Фредерик Пей Ли - Frederick Pei Li

Фредерик Пей Ли
Родился(1940-05-07)7 мая 1940 г.
Кантон, Китай
Умер12 июня 2015 г.(2015-06-12) (в возрасте 75 лет)
Альма-матер
ИзвестенСиндром Ли-Фраумени
Научная карьера
Учреждения

Фредерик Пей Ли (7 мая 1940 г. - 12 июня 2015 г.) Китайско-американский врач.[1][2] Он родился в Кантон, Китай (Гуанчжоу) и вырос в Нью-Йорк, где его родители открыли китайский ресторан после Вторая Мировая Война. Его отец, Ли Ханьхун, был генералом в Вторая Мировая Война (Вторая китайско-японская война ) и председатель правительства провинции Гуандун в последние годы войны.[3]

Он получил степень бакалавра искусств. в физика от Нью-Йоркский университет, доктор медицины из Университет Рочестера, и М.А. в демография от Джорджтаунский университет. В 1967 году он присоединился к Эпидемиология Филиал Национальный институт рака (NCI). Он прослужил 24 года, в основном на полевой станции NCI в Институт рака Дана-Фарбер в Бостон. В 1991 году он возглавил Отделение эпидемиологии и борьбы с раком Дана-Фарбер и вышел на пенсию в 2008 году.[нужна цитата ]

Он был одним из первых исследователей рака среди генетически предрасположенных семей, описанных как Синдром Ли – Фраумени, названный в честь доктора Ли и его коллеги доктора Джозефа Фраумени.[4] Совсем недавно Ли был профессором клинической эпидемиологии рака в Гарвард Т. Школа общественного здравоохранения Чан, Профессор Лекарство на Гарвардская медицинская школа и профессор клинических исследований Американского онкологического общества Гарри и Эльзы Джилер. В 1996 году Ли был назначен президентом. Билл Клинтон Национальному консультативному совету NCI по раку. Он умер в 2015 году от Болезнь Альцгеймера.[5]

Открытие синдрома Ли-Фраумени

В 1969 году Ли с Джозеф Ф. Фраумени-младший выявили 24 семьи с высоким риском рака среди поколений членов семьи. Их исследование и открытие в аннотации к статье Ли и доктора Фраумени описали их метод и результаты следующим образом: «Поиск в реестре раковых семей Национального института рака выявил 24 родственника с синдромом саркомы, карциномы груди и другими новообразованиями в молодые пациенты. Рак развился по аутосомно-доминантному типу у 151 кровного родственника, 119 (79%) из которых были поражены до 45 лет. У этих молодых пациентов было в общей сложности 50 сарком костей и мягких тканей различных гистологических подтипов и 28 сарком груди. Раковые заболевания. Дополнительные признаки синдрома включали в себя избыток опухолей головного мозга (14 случаев), лейкоз (9 случаев) и адренокортикальную карциному (4 случая) в возрасте до 45 лет. Эти новообразования также составляли 73% от множественных первичных раковых заболеваний, возникающих в 15 членов семьи. Шесть из этих пациентов имели второй рак, связанный с лучевой терапией. Разнообразие типов опухолей при этом синдроме предполагает патогенетические механизмы, которые отличаются от наследственных раковых заболеваний. в отдельных органах или тканях. В настоящее время синдром диагностируется на основании клинических данных; лабораторные маркеры необходимы для выявления лиц и семей из группы высокого риска и для понимания механизмов восприимчивости, которые могут быть общими для самых разных видов рака ».[4]

Наблюдение за этими семьями в течение двадцати лет вместе с открытием в 1990 году унаследованных (зародышевых) мутаций гена p53 привело к тому, что эти мутации были связаны с возникновением синдрома Ли-Фраумени.[6] Ген p53 известен как ген-супрессор опухоли.[7][8]

интересы исследования

Молекулярный Эпидемиология наследственного рака
В своей биографии о Гарвардском университете T.H. На веб-сайте Школы общественного здравоохранения Чана доктор Ли сказал о своих интересах и работе, что «недавние данные показали, что основные молекулярные дефекты при раке генетический изменения, которые приводят к потере нормального Сотовая связь контроль механизмы. Что-нибудь из этого мутации могут быть унаследованы через зародышевый. Я изучаю наследственную предрасположенность к раку в пострадавших семьях. Цель состоит в том, чтобы идентифицировать гены, которые участвуют в развитии рака. Меня привлекли исследования онкологических семей, потому что эпидемиологические исследования показывают, что практически все виды рака проявляют тенденцию к объединению в семьях. Близкие родственники больного раком подвержены повышенному риску этого новообразование и, возможно, другие формы рака. Избыточный локально-специфический риск рака исключительно высок для носителей определенных генов рака, у которых частота атак может приближаться к 100%. В семьях кандидатов на рак следует исключить возможность кластеризации на основе случайности с помощью эпидемиологических исследований, которые устанавливают наличие повышенного риска рака. Предрасположенные семьи являются кандидатами для лабораторных исследований для выявления факторов наследственной предрасположенности. Эти исследования привели к идентификации и выделению генов рака человека, генов-супрессоров опухолей. Эти гены рака входят в число более чем 200 одногенных признаков, связанных с развитием рака. Окончательно идентифицировано около дюжины унаследованных генов предрасположенности, и ведутся поиски еще многих. Из исследований ретинобластома и другие редкие виды рака, была получена новая важная информация о фундаментальной биологии рака, который возникает у многих пациентов. Выделение наследственного гена предрасположенности к раку открывает возможности для досимптомное тестирование родственников из группы риска. Тем не менее, тестирование здоровых людей также поднимает важные вопросы, касающиеся информированного согласия, конфиденциальности и потенциала неблагоприятных психологических, социальных и экономических последствий ... Мы с коллегами используем семьи с унаследованными мутации в p53 ген, который предрасполагает к рак молочной железы и различные детские онкологические заболевания, как модель для развития генетическое тестирование программа ".[9]

Награды

  • 1999 Почетная медаль за клинические исследования, Американское онкологическое общество
  • 1998 Профессор клинических исследований Гарри и Эльзы Джилер, Американское онкологическое общество
  • Премия 1995 года за выдающиеся достижения в области эпидемиологии и профилактики рака, Американская ассоциация исследований рака / Американское онкологическое общество
  • 1995 Приз Чарльза С. Мотта, Фонд исследования рака General Motors

использованная литература

  1. ^ Дэвис, А.М. и др. (ред.) Визуализация костных опухолей и опухолевидных поражений: методы и применение, п. 683 (2009)
  2. ^ http://www.legacy.com/obituaries/bostonglobe/obituary.aspx?pid=175074195[требуется полная цитата ]
  3. ^ http://bellodeafuneralhome.tributes.com/obituary/show/Frederick-Pei-Li-102572644[требуется полная цитата ]
  4. ^ а б Ли Ф. П., Фраумени Дж. Ф., Малвихилл Дж. Дж., Блаттнер В. А., Дрейфус М. Г., Такер М. А., Миллер Р. В. (1988). «Синдром раковой семьи в двадцати четырех родствах». Исследования рака. 48 (18): 5358–62. PMID  3409256.
  5. ^ Грейди, Дениз (21.06.2015). «Фредерик П. Ли, доказавший связь с генетическим раком, умер в возрасте 75 лет». Нью-Йорк Таймс.
  6. ^ Малкин Д., Ли Ф. П., Стронг LC, Фраумени Дж. Ф., Нельсон CE, Ким Д. Х., Кассель Дж., Грыка М. А., Бишофф Ф. З., Тайский М. А. (1990). «Мутации р53 в зародышевой линии при семейном синдроме рака груди, сарком и других новообразований». Наука. 250 (4985): 1233–8. Bibcode:1990Научный ... 250.1233М. Дои:10.1126 / science.1978757. PMID  1978757.
  7. ^ P53
  8. ^ Белок-супрессор опухолей p53. Национальный центр биотехнологической информации (США). 1998 г.
  9. ^ http://www.hsph.harvard.edu/frederick-li/[требуется полная цитата ]

внешние ссылки