Брэдли Хекманн - Bradlee Heckmann

Брэдли Л. Хекманн
Heckmann2020.png
Родившийся
Лексингтон, Кентукки
НациональностьСоединенные Штаты
Другие именаБрэд Хекманн
Альма-матерМорсанский медицинский колледж
Университет Южной Флориды

Медицинский и научный колледж Mayo Clinic

Университет Кентукки
Научная карьера
ПоляНейроиммунология
Аутофагия
Болезнь Альцгеймера
УчрежденияУниверситет Южной Флориды

Детская исследовательская больница Св. Иуды
ТезисФункция и регулировка G0 / G1 Switch Gene 2
ДокторантЦзюнь Лю
Другие научные консультантыДуглас Р. Грин
Эдмунд Б. Ракер, III
Интернет сайтwww.stjude.org
www.heckmannlab.org

Брэдли Л. Хекманн - американский биолог и нейроиммунолог, который в настоящее время работает исследователем в Центре Берда Альцгеймера и Институте неврологии здоровья USF и доцентом кафедры молекулярной медицины Медицинского колледжа Морсани здравоохранения USF. До назначения на факультет д-р Хекманн был стипендиатом Фонда Джона Х. Сунуну.[1] в иммунологии на Детская исследовательская больница Св. Иуды. Исследования доктора Хекманна направлены на понимание регуляции воспалительных процессов в центральной нервной системе с особым акцентом на нейродегенеративные заболевания, включая Болезнь Альцгеймера[2] и роль аутофагия машины в этой обстановке.

Образование

Доктор Хекманн окончил Лексингтонская католическая средняя школа в Лексингтон, Кентукки до посещения Университет Кентукки, где он получил степень бакалавра наук в области биологии. Д-р Хекманн завершил докторскую степень в области биохимии и молекулярной биологии в Медицинский колледж клиники Мэйо.[3] После завершения формального обучения он поступил в лабораторию Д-р Дуглас Р. Грин в Сент-Джуде в качестве постдокторанта.[4]

Исследование

После изучения липидного обмена и компонентов, регулирующих липидный обмен во время Клиника Майо, Доктор Хекманн переключил свое внимание на оценку роли и регулирования неканонических аутофагия в мозгу.[5][6] Эти исследования в конечном итоге привели к Heckmann & Зеленый открытие новой формы эндоцитарный путь незаконного оборота.[7] Хекманн и Грин показали, что белок, известный как LC3 который помогает облегчить перенос и слияние везикул, наиболее известных своей ролью в аутофагия, был прикреплен к эндосомам, содержащим β-амилоид,[7] известный вкладчик в установление болезни Альцгеймера и патологии у людей. В качестве такового они назвали открытие LC3-ассоциированного эндоцитоза (LANDO).[8][9][10] Они также обнаружили, что ингибирование эндоцитоза, связанного с LC3, в иммунных клетках микроглии головного мозга приводит к нарушению рециклинга клеточных рецепторов, распознающих β-амилоид, что приводит к резкому увеличению воспалительной активации.[7]

Хекманн и Грин были первыми, кто продемонстрировал, что потеря связанного с LC3 пути эндоцитоза в микроглии значительно усугубляет патологию болезни Альцгеймера и что путь LANDO защищает от вызванного β-амилоидом нейровоспаления и нейродегенерации, работа, недавно опубликованная в Клетка[7] и представлены в основных средствах массовой информации.[11][12][13][9][10][8]

Потенциал терапевтического воздействия на связанный с LC3 эндоцитоз для лечения тяжелых состояний, включая болезнь Альцгеймера и рак, является весьма многообещающим.[8] Дополнительные доказательства, подтверждающие важную роль LANDO и других неканонических применений аппарата аутофагии в нейродегенерации и нейровоспалении, были недавно опубликованы доктором. Хекманн и Грин вместе с другими коллегами, включая доктора Томаса Уайлмана, демонстрируют важную роль LANDO и нацеливание на нейровоспаление в качестве терапевтического подхода к облегчению нейронных и поведенческих нарушений в новой возрастной спонтанной модели болезни Альцгеймера у мышей. был опубликован в Достижения науки.[14]

Признание и награды

Доктор Хекманн получил множество наград и наград, связанных с его работой, в первую очередь над эндоцитозом, связанным с LC3, а также за освещение в основных средствах массовой информации.[15][16][17] Он был удостоен наград, включая премию Национальной исследовательской службы Рут Л. Киршштейн, премию Aegean Young Investigator, премию LRP от Национального института рака, премию за выдающиеся достижения в науке и номинацию на премию в области нейробиологии от Американской ассоциации научных исследований. Развитие науки.[18][19] Доктор Хекманн был недавно представлен AZO Network и Новости Медицина как «идейный лидер в медицине».[20]

Он также был избран членом Общества почета исследователей Сигма Си.

внешняя ссылка

Рекомендации

  1. ^ ORCID. "Брэдли Л. Хекманн (0000-0002-3271-7183)". orcid.org. Получено 2020-04-01.
  2. ^ Heckmann, Bradlee L .; Таммерс, Барт; Грин, Дуглас Р. (январь 2019 г.). «Разрушение компьютера: апоптоз против некроптоза при нейровоспалении». Гибель клеток и дифференциация. 26 (1): 41–52. Дои:10.1038 / s41418-018-0195-3. ISSN  1476-5403.
  3. ^ «Функция и регулировка G0 / G1 Switch Gene 2 (G0S2) - ProQuest». search.proquest.com. Получено 2020-04-01.
  4. ^ «Докторанты». www.stjude.org. Получено 2020-04-01.
  5. ^ Heckmann, Bradlee L .; Грин, Дуглас Р. (01.03.2019). «Обзор LC3-ассоциированного фагоцитоза». Журнал клеточной науки. 132 (5). Дои:10.1242 / jcs.222984. ISSN  0021-9533. PMID  30787029.
  6. ^ Heckmann, Bradlee L .; Боада-Ромеро, Эмилио; Cunha, Larissa D .; Магне, Жоэль; Грин, Дуглас Р. (24 ноября 2017 г.). «LC3-ассоциированный фагоцитоз и воспаление». Журнал молекулярной биологии. 429 (23): 3561–3576. Дои:10.1016 / j.jmb.2017.08.012. ISSN  0022-2836. ЧВК  5743439.
  7. ^ а б c d Heckmann, Bradlee L .; Teubner, Brett J. W .; Таммерс, Барт; Боада-Ромеро, Эмилио; Харрис, Лейси; Ян, Мао; Guy, Clifford S .; Захаренко, Станислав С .; Грин, Дуглас Р. (25.07.2019). «Эндоцитоз, ассоциированный с LC3, способствует выведению β-амилоида и снижает нейродегенерацию при болезни Альцгеймера у мышей». Клетка. 178 (3): 536–551.e14. Дои:10.1016 / j.cell.2019.05.056. ISSN  0092-8674.
  8. ^ а б c Джефферсон, Робин Ситон. «Недавно открытый клеточный путь может означать новый подход к лечению болезни Альцгеймера и рака». Forbes. Получено 2020-04-01.
  9. ^ а б Больница, об авторе Мэри Пауэрс Мэри Пауэрс - член отдела коммуникаций компании St Jude Children’s Research (2019-07-25). «Лэндо: контрабандист из« Звездных войн »или возможный союзник в борьбе с болезнью Альцгеймера?. Блог St. Jude Progress - Детская исследовательская больница St. Jude. Получено 2020-04-01.
  10. ^ а б «При осторожном использовании: могут ли рециклированные рецепторы микроглии предотвратить образование зубного налета? | ALZFORUM». www.alzforum.org. Получено 2020-04-01.
  11. ^ «Открытие нового исследования - болезнь Альцгеймера и пути токсичности». BioSpace. Получено 2020-04-01.
  12. ^ «Компания LANDO обнаружила ключ к очистке микроглии от амилоида-β и нейровоспаления». Боритесь со старением!. 2019-07-05. Получено 2020-04-01.
  13. ^ «Обнаружен путь, предотвращающий накопление белка Альцгеймера». www.stjude.org. Получено 2020-04-01.
  14. ^ Heckmann, Bradlee L .; Teubner, Brett J. W .; Боада-Ромеро, Эмилио; Таммерс, Барт; Гай, Клиффорд; Фитцджеральд, Патрик; Майер, Ульрике; Кардинг, Саймон; Захаренко, Станислав С .; Уайлман, Томас; Грин, Дуглас Р. (01.08.2020). «Неканоническая функция белка аутофагии предотвращает спонтанную болезнь Альцгеймера». Достижения науки. 6 (33): eabb9036. Дои:10.1126 / sciadv.abb9036. ISSN  2375-2548.
  15. ^ «24 июля 2019 года». США против Альцгеймера. Получено 2020-05-01.
  16. ^ "Брэдли Л. Хекманн | Сотовый журналист | Muck Rack". muckrack.com. Получено 2020-05-01.
  17. ^ «LC3-ассоциированный эндоцитоз: защита от нейровоспаления и нейродегенерации». LabRoots. Получено 2020-05-01.
  18. ^ «Эгейские конференции». www.aegeanconferences.org. Получено 2020-05-01.
  19. ^ Хекманн, Брэдли. «Регулирование воспаления, вызванного микроглией, с помощью неканонической аутофагии». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  20. ^ «Возможный новый способ лечения болезни Альцгеймера». Новости-Medical.net. 2020-09-07. Получено 2020-09-27.