Гипертрофическая остеодистрофия - Википедия - Hypertrophic osteodystrophy

Гипертрофическая остеодистрофия (HOD) - заболевание костей, которое возникает у быстрорастущих крупных и гигантских пород. собаки. Расстройство иногда называют метафизарная остеопатия, и обычно впервые появляется в возрасте от 2 до 7 месяцев.[1] HOD характеризуется сниженным притоком крови к метафизу (части кости, прилегающей к суставу), что приводит к неспособности окостенение (формирование кости) и некроз и воспаление губчатая кость.[2] Заболевание обычно двустороннее в костях конечностей, особенно дистальный радиус, локтевая кость, и большеберцовая кость.[3]

Породы веймаранер, ирландский сеттер, боксер, немецкая овчарка и немецкий дог широко представлены в сообщениях о случаях HOD в ветеринарной литературе, но серьезность симптомов и возможная этиология могут быть разными для разных пород. Например, семейная кластеризация болезни была зарегистрирована у веймаранеров, но не у других пород.[4] Заболевание у веймаранера и ирландского сеттера может быть особенно тяжелым, со значительной смертностью, наблюдаемой у необработанных собак. Классический возраст начала заболевания обычно составляет от 8 до 16 недель, при этом поражаются в равной степени мужчины и женщины.

Предполагаемые причины HOD

Предполагается, что причины включают уменьшение Витамин С поглощение, повышенное поглощение витаминов (кроме С) и минералов, а также инфекция собачья чума вирус (CDV).[1][5][6] Снижение потребления витамина С было отклонено как причина, но оно чрезмерно кальций добавление остается возможностью.[7] Нет никаких доказательств того, что перекорм является серьезной причиной.[8] В Веймаранеры, недавний вакцинация с измененным живым вакцина была предполагаемой причиной, отчасти потому, что HOD часто проявляется сразу после вакцинации, а отчасти из-за аутоиммунной природы заболевания. Вакцинация против чумы собак, в частности, была подозреваемым причинным фактором из-за значительного количества перекрывающихся симптомов, наблюдаемых у щенков HOD с системным поражением и собак, страдающих чумой.[9] но до настоящего времени не было продемонстрировано окончательной связи.[10] Причина HOD у собак в значительной степени остается неизвестной. Однако из-за семейной кластеризации предполагается, что HOD у веймаранера имеет генетическое или частично генетическое происхождение.

Клинические признаки

Рисунок 2: Характерный роучинг у 4-месячного щенка веймаранера с HOD.

Основная характеристика этого состояния - хромота. Обычно это происходит из-за набухания метафиз наблюдаемых длинных костей. Могут быть поражены другие кости, особенно ребра, пястные кости, нижняя челюсть и лопатка.[11][12][13] Хромота может проявляться в виде легкой хромоты или, в еще большей степени, в виде нежелания или неспособности стоять. У некоторых пород и / или особей положение щенка HOD, наблюдаемое сзади, иногда описывалось как «коровье поставленное». Часто наблюдается дрожание конечностей и нежелание переносить весь вес тела на передние лапы. Иногда щенок будет демонстрировать характерное «покачивание» или выгибание позвоночника при стоянии (см. Рисунок 2).

Хромота сопровождается болью при пальпации пораженных костей, теплом в конечности, ощущаемым внутренней стороной запястья врача, депрессией и потерей аппетита. Поражение конечностей обычно двустороннее, обычно затрагивает дистальный отдел лучевой кости и локтевой кости и может быть эпизодическим. Есть данные, позволяющие предположить, что большинство собак выздоравливают после одного эпизода, но с некоторыми рецидивами.[3][11] Собаки, страдающие системными проявлениями расстройства, часто имеют худший прогноз. Системные проявления включают лихорадку, воспаление нескольких органов тела, выделения из носа и глаз, диарею, гиперкератоз подушечек стопы, пневмонию и гипоплазию эмали зубов (многие из этих симптомов частично совпадают с симптомами CDV).[11][12][13][14] Поскольку ранняя диагностика должна основываться на клинических признаках, по возможности следует исключить другие нарушения (например, пищевое заболевание костей и остеохондроз).

Рентгенологические особенности

Рисунок 3: Рентгеновское изображение HOD у 4-месячного щенка веймаранера. Обратите внимание на «изъеденный молью» вид метафизов.

Диагноз основывается на клинических признаках и характерных изменениях рентгенографических изображений метафизов. На рентгенограмме можно наблюдать изменения костей, и заболевание может прогрессировать до фактической угловой деформации конечностей. На ранней стадии болезни метафизарный участок на рентгеновский снимок может наблюдаться неравномерная рентгенопрозрачная зона, параллельная физизу, с тонкой полосой повышенной плотности, непосредственно граничащей с физизом. Рентгенологические изменения на ранней стадии иногда описываются как «изъеденные молью» (см. Рисунок 3). По мере прогрессирования болезни рентгенопрозрачная полоса может исчезнуть, а рентгеноплотность в пораженной области может увеличиться, поскольку организм пытается восстановить повреждение. Рецидивы могут вызвать появление новых рентгенопрозрачных линий. За этой областью часто следует темная линия на метафизе, которая может прогрессировать до роста новой кости за пределами этой области. Эта область представляет микротрещины в метафизе и пролиферации костей, чтобы перекрыть дефект в надкостница.[7]

Уход

Варианты лечения были противоречивыми. Легкое заболевание часто успешно лечится обезболивающими (обычно НПВП ) и поддерживающая терапия. Собаки, у которых наблюдаются тяжелые системные симптомы, не отвечающие на лечение НПВП, требуют более интенсивного лечения. Веймаранер и ирландский сеттер Американский кинологический клуб (AKC) клубы родителей выступают за использование иммуносупрессивных доз кортикостероиды с добавлением антибиотиков и антацидов (для компенсации уменьшения толщины слизистой оболочки желудка в результате приема кортикостероидов и уменьшения возможности образования язвы желудка).[15][16] Более серьезные случаи, которые не распознаются и не лечатся на ранней стадии, часто требуют внутривенного введения жидкостей, электролитов, нутриционной поддержки и значительного ухода за больными для достижения успешных результатов. Родительские клубы AKC поддержали исследования генетических причин HOD и сообщили о довольно хороших успехах при использовании этого протокола, спасая многих щенков от ненужных страданий, уродств и смерти.

ПРИМЕЧАНИЕ: Дополнение Витамин С противопоказан из-за повышения уровня кальция в крови, возможно, обострения болезни.[17]

Породы с повышенным риском HOD

Рекомендации

  1. ^ а б Тралл, Дональд Э. (1994). Учебник ветеринарной диагностической радиологии (2-е изд.). W.B. Компания Сондерс. ISBN  0-7216-3143-6.
  2. ^ «Гипертрофическая остеодистрофия». Ветеринарное руководство Merck. 2006. Получено 2007-02-06.
  3. ^ а б Миллер C (2001). «Гипертрофическая остеодистрофия у щенка немецкого дога». Может Ветеринар J. 42 (1): 63–6. ЧВК  1476419. PMID  11195528.
  4. ^ Абелес, В., Харрус, С., Энглс, Дж. М., Шалев, Г., Айзенберг, И., Перес, И. и Арох, И. (1999). «Гипертрофическая остеодистрофия у шести щенков веймаранера, связанная с системными признаками». Vet Record. 145 (5): 130–134. Дои:10.1136 / vr.145.5.130. PMID  10466830.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  5. ^ Баумгартнер, В., Бойс, Р.У., Алдингер, С., Акстхейм, М.К., Вайсброде, С.Е., Краковка, С. и Гедке, К. (1995). «Поражения метафизов костей у молодых собак с системной инфекцией вируса чумы». Ветеринарный микробиол. 44 (2–4): 201–209. Дои:10.1016 / 0378-1135 (95) 00013-Z. PMID  8588314.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ Баумгертнер В., Бойс Р. В., Weisbrode SE, Алдингер С., Акстхельм М.К., Краковка С. (1995). «Гистологическая и иммуноцитохимическая характеристика метафизарных поражений костей, связанных с чумой собак, у молодых собак после экспериментальной инфекции». Вет. Патол. 32 (6): 702–9. Дои:10.1177/030098589503200612. PMID  8592806.
  7. ^ а б Веренберг, Аарон; Элкинс, А.Д. (сентябрь 2006 г.). «Ювенальная ортопедия». Ветеринарный Форум. Системы ветеринарного обучения. 23 (9): 22–28.
  8. ^ Ettinger, Stephen J .; Фельдман, Эдвард С. (1995). Учебник ветеринарной внутренней медицины (4-е изд.). W.B. Компания Сондерс. ISBN  0-7216-6795-3.
  9. ^ Абелес В., Харрус С., Энглс Дж. М. и др. (1999). «Гипертрофическая остеодистрофия у шести щенков веймаранера, связанная с системными признаками». Vet Rec. 145 (5): 130–134. Дои:10.1136 / vr.145.5.130. PMID  10466830.
  10. ^ Крамлиш П., Суини Т., Джонс Б., Углы Дж. (2006). «Гипертрофическая остеодистрофия у собак Веймаранера: отсутствие связи между аллелями DQA1 MHC собаки и гипертрофической остеодистрофией». Ветеринар J. 171 (2): 308–13. Дои:10.1016 / j.tvjl.2004.11.015. PMID  16490714.
  11. ^ а б c Грондален, Дж. (1976). «Метафизная остеопатия (гипертрофическая остеодистрофия) у растущих собак. Клиническое исследование». J Small Anim Практика. 17 (11): 721–735. Дои:10.1111 / j.1748-5827.1976.tb06936.x.
  12. ^ а б Вудард, Дж. К. (1982). «Гипертрофическая остеодистрофия собак. Исследование спонтанного заболевания у однопометников». Vet Pathol. 19 (4): 337–354. Дои:10.1177/030098588201900401. PMID  6806967.
  13. ^ а б Watson, A.D.J., Blair R.C., Farrow, B.R.H .; и другие. (1973). «Гипертрофическая остеодистрофия у собак». Aust Vet. J49: 433–439.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  14. ^ Crawford, M.A .; C.S. Фольга (1989). «Васкулит: клинические синдромы у мелких животных». Compend Contin Educ Pract Vet. 4: 400–415.
  15. ^ http://www.weimclubamerica.org/breeders_ed/columns/january2009.pdf
  16. ^ http://www.irishsetterclub.org/PDF/Final2007HODPaper.pdf
  17. ^ Беннет, Дэвид; Клементс, Дилан Дж. (2004). «Письма в редакцию». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 225 (1): 29. Дои:10.2460 / javma.2004.225.28. PMID  15239461. Получено 2006-05-11.
  18. ^ ЛаФонд Э, Бреур Г, Остин С (2002). «Восприимчивость породы к развивающимся ортопедическим заболеваниям собак». J Am Anim Hosp Assoc. 38 (5): 467–77. Дои:10.5326/0380467. PMID  12220032.