Ян Видж - Jan Vijg
Ян Видж | |
---|---|
Родившийся | |
Национальность | Американец |
Научная карьера | |
Поля | Генетика |
Учреждения | Медицинский колледж Альберта Эйнштейна |
Ян Видж Лола и Сол Крамер - председатель отдела молекулярной генетики в отделе генетики Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, Соединенные Штаты.[1] До этого назначения он был профессор на Институт Бака по исследованию старения (Новато, Калифорния ).
Его исследовательские интересы включают изучение геномной нестабильности при старении. В 1989 году он создал первые модели трансгенных мышей для изучения in vivo мутагенез. Он обсуждает свою гипотезу геномного / эпигеномного дрейфа как причину старения в своей книге. Старение генома: двойная роль ДНК в жизни и смерти ».[2]
В своей второй книге Американский технологический вызов: стагнация и упадок в 21 веке, он утверждает, что технологические инновации замедлились с 1970 года.[3]
Vijg со-Главный редактор журнала Старение опубликовано Impact Journals (Олбани, Нью-Йорк ).
Нестабильность генома при старении и болезнях
Нестабильность генома, то есть тенденция генома к приобретению мутаций и эпимутаций, лежит в основе генетических заболеваний человека, причинно способствует развитию рака, а также участвует в старении и связанных с возрастом дегенеративных состояниях, отличных от рака. Мало что известно о механизмах, вызывающих спонтанные изменения в геноме или эпигеноме, и о том, как это может привести в соматических клетках к повышенному риску рака и потере функций органов и тканей с возрастом. Мы изучаем нестабильность генома и эпигенома в зависимости от возраста у различных модельных организмов, включая мышь и плодовую муху, и ее последствия с точки зрения изменений тканеспецифичных паттернов регуляции генов. Мы разработали трансгенные репортерные системы у мышей и плодовых мух, которые позволяют определять тканеспецифические частоты различных форм нестабильности генома, например точечных мутаций, делеций, транслокаций. Путем скрещивания мутационных репортерных животных с мутантами, несущими специфические дефекты в различных путях поддержания генома, оценивается актуальность этих путей для накопления специфических форм нестабильности генома в отношении патофизиологии старения. Точно так же, используя подходы нокдауна, мы оцениваем влияние конкретных генов, участвующих в долголетии и здоровом старении, например SOD, FOXO, SIR2, на целостность генома. Совсем недавно мы начали оценивать глобальные мутации генов и нагрузки эпимутаций в норме и при болезнях. тканей как животных моделей, так и людей, используя подходы массового параллельного секвенирования.[1]
Написанные книги
- Старение генома: двойная роль ДНК в жизни и смерти[4]
- Американский технологический вызов: стагнация и упадок в 21 веке[5]
Избранные публикации
- «Соматические мутации и старение: переоценка». Видж, Дж. Мутационные исследования, 2000.[6]
- "Старение и поддержание генома: уроки мыши?" Hasty, P; Кампизи, Дж; Hoeijmakers, J; и другие. Наука, 2003.[7]
- «Новый прогероидный синдром показывает, что генотоксический стресс подавляет соматотропную ось». Niedernhofer, Laura J .; Гаринис, Джордж А .; Рамс, Аня; и другие. Природа, 2006.[8]
- «Повышенная межклеточная изменчивость в экспрессии генов в стареющем сердце мыши». Бахар, Румана; Hartmann, Claudia H .; Родригес, Карл А .; и другие. Природа, 2006.[9]
- «Контролируемая индукция двухцепочечных разрывов ДНК в печени мышей вызывает признаки старения тканей». Белый, Райан Р .; Милхолланд, Брэндон; де Брюэн, Ален; и другие. Nature Communications, 2015.[10]
- «Меры по замедлению старения людей: готовы ли мы?» Лонго, Вальтер Д .; Антеби, Адам; Бартке, Анджей; и другие. Ячейка старения, 2015.[11]
- «Возрастные соматические мутации в геноме рака». Милхолланд, Брэндон; Аутон, Адам; Су, Юсин; и другие. Oncotarget, 2015.[12]
- «Комплексный транскрипционный ландшафт стареющей печени мыши». Белый, Райан Р .; Милхолланд, Брэндон; MacRae, Sheila L .; и другие. BMC Genomics, 2015.[13]
- «Восстановление ДНК у видов с очень разной продолжительностью жизни». MacRae, Sheila L .; Крокен, Мэтью Макнайт; Calder, R.B .; и другие. Старение, 2015.[14]
- «Ограниченная диета задерживает ускоренное старение и геномный стресс у мышей с дефицитом репарации ДНК». Vermeij, W. P .; Dolle, M. E. T .; Reiling, E .; и другие. Природа, 2016.[15]
- «Доказательства ограничения продолжительности жизни человека». Дун, Сяо; Милхолланд, Брэндон; Видж, янв. Природа, 2016.[16]
Рекомендации
- ^ а б "Ян Видж, доктор философии" Медицинский колледж Альберта Эйнштейна. Получено 16 февраля 2017.
- ^ (http://www.sethbro.com ), Контент Gelf Magazine или его авторов. Дизайн сайта Крис Вивион (http://www.chrisvivion.com ) и Сет Бро. "Журнал" Гельф ". Ученый, занимающийся проблемами старения, проливает свет на своего врага". Получено 16 февраля 2017.
- ^ Эппель, Тим. «Удалось ли нам достичь пика инноваций в 1970 году?». Получено 16 февраля 2017.
- ^ Vijg, янв (29 марта 2007 г.). Старение генома: двойная роль ДНК в жизни и смерти. Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198569237.
- ^ Vijg, янв (15 октября 2011 г.). Американский технологический вызов: стагнация и упадок в 21 веке. Издательство "Алгора". ISBN 978-0875868851.
- ^ Vijg, J (17 января 2000 г.). «Соматические мутации и старение: переоценка». Мутационные исследования. 447 (1): 117–35. Дои:10.1016 / с0027-5107 (99) 00202-х. PMID 10686308.
- ^ Hasty, P; Кампизи, Дж; Hoeijmakers, J; van Steeg, H; Vijg, J (28 февраля 2003 г.). «Старение и поддержание генома: уроки мыши?». Наука. 299 (5611): 1355–9. Дои:10.1126 / science.1079161. PMID 12610296.
- ^ Niedernhofer, LJ; Гаринис, Джорджия; Рамс, А; Lalai, AS; Робинсон, АР; Аппелдорн, E; Odijk, H; Остендорп, Р. Ахмад, А; van Leeuwen, W; Тейл, А.Ф .; Vermeulen, W; ван дер Хорст, GT; Meinecke, P; Kleijer, WJ; Vijg, J; Ясперс, Н.Г.; Hoeijmakers, JH (21 декабря 2006 г.). «Новый прогероидный синдром показывает, что генотоксический стресс подавляет соматотропную ось». Природа. 444 (7122): 1038–43. Дои:10.1038 / природа05456. PMID 17183314.
- ^ Bahar, R; Хартманн, Швейцария; Родригес, Калифорния; Денни, AD; Бусуттил, РА; Dollé, ME; Колдер, РБ; Чисхолм, ГБ; Pollock, BH; Кляйн, Калифорния; Vijg, J (22 июня 2006 г.). «Повышенная межклеточная изменчивость экспрессии генов в стареющем сердце мыши» (PDF). Природа. 441 (7096): 1011–4. Дои:10.1038 / природа04844. HDL:10029/5612. PMID 16791200.
- ^ Белый, Райан Р .; Милхолланд, Брэндон; де Брюэн, Ален; Курран, Самуэль; Лаберже, Реми-Мартин; ван Стиг, Гарри; Кампизи, Юдифь; Маслов, Александр Юрьевич .; Vijg, янв (10 апреля 2015 г.). «Контролируемая индукция двухцепочечных разрывов ДНК в печени мышей вызывает признаки старения тканей». Nature Communications. 6: 6790. Дои:10.1038 / ncomms7790. ЧВК 4394211. PMID 25858675.
- ^ Лонго, Вальтер Д .; Антеби, Адам; Бартке, Анджей; Барзилай, Нир; Браун-Борг, Холли М .; Карузо, Калоджеро; Куриэль, Тайлер Дж .; де Кабо, Рафаэль; Франчески, Клаудио; Самоцветы, Дэвид; Инграм, Дональд К .; Джонсон, Томас Э .; Кеннеди, Брайан К .; Кеньон, Синтия; Кляйн, Сэмюэл; Копчик, Джон Дж .; Леппердингер, Гюнтер; Мадео, Фрэнк; Мирисола, Марио Дж .; Митчелл, Джеймс Р .; Пассарино, Джузеппе; Рудольф, Карл Л .; Седивы, Джон М .; Shadel, Gerald S .; Синклер, Дэвид А .; Шпиндлер, Стивен Р .; Су, Юсин; Видж, Ян; Винчигерра, Манлио; Фонтана, Луиджи (август 2015 г.). «Меры по замедлению старения людей: готовы ли мы?». Ячейка старения. 14 (4): 497–510. Дои:10.1111 / acel.12338. ЧВК 4531065. PMID 25902704.
- ^ Милхолланд, Брэндон; Аутон, Адам; Су, Юсин; Vijg, янв (21 сентября 2015 г.). «Возрастные соматические мутации в геноме рака». Oncotarget. 6 (28): 24627–24635. Дои:10.18632 / oncotarget.5685. ЧВК 4694783. PMID 26384365.
- ^ Белый, Райан Р .; Милхолланд, Брэндон; MacRae, Sheila L .; Линь, Минъян; Чжэн, Дэю; Vijg, янв (5 ноября 2015 г.). «Комплексный транскрипционный ландшафт стареющей печени мыши». BMC Genomics. 16 (1): 899. Дои:10.1186 / s12864-015-2061-8. ЧВК 4636074. PMID 26541291.
- ^ MacRae, Sheila L .; Крокен, Мэтью Макнайт; Calder, R.B .; Алипер, Александр; Милхолланд, Брэндон; Белый, Райан Р .; Жаворонков Александр; Гладышев, Вадим Н .; Селуанов, Андрей; Горбунова, Вера; Zhang, Zhengdong D .; Vijg, янв (30 декабря 2015 г.). «Восстановление ДНК у видов с очень разной продолжительностью жизни». Старение. 7 (12): 1171–1182. Дои:10.18632 / старение.100866. ЧВК 4712340. PMID 26729707.
- ^ Vermeij, W. P .; Долле, М. Э. Т .; Reiling, E .; Jaarsma, D .; Payan-Gomez, C .; Bombardieri, C.R .; Wu, H .; Roks, A. J. M .; Боттер, С. М .; van der Eerden, B.C .; Youssef, S.A .; Kuiper, R. V .; Nagarajah, B .; van Oostrom, C.T .; Брандт, Р. М. С .; Barnhoorn, S .; Imholz, S .; Пеннингс, Дж. Л. А .; de Bruin, A .; Gyenis, Á .; Pothof, J .; Vijg, J .; van Steeg, H .; Хоймейкерс, Дж. Х. Дж. (24 августа 2016 г.). «Ограниченная диета задерживает ускоренное старение и геномный стресс у мышей с дефицитом репарации ДНК». Природа. 537 (7620): 427–431. Дои:10.1038 / природа19329. ЧВК 5161687. PMID 27556946.
- ^ Дун, Сяо; Милхолланд, Брэндон; Vijg, янв (5 октября 2016 г.). «Доказательства ограничения продолжительности жизни человека». Природа. 538 (7624): 257–259. Дои:10.1038 / природа19793. PMID 27706136.