GAIN домен - GAIN domain
GPCR-Autoproteolsis индукция (ПРИРОСТ) домен, латрофилин крысы 4DLQОпосредует автокаталитическое расщепление адгезионных GPCR
В GAIN домен (Рецептор, связанный с G-белком (GPCR) домен, индуцирующий автопротеолиз) представляет собой белковый домен обнаружены в ряде рецепторов клеточной поверхности, включая адгезия-GPCR и белки поликистозной болезни почек PKD1 и PKD2. Домен участвует в саморасщеплении этих трансмембранных рецепторов и, как было показано, имеет решающее значение для их функции.[нужна цитата ].[1] Точечные мутации в домене GAIN PKD1 и GPR56 как известно, вызывают поликистоз почек и полимикрогирия, соответственно.[2][3][4]
Рекомендации
- ^ Трудель, Мари; Яо, Цинь; Цянь, Фэн (21.01.2016). «Роль сайта протеолиза G-протеиновых рецепторов полицистина-1 в физиологии почек и поликистозной болезни почек». Клетки. 5 (1): 3. Дои:10.3390 / ячейки5010003. ISSN 2073-4409. ЧВК 4810088. PMID 26805887.
- ^ Araç, D; Boucard, AA; Боллигер, М.Ф .; Nguyen, J; Солтис, С.М. Зюдхоф, ТС; Брюнгер, АТ (14 февраля 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен клеточной адгезии GPCRs опосредует автопротеолиз». Журнал EMBO. 31 (6): 1364–78. Дои:10.1038 / emboj.2012.26. ЧВК 3321182. PMID 22333914.
- ^ Lin, HH; Чанг, GW; Дэвис, JQ; Стейси, М; Харрис, Дж; Gordon, S (23 июля 2004 г.). «Автокаталитическое расщепление рецептора EMR2 происходит на консервативном мотиве протеолитического сайта рецептора, связанного с G-белком». Журнал биологической химии. 279 (30): 31823–32. Дои:10.1074 / jbc.M402974200. PMID 15150276.
- ^ Чанг, GW; Стейси, М; Кваккенбос, MJ; Hamann, J; Гордон, S; Lin, HH (17 июля 2003 г.). «Протеолитическое расщепление рецептора EMR2 требует как внеклеточного стебля, так и мотива GPS». Письма FEBS. 547 (1–3): 145–50. Дои:10.1016 / S0014-5793 (03) 00695-1. PMID 12860403. S2CID 23329033.
 | Этот трансмембранный рецептор -связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |