Иммунная приверженность - Immune adherence

Иммунная приверженность был описан Нельсоном (1953)[1] для in vitro иммунологическая реакция между нормальными эритроциты и самые разные микроорганизмы сенсибилизированный с их индивидуально специфическими антитело и дополнять; наблюдали прилипание эритроцитов к микроорганизмам.[1] Позже было признано, что это произошло in vivo.[2]

Этот феномен теперь решен как комплемент-зависимая реакция связывания эритроцитов с микроорганизмами, в процессе которой участвуют специфические антитела.[3] Процесс реакции следующий: любые микроорганизмы связываются со своими специфическими антителами, если они продуцируются, которые активируют классический путь системы комплемента. Каскад начинает работать с C1 к C3b через C4b, C3b преобразуется в iC3b (неактивное производное C3b), все из которых, C4b и последующие, остаются для связывания с поверхностью микроба. Поскольку эритроциты приматов экспрессируют рецептор комплемента 1 (CR1) на своей поверхности и обладая специфичностью связывания с C4b, C3b или iC3b, эритроциты накапливаются на микробе посредством связывания CR1 с комплементом.[3][4]

Функция иммунной приверженности (in vivo)

Эритроциты человека экспрессируют от 100 до 1000 CR1 на клетку, при этом среднее количество примерно 300 является наследственной характеристикой.[5] Иммунные комплексы, связанные с эритроцитами, эффективно удаляются из кровотока, что, как предполагается, альтернативно, предотвращает отложение на участках ткани, например, в почечных клубочках. Эритроциты, несущие иммунные комплексы, пересекают синусоиды печени и селезенки, где встречаются с фиксированными фагоциты. Фагоциты, экспрессирующие CR1, CR3, и Fc γ-рецепторы осуществляют перенос иммунных комплексов на свою поверхность. Затем эритроциты покидают печень и селезенку, несущие иммунные комплексы, и работают над следующим этапом передачи иммунных комплексов после присоединения к ним.[5][6][7][8]

Рекомендации

  1. ^ а б Нельсон-младший, Р.А. (1953). «Феномен иммунного прилипания; иммунологически специфическая реакция между микроорганизмами и эритроцитами, приводящая к усилению фагоцитоза». Наука. 118 (3077): 733–7. Дои:10.1126 / science.118.3077.733. PMID  13122009.
  2. ^ Нельсон-младший, Р.А. (1956). «Феномен иммунного прилипания; гипотетическая роль эритроцитов в защите от бактерий и вирусов». Труды Королевского медицинского общества. 49 (1): 55–8. ЧВК  1889026. PMID  13289834.
  3. ^ а б Ройтт И.М., Бростофф Дж., Мужчина Д. (1998). Иммунология, 5-е изд. Лондон: Мосби, ISBN  0-7234-2918-9.
  4. ^ Фрэнк К., Аткинсон JP (2001). "Система комплемента." В Остин К.Ф., Фрэнк К., Аткинсон Дж. П., Кантор Х. ред. Иммунологические болезни Самтера, 6-е изд. Vol. 1, п. 281–298, Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN  0-7817-2120-2
  5. ^ а б Уолпорт, MJ; Лахманн, П.Дж. (1988). «Рецептор комплемента эритроцитов типа 1, иммунные комплексы и ревматические заболевания». Артрит и ревматизм. 31 (2): 153–8. Дои:10.1002 / арт.1780310201. PMID  3279961.
  6. ^ Hebert, LA; Cosio, G (1987). «Связь эритроцитарно-иммунного комплекса-гломерулонефрита у человека». Kidney International. 31 (4): 877–85. Дои:10.1038 / ки.1987.81. PMID  3295360.
  7. ^ Бала Субраманиан В., Лишевский М.К., Аткинсон Дж. П. (2000). «Система комплемента и аутоиммунитет». В Lahita RG, Chiorazzi N, Reeves WH, eds. Учебник по аутоиммунным заболеваниям. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, ISBN  0-7817-1505-9.
  8. ^ Schifferli, JA; Ng, YC; Питерс, ДК; Питерс, Д. Кейт (1986). «Роль комплемента и его рецептора в устранении иммунных комплексов». Медицинский журнал Новой Англии. 315 (8): 488–95. Дои:10.1056 / NEJM198608213150805. PMID  2942776.