
  3. ^ Кураиши И.Х., Рафаэль Р.М. (январь 2007 г.). «Вычислительная модель векторного транспорта калия маргинальными клетками улитки и вестибулярными темными клетками». Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol.. 292 (1): C591–602. Дои:10.1152 / ajpcell.00560.2005. PMID  17005601.
  4. ^ МакГирт Дж. П., Шульте Б. А. (июль 1994 г.). «Распределение иммунореактивных изоформ альфа- и бета-субъединиц Na, K-АТФазы во внутреннем ухе песчанок». J. Histochem. Cytochem. 42 (7): 843–53. Дои:10.1177/42.7.8014467. PMID  8014467.
  5. ^ Крауч Дж. Дж., Сакагучи Н., Литл С., Шульте Б. А. (июнь 1997 г.). «Иммуногистохимическая локализация ко-транспортера Na-K-Cl (NKCC1) во внутреннем ухе песчанок». J. Histochem. Cytochem. 45 (6): 773–8. Дои:10.1177/002215549704500601. PMID  9199662.
  6. ^ Кузница А, Райт Т. (2002). «Молекулярная архитектура внутреннего уха». Br. Med. Бык. 63: 5–24. Дои:10.1093 / bmb / 63.1.5. PMID  12324381.
  7. ^ Веттер Д.Е., Манн Дж. Р., Вангеманн П. и др. (Декабрь 1996 г.). «Дефекты внутреннего уха, вызванные нулевой мутацией гена isk». Нейрон. 17 (6): 1251–64. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80255-X. PMID  8982171.
  8. ^ а б Пикрелл Дж. А., Оэме Ф. В., Cash WC (февраль 1993 г.). «Ототоксичность у собак и кошек». Семин. Вет. Med. Surg. Маленький Аним. 8 (1): 42–9. PMID  8456203.