Допаминовая терапия - Dopamine therapy

Допаминовая терапия
Специальностьневрология

Допаминовая терапия регуляция уровней нейромедиатора дофамин за счет использования либо агонистов, либо антагонистов; и использовался при лечении расстройств, характеризующихся дисбалансом дофамина. Заместительная терапия дофамином (ЗДТ) - эффективное лечение пациентов, страдающих пониженным уровнем дофамина. Часто в этой терапии используются агонисты дофамина, соединения, которые активируют рецепторы допамина в отсутствие физиологического лиганда этого рецептора, нейромедиатора допамина. Доказано, что DRT уменьшает симптомы и увеличивает продолжительность жизни пациентов, страдающих от Болезнь Паркинсона. Регулирование дофамина играет решающую роль в психическом и физическом здоровье человека. Нейроны, содержащие нейротрансмиттер, сгруппированы в области среднего мозга в области, называемой черная субстанция. У пациентов с болезнью Паркинсона гибель нейронов, передающих дофамин в этой области, приводит к аномальным паттернам возбуждения нервов, которые вызывают двигательные проблемы. Исследования у пациентов с шизофрения указывает на нарушения структуры и функции дофаминовых рецепторов.

Заместительная терапия дофамином при болезни Паркинсона

DRT использовалась для улучшения моторики, импульсивности и способности принимать решения у пациентов с болезнью Паркинсона.[1] В Болезнь Паркинсона У пациентов дефицит дофамина можно увидеть в двух ключевых областях мозга: дорсальной лобно-стриарной цепи, отвечающей за двигательные навыки и переключение задач, и вентральной лобно-стриарной цепи, которая отвечает за импульсивность.[1] Нарушения в этих областях можно лечить с помощью агонисты дофамина, группа лекарств, которые имитируют лиганд дофамин и связываются с дофамин рецепторы. Другие лекарства, которые превращаются в дофамин, а не функционируют как аналоги дофамина, смягчают эффекты дегенерации нейронов, продуцирующих дофамин. Один предшественник дофамина, Леводопа, был первым лекарством, одобренным специально для лечения болезни Паркинсона.[2] DRT увеличивает дофамин в мозге до оптимального уровня, чтобы вернуть моторику, импульсивность и способность принимать решения к нормальному функционированию.[3] Хотя DRT может улучшить двигательные навыки и способность принимать решения у пациентов с болезнью Паркинсона от легкой до тяжелой, передозировка дофамина связана с нарушением импульсивности (см. Следующий раздел).

Гипотеза передозировки

Дофамин дефицит более серьезен в дорсальном фронтостриатальном контуре, чем в вентральном фронтостриатальном контуре.[1] Однако DRT по-разному воздействует на эти области и доставляет одинаковое количество дофамина в обе области мозга. Препараты DRT могут повысить уровень дофамина в дорсальном фронтостриатальном контуре до оптимального уровня, что приведет к улучшению активности переключения задач и рабочей памяти.[1] Одновременно вентрально-лобно-стриатный контур испытывает передозировку дофамина, что приводит к усилению импульсивного поведения.[1] Было показано, что проблемы с контролем импульсивности из-за лекарств DRT вызывают импульсивные формы поведения,[3] такие как компульсивные азартные игры.[4] Хотя препараты DRT могут ухудшить контроль импульсов, их отсутствие не обязательно приводит к лучшему контролю импульсов.[1] Уровни улучшения зависят от тяжести психического расстройства.

Ранние исследования дофаминовой терапии при шизофрении

У пациентов с шизофрения, свидетельства указывают на ненормальные дофаминовый рецептор D2 структура, а также уменьшенная связь между дофаминовый рецептор D1 и рецептор D2.[5] Исследования показали, что нацеливание на рецепторы D1 в префронтальной коре может улучшить когнитивное функционирование больных шизофренией. Однако побочные эффекты дофамин может возникнуть терапия, включая трудности с контролем над импульсами.[6] Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эффекты дофаминовой терапии у пациентов, страдающих шизофренией.

Это ДОФАМИН.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Торта, Диана Мария Елена; Кастелли, Лорис; Зибетти, Маурицио; Лопиано, Леонардо; Близнецы, Джулиано (ноябрь 2009 г.). «О роли заместительной терапии дофамином в принятии решений, рабочей памяти и вознаграждении при болезни Паркинсона: имеет ли значение терапевтическая доза?». Мозг и познание. 71 (2): 84–91. Дои:10.1016 / j.bandc.2009.04.003. PMID  19442427.
  2. ^ Виджверман, Энн-Кэтрин; Фокс, Сьюзен Х (16 октября 2014 г.). «Новые методы лечения двигательных симптомов болезни Паркинсона». Обзор клинической фармакологии. 7 (6): 761–777. Дои:10.1586/17512433.2014.966812. PMID  25318835.
  3. ^ а б Янтарная Луна, P; Картер, А; Холл, WD; Диссанаяка, штат Нью-Йорк; О'Салливан, JD (февраль 2011 г.). «Нарушения контроля импульсов у пациентов с болезнью Паркинсона, получающих заместительную терапию дофамином: доказательства и значение для области зависимостей». Зависимость. 106 (2): 283–93. Дои:10.1111 / j.1360-0443.2010.03218.x. PMID  21134016.
  4. ^ Аванзи, М; Uber, E; Bonfà, F (июнь 2004 г.). «Патологическая склонность к азартным играм у двух пациентов на заместительной терапии дофамином от болезни Паркинсона». Неврологические науки. 25 (2): 98–101. Дои:10.1007 / s10072-004-0238-z. PMID  15221629.
  5. ^ Seeman, P; Низник, HB (июль 1990). «Рецепторы и переносчики дофамина при болезни Паркинсона и шизофрении». Журнал FASEB. 4 (10): 2737–44. Дои:10.1096 / fasebj.4.10.2197154. PMID  2197154. S2CID  16245677.
  6. ^ Гольдман-Ракич, П.С.; Castner, SA; Свенссон, TH; Сивер, LJ; Уильямс, GV (июнь 2004 г.). «Нацеливание на рецептор допамина D1 при шизофрении: понимание когнитивной дисфункции». Психофармакология. 174 (1): 3–16. Дои:10.1007 / s00213-004-1793-у. PMID  15118803.