Диастолическая деполяризация - Diastolic depolarization

В млекопитающие, сердечная электрическая активность происходит из специализированных миоциты из синоатриальный узел (SAN), которые генерируют спонтанные и ритмичные потенциалы действия (AP). Уникальным функциональным аспектом этого типа миоцитов является отсутствие стабильного потенциала покоя во время диастолы. Электрический разряд от этого кардиомиоцит может характеризоваться медленным плавным переходом от максимального диастолического потенциала (MDP, -70 мВ) к порогу (-40 мВ) для инициирования нового события AP. Область напряжения, охватываемая этим переходом, обычно известна как фаза кардиостимулятора, или медленная диастолическая деполяризация, или фаза 4.

Таким образом, продолжительность этой медленной диастолической деполяризации (фазы кардиостимулятора) определяет хронотропизм сердца. Также важно отметить, что модуляция частоты сердечных сокращений автономная нервная система также действует на этой фазе. Симпатические стимулы вызывают ускорение ритма за счет увеличения наклона фазы кардиостимулятора, в то время как парасимпатическая активация оказывает противоположное действие.

Величина чистого входящего тока, необходимого для перемещения потенциала клеточной мембраны во время фазы кардиостимулятора, чрезвычайно мала, порядка нескольких пА, но этот чистый поток возникает из-за того, что время от времени изменяется вклад нескольких токов, которые протекают с разным напряжением и временем. зависимость. Доказательства в поддержку активного присутствия K+, Ca2+ , Na+ каналы и Na+/ К+ обменник во время фазы кардиостимулятора по-разному описывался в литературе, но несколько указаний указывают на смешной ток (Яж) как один из самых важных.[1][2] В настоящее время имеются веские доказательства того, что также саркоплазматический ретикулум (SR) Ca2+ -переходные вещества участвуют в генерации диастолической деполяризации посредством процесса с участием обменника Na-Ca.

Рекомендации

  1. ^ ДиФранческо Д. (2006). Забавные каналы в контроле сердечного ритма и механизма действия селективных блокаторов. Pharmacol Res. 2006 May; 53 (5): 399-406.
  2. ^ Bucchi A, Baruscotti M, Robinson RB, DiFrancesco D. (2007) Модуляция скорости вегетативными агонистами в клетках SAN включает изменения диастолической деполяризации и тока кардиостимулятора. J Mol Cell Cardiol. Июль; 43 (1): 39-48.

Смотрите также