Диабетическая эмбриопатия - Diabetic embryopathy

Диабетическая эмбриопатия
Шестинедельный эмбрион.JPG
Плод матери с сахарным диабетом
Произношение
  • embrēˈäpəTHē
Осложнениясерьезные врожденные дефекты и самопроизвольные аборты
Причиныматеринская гипергликемия

Диабетическая эмбриопатия относится к врожденный пороки развития, связанные с материнскими сахарный диабет.[1] Пренатальное воздействие гипергликемии может привести к самопроизвольные аборты, перинатальная смертность, и пороки развития. Тип 1 и Диабет 2 типа беременность увеличивает риск диабета тератогенность.[2] Скорость врожденные пороки развития аналогичен у матерей типа 1 и 2 из-за увеличения ожирение и возраст женщин с диабетом 2 типа.[3] Генетическая предрасположенность и различные факторы окружающей среды играют значительную роль в развитии диабетической эмбриопатии. Метаболическая дисфункция у беременных женщин также увеличивается риск пороков развития плода.[4]

Факторы риска

Женщины с прегестационным сахарный диабет подвергаются наибольшему риску пороков развития плода. Риск врожденные пороки развития в прегестационный период диабет 1 типа прямо коррелирует с глюкоза и гликогемоглобин уровни в крови. Это также обратно пропорционально сроку беременности при первом контакте. В сопутствующие заболевания связанный с прегестационным диабет 2 типа включают пожилой возраст матери, предварительное окисление липидов и ожирение.[5] Женщины с избыточным весом (ИМТ ≥ 25), у которых развивается гестационный диабет, имеют средний риск пороков развития. У беременных женщин с гестационным диабетом, но без преддиабетических маркеров, перинатальные исходы схожи с таковыми у женщин без диабета.[6]

Гестационные последствия

Пороки развития

Диабет 1 типа у беременных может привести к порокам развития, которые влияют на опорно-двигательный аппарат , урогенитальный, и центральная нервная система. Большинство этих пороков развития возникают в течение первых 4 недель беременности.[7] Дисгенезия каудального отдела - одно из наиболее тесно связанных с диабетом заболеваний.[8] Этот порок развития имеет самый высокий риск развития диабетической эмбриопатии. Младенцы от диабетических матерей обычно имеют несколько бластогенный пороки развития. Следовательно, диабетическая эмбриопатия представляет собой этиологическую подгруппу дефектов бластогенез которые представляют различные монотопные и политопные дефекты развития.[7]

Аборты и перинатальная смерть

Диабетическая эмбриопатия может привести к раннему или позднему самопроизвольный аборт и мертворождение. При материнском диабете 90% выкидышей происходят в первый триместр из-за окислительный стресс. Диабетическая эмбриопатия абортов в второй триместр скорее всего из-за серьезных врожденный дефект, нарушение обмена веществ у матери, плацентарная недостаточность и гипоксия плода из-за разрыва мембраны.[9]

Патогенез

Развитие врожденных дефектов, связанных с материнским гипергликемия многофакторный. Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность (отцовская, материнская и дочерняя геном ) важны при диабетической эмбриопатии. Диета матерей-диабетиков влияет на скорость образования пороков развития у их потомства. Кроме того, есть доказательства того, что устойчивость к определенным порокам развития, вызванным диабетом, является генетической. Эпигенетика и его связь с различными факторами окружающей среды, такими как метаболизм и диета, играют значительную роль в тератогенез.[10] Влияние гипергликемии и связанных с ней тератогенных медиаторов Метилирование ДНК,, некодирующая РНК выражение, модификации гистонов и другие эпигенетическая регуляция механизмы.

Профилактика

Предвзятость

Вероятность серьезных врожденных дефектов у потомков от матерей с диабетом составляет 0,7-4,4% при уровне гликогемоглобина <7%. При уровне гликогемоглобина> 10% вероятность серьезных врожденных дефектов составляет 16,1–100%, в среднем 26,6%.[5] Национальный институт здоровья и передовой клинической практики в Великобритания указали, что уровни гликогемоглобина <6,1% коррелируют с самым низким риском пороков развития, в то время как репродуктивные риски выше у женщин выше этого порога и недопустимы для уровней гликогемоглобина> 10%.[11]

Потребление фолиевая кислота и антиоксидант вещества, поступающие до оплодотворения, снижают количество пороков развития у потомков матерей с диабетом.[11] Антиоксиданты, такие как липоевая кислота, Витамин С, и витамин Е, увеличивают вероятность благоприятных пренатальных исходов у потомков матерей с диабетом, поскольку оксидативный стресс является тератогенным медиатором гипергликемии у матерей с диабетом.[12][13]

После оплодотворения

Оптимальный вес и гликемический лечение способствует хорошему результату, потому что диабет может влиять на мать и плод на протяжении всей беременности. Целостность эмбриофетального развития и функции плаценты можно контролировать с помощью эхокардиография плода и УЗИ сканирование.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Eriksson, Ulf J .; Вентцель, Парри (2016). «Состояние диабетической эмбриопатии». Упсальский журнал медицинских наук. 121 (2): 96–112. Дои:10.3109/03009734.2016.1165317. ISSN  0300-9734. ЧВК  4900070. PMID  27117607.
  2. ^ Бальселлс, Монтсеррат; Гарсия-Паттерсон, А .; Gich, I .; Коркой, Р. (2009). «Исходы для матери и плода у женщин с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с сахарным диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 94 (11): 4284–4291. Дои:10.1210 / jc.2009-1231. ISSN  1945-7197. PMID  19808847.
  3. ^ Ранкин, Дж .; Tennant, P. W. G .; Стотхард, К. Дж .; Bythell, M .; Саммербелл, C.D .; Белл, Р. (2010). «Индекс массы тела матери и риск врожденных аномалий: когортное исследование». Международный журнал ожирения. 34 (9): 1371–1380. Дои:10.1038 / ijo.2010.66. ISSN  1476-5497. PMID  20368710.
  4. ^ Миллер, Эдит; Заяц, Джон В .; Cloherty, Джон П .; Данн, Питер Дж .; Глисон, Рэй Э .; Зельднер, Дж. Стюарт; Китцмиллер, Джон Л. (1981-05-28). «Повышенный материнский гемоглобин A1C на ранних сроках беременности и основные врожденные аномалии у младенцев от матерей с диабетом». Медицинский журнал Новой Англии. 304 (22): 1331–1334. Дои:10.1056 / NEJM198105283042204. ISSN  0028-4793. PMID  7012627.
  5. ^ а б Китцмиллер, Джон Л .; Валлерстайн, Роберт; Корреа, Адольфо; Кван, Сайин (2010). «Ведение до зачатия женщинам с диабетом и профилактика основных врожденных пороков развития». Исследование врожденных пороков, часть A: клиническая и молекулярная тератология. 88 (10): 791–803. Дои:10.1002 / bdra.20734. ISSN  1542-0760. PMID  20890938.
  6. ^ Корреа, Адольфо; Gilboa, Suzanne M .; Besser, Lilah M .; Ботто, Лоренцо Д .; Мур, Синтия А .; Хоббс, Шарлотта А .; Клевес, Марио А .; Риле-Коларуссо, Тиффани Дж .; Уоллер, Д. Ким; Рис, Э. Альберт (2008). «Сахарный диабет и врожденные дефекты». Американский журнал акушерства и гинекологии. 199 (3): 237.e1–237.e9. Дои:10.1016 / j.ajog.2008.06.028. ISSN  0002-9378. ЧВК  4916956. PMID  18674752.
  7. ^ а б Опиц, Джон М .; Занни, Джиневра; Рейнольдс, Джеймс Ф .; Гилберт-Барнесс, Энид (2002). «Дефекты бластогенеза». Американский журнал медицинской генетики. 115 (4): 269–286. Дои:10.1002 / ajmg.10983. ISSN  1096-8628. PMID  12503120.
  8. ^ Мартинес ‐ Фриас, Мария Луиза (1994). «Эпидемиологический анализ исходов беременности у диабетических матерей: выявление наиболее характерных и наиболее частых врожденных аномалий». Американский журнал медицинской генетики. 51 (2): 108–113. Дои:10.1002 / ajmg.1320510206. ISSN  1096-8628. PMID  8092185.
  9. ^ а б Кастори, М. (2013). «Диабетическая эмбриопатия: перспективы развития от оплодотворения до зрелого возраста». Молекулярная синдромология. 4 (1–2): 74–86. Дои:10.1159/000345205. ISSN  1661-8769. ЧВК  3638774. PMID  23653578.
  10. ^ Салбаум, Дж. Майкл; Каппен, Клаудия (2010). «Гены дефекта нервной трубки и материнский диабет во время беременности». Исследование врожденных дефектов. Часть A, Клиническая и молекулярная тератология. 88 (8): 601–611. Дои:10.1002 / bdra.20680. ISSN  1542-0752. ЧВК  3509193. PMID  20564432.
  11. ^ а б Китцмиллер, Джон Л .; Валлерстайн, Роберт; Корреа, Адольфо; Кван, Сайин (2010). «Ведение до зачатия женщинам с диабетом и профилактика основных врожденных пороков развития». Исследование врожденных дефектов. Часть A, Клиническая и молекулярная тератология. 88 (10): 791–803. Дои:10.1002 / bdra.20734. ISSN  1542-0760. PMID  20890938.
  12. ^ Sugimura, Y .; Murase, T .; Кобаяши, К .; Ояма, К .; Hayasaka, S .; Kanou, Y .; Oiso, Y .; Мурата, Ю. (2009). «Альфа-липоевая кислота уменьшает врожденные пороки развития у потомства мышей с диабетом». Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 25 (3): 287–294. Дои:10.1002 / дмрр.947. ISSN  1520-7560. PMID  19242917.
  13. ^ Гэреског, Маттиас; Eriksson, Ulf J .; Венцель, Парри (2006). «Комбинированный прием фолиевой кислоты и витамина Е снижает вызванную диабетом эмбриотоксичность у крыс». Исследование врожденных дефектов. Часть A, Клиническая и молекулярная тератология. 76 (6): 483–490. Дои:10.1002 / bdra.20278. ISSN  1542-0752. PMID  16933212.