Инфекционное ожирение - Infectobesity

Период, термин "инфекционное ожирение"относится к гипотезе, что ожирение может иметь инфекционное происхождение, и появляется новая область медицинских исследований, изучающая взаимосвязь между патогены и увеличение веса. Термин был введен в обращение в 2001 г. Д-р Нихил В. Дхурандхар в Центре биомедицинских исследований Пеннингтона.

Бактерии

Изучение влияния инфекционных агентов на метаболизм все еще находится на начальной стадии. Кишечная флора было показано, что они различаются между худыми и тучными людьми. Есть признаки того, что кишечная флора у тучных и худых людей может влиять на метаболический потенциал. Считается, что это очевидное изменение метаболического потенциала дает большую способность собирать энергию, способствующую ожирению. Являются ли эти различия прямой причиной или следствием ожирения, еще предстоит однозначно определить.^[1]

Возможное механистическое объяснение, связывающее флору кишечника с ожирением, включает: короткоцепочечные жирные кислоты. Люди не могут переварить комплекс полисахариды и полагаться на микробиоту кишечника для ферментации этих полисахаридов в жирные кислоты с короткой цепью. В отличие от полисахаридов, люди могут использовать короткоцепочечные жирные кислоты в качестве источника энергии.^[2] Кроме того, исследования на грызунах показали, что изобилие короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике может влиять на уровень в крови гормоны кишечника такие как GLP-1, GLP-2 и пептид YY. Эти изменения уровня гормонов кишечника влияют на толерантность к глюкозе, инсулин сигнализация, функция кишечного барьера и привели к увеличению веса у грызунов. Разнообразие питания у людей и животных связано с более здоровой микробиотой кишечника и, следовательно, может быть необходимо для эффективных долгосрочных стратегий улучшения здоровья, но часто упускается из виду в исследованиях на животных.^[3] Кроме того, введение антибиотиков грызунам изменяет состав микробиоты кишечника и, как следствие, обнаруживает изменения в уровнях гормонов кишечника. Эти результаты могут дать механистическое объяснение утверждению, что антибиотики могут приводить к ожирению у людей. Тем не менее, еще неизвестно, могут ли эти результаты быть воспроизведены в исследованиях на людях.^[4]

Вирусы

Связь между вирусы ожирение было обнаружено у людей, а также у ряда различных видов животных. Сумма, которую эти ассоциации могли внести в рост ожирения, еще предстоит определить.^[5] А жирный вирус - популярное название представления о том, что некоторые формы ожирения у людей и животных имеют вирусный источник.

Смотрите также

использованная литература

^ ДиБайз Дж. К., Чжан Х., Кроуэлл, доктор медицины, Краймальник-Браун Р., Деккер Г. А., Риттманн Б. Э. (апрель 2008 г.). «Микробиота кишечника и ее возможная связь с ожирением». Труды клиники Мэйо. 83 (4): 460–9. Дои:10.4065/83.4.460. PMID 18380992.
^ Diamant, M .; Blaak, E.E .; Вос, В. М. (2010). «Взаимодействие питательных веществ, кишечника и микробиоты играет роль в ожирении, инсулинорезистентности и диабете 2 типа?». Обзоры ожирения. 12 (4): 272–281. Дои:10.1111 / j.1467-789X.2010.00797.x. PMID 20804522.
^ Хейман, ML; Гринуэй, Флорида (май 2016 г.). «Здоровый микробиом желудочно-кишечного тракта зависит от разнообразия рациона». Молекулярный метаболизм (Обзор). 5 (5): 317–320. Дои:10.1016 / j.molmet.2016.02.005. ЧВК 4837298. PMID 27110483. Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы ЖКТ являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем в моделях болезней на животных, и этот аспект часто упускается из виду. Распространенной моделью для изучения ожирения и инсулинорезистентности является модель, в которой диета переключается с основной диеты на «западную» или «с высоким содержанием жиров» с преобладанием жиров и сахара. Выводы обычно основываются на переходе на высококалорийную диету. Однако диеты классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельная пшеница, лущеный соевый шрот, молотая кукуруза, животный жир и конденсированная сыворотка (например, Purina 5015 Mouse Diet). Обычная диета, используемая для индукции ожирения у мышей, гораздо менее разнообразна, например, Research Diets D12492, которая содержит казеин в качестве источника белка, кукурузный крахмал и сахарозу в качестве углеводов и сало в качестве источника жира. Утрата биологического разнообразия питания может быть важным компонентом развития ожирения, связанного с сокращением разнообразия микробиома ЖКТ. Ключи к разгадке еще одной медицинской загадки получены из вторичных желчных кислот, которые являются результатом обработки микробиоты ЖКТ. Бариатрические процедуры, такие как обходной желудочный анастомоз по Ру (RYGB) и вертикальная рукавная гастрэктомия (VSG), связаны со значительным уменьшением сопутствующих заболеваний ожирения сразу после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по-видимому, связаны с передачей сигналов желчной кислоты через рецептор фарнезоида X (FXR) - для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника за счет снижения барьера слизистой оболочки. Теперь ясно, что разнообразие желчных кислот зависит от микробного разнообразия кишечника. Расширение разнообразия пищевых жиров (например, насыщенных, мононасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может изменить разнообразие микробиома и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительные исследования увеличения микробного богатства кишечника за счет разнообразия рациона, вероятно, расширят концепции здорового питания, будут стимулировать открытие новых диагностических средств и откроют новые терапевтические возможности. В будущем взрослый, обращающийся за лечением от ожирения, может быть опрошен о диетических предпочтениях и сдать образец кала. Терапия для похудания может начинаться с особого диетического плана для расширения богатства микробиома желудочно-кишечного тракта человека в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как в случае детей подросткового возраста с ожирением и хирургическим вмешательством. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме ЖКТ, могут улучшить постпрандиальную регуляцию глюкозы у пациентов с предиабетом и СД2. Модулятор микробиома желудочно-кишечного тракта (GIMM) уже разработан и протестирован для лечения преддиабета, что открывает новые возможности для открытия лекарств.
^ Mikkelsen, Kristian H .; Allin, Kristine H .; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляцию массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и метаболизм. 18 (5): 444–453. Дои:10.1111 / дом.12637. PMID 26818734.
^ Falagas ME, Kompoti M (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекция». Ланцет Инфекция Дис. 6 (7): 438–46. Дои:10.1016 / S1473-3099 (06) 70523-0. PMID 16790384.

внешние ссылки

Инфекционное ожирение: ожирение инфекционного происхождения. Adv Food Nutr Res. 2007 52: 61–102
Факторы жира —Статья в Журнал The New York Times, 13 августа 2006 г.
Могут ли вредные бактерии и паразиты сделать вас толстым? Исследование на инфекционное ожирение —Статья о MotleyHealth.com, 15 августа 2009 г.

[1] ДиБайз Дж. К., Чжан Х., Кроуэлл, доктор медицины, Краймальник-Браун Р., Деккер Г. А., Риттманн Б. Э. (апрель 2008 г.). «Микробиота кишечника и ее возможная связь с ожирением». Труды клиники Мэйо. 83 (4): 460–9. Дои:10.4065/83.4.460. PMID 18380992.

[2] Diamant, M .; Blaak, E.E .; Вос, В. М. (2010). «Взаимодействие питательных веществ, кишечника и микробиоты играет роль в ожирении, инсулинорезистентности и диабете 2 типа?». Обзоры ожирения. 12 (4): 272–281. Дои:10.1111 / j.1467-789X.2010.00797.x. PMID 20804522.

[3] Хейман, ML; Гринуэй, Флорида (май 2016 г.). «Здоровый микробиом желудочно-кишечного тракта зависит от разнообразия рациона». Молекулярный метаболизм (Обзор). 5 (5): 317–320. Дои:10.1016 / j.molmet.2016.02.005. ЧВК 4837298. PMID 27110483. Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы ЖКТ являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем в моделях болезней на животных, и этот аспект часто упускается из виду. Распространенной моделью для изучения ожирения и инсулинорезистентности является модель, в которой диета переключается с основной диеты на «западную» или «с высоким содержанием жиров» с преобладанием жиров и сахара. Выводы обычно основываются на переходе на высококалорийную диету. Однако диеты классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельная пшеница, лущеный соевый шрот, молотая кукуруза, животный жир и конденсированная сыворотка (например, Purina 5015 Mouse Diet). Обычная диета, используемая для индукции ожирения у мышей, гораздо менее разнообразна, например, Research Diets D12492, которая содержит казеин в качестве источника белка, кукурузный крахмал и сахарозу в качестве углеводов и сало в качестве источника жира. Утрата биологического разнообразия питания может быть важным компонентом развития ожирения, связанного с сокращением разнообразия микробиома ЖКТ. Ключи к разгадке еще одной медицинской загадки получены из вторичных желчных кислот, которые являются результатом обработки микробиоты ЖКТ. Бариатрические процедуры, такие как обходной желудочный анастомоз по Ру (RYGB) и вертикальная рукавная гастрэктомия (VSG), связаны со значительным уменьшением сопутствующих заболеваний ожирения сразу после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по-видимому, связаны с передачей сигналов желчной кислоты через рецептор фарнезоида X (FXR) - для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника за счет снижения барьера слизистой оболочки. Теперь ясно, что разнообразие желчных кислот зависит от микробного разнообразия кишечника. Расширение разнообразия пищевых жиров (например, насыщенных, мононасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может изменить разнообразие микробиома и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительные исследования увеличения микробного богатства кишечника за счет разнообразия рациона, вероятно, расширят концепции здорового питания, будут стимулировать открытие новых диагностических средств и откроют новые терапевтические возможности. В будущем взрослый, обращающийся за лечением от ожирения, может быть опрошен о диетических предпочтениях и сдать образец кала. Терапия для похудания может начинаться с особого диетического плана для расширения богатства микробиома желудочно-кишечного тракта человека в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как в случае детей подросткового возраста с ожирением и хирургическим вмешательством. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме ЖКТ, могут улучшить постпрандиальную регуляцию глюкозы у пациентов с предиабетом и СД2. Модулятор микробиома желудочно-кишечного тракта (GIMM) уже разработан и протестирован для лечения преддиабета, что открывает новые возможности для открытия лекарств.

[4] Mikkelsen, Kristian H .; Allin, Kristine H .; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляцию массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и метаболизм. 18 (5): 444–453. Дои:10.1111 / дом.12637. PMID 26818734.

[5] Falagas ME, Kompoti M (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекция». Ланцет Инфекция Дис. 6 (7): 438–46. Дои:10.1016 / S1473-3099 (06) 70523-0. PMID 16790384.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]