Иоганн Бауэрзахс - Johann Bauersachs

Иоганн Бауэрзахс
Johann Bauersachs.jpg
Родившийся (1966-04-22) 22 апреля 1966 г. (54 года)
Карлсруэ
НациональностьНемецкий
Известенострый коронарный синдром, заживление и ремоделирование левого желудочка после ишемия а также острые и хронические сердечная недостаточность.
Научная карьера
Полятерапия, кардиология, интенсивная терапия
УчрежденияГанноверская медицинская школа

Иоганн Бауэрзахс (родился 22 апреля 1966 г. в г. Карлсруэ ) это Немецкий терапевт, кардиолог, врач интенсивной терапии, профессор Ганноверская медицинская школа. Он является директором отделения кардиологии и ангиологии. Он известен своей научной работой в области острый коронарный синдром, заживление и ремоделирование левого желудочка после ишемия а также острые и хронические сердечная недостаточность.

Научный вклад

Исследовательская деятельность Bauersachs первоначально была сосредоточена на зависимой от эндотелия дилатации, которая имеет решающее значение для регуляции кровяного давления и перфузии органов, и особенно на характеристике зависимых от оксида азота (NO) и независимых эндотелиальных факторов.[1] При поддержке исследовательских грантов от Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) ad personam и в рамках специальных исследовательских программ (SFBs 355 и 688 в Вюрцбургском университете) он исследовал эндотелиальную дисфункцию при сердечной недостаточности и ремоделирование миокарда после экспериментального инфаркта миокарда у крыс и мышей. Он смог продемонстрировать важность оксидативного стресса сосудов для нарушения функции эндотелия при сердечной недостаточности.[2] Его группа показала ослабление ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда при лечении статинами, антагонистом минералокортикоидных рецепторов (MR) эплереноном и новым усилителем эндотелиальной NO-синтазы.[3][4][5] Важность MR для раннего заживления и ремоделирования после инфаркта миокарда была продемонстрирована лечением антагонистами MR, а также клеточно-специфической делецией MR.[6][7][8] Эти исследования послужили основой для клинических испытаний по улучшению терапии антагонистами МР у пациентов с инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и почечной дисфункцией.[9][10]

Вместе с Т. Тумом Бауэрсакс опубликовал исследование роли некодирующей РНК, особенно микроРНК, в сердечно-сосудистых заболеваниях.[11][12][13] это также привело к нескольким патентам. Была продемонстрирована важность микроРНК для репрограммирования экспрессии генов у плода при сердечной недостаточности.[11] а также лечение с использованием так называемого антагомира на мышиной модели сердечной недостаточности.[12]

Эти исследования продолжаются в рамках кластера передового опыта DFG REBIRTH («От регенеративной биологии к реконструктивной терапии»).[14][15] в Медицинской школе Ганновера с особым упором на перевод в клиническое применение. Бауэрзахс является председателем двух клинических исследований, финансируемых Министерством исследований и образования Германии (BMBF) у пациентов с сердечной недостаточностью: исследования, посвященного изучению эффективности бромокриптина на функцию левого желудочка у женщин с перипартальной кардиомиопатией (PPCM).[16][17][18] и крупное конечное исследование DIGIT-HF (DIGitoxin для улучшения результатов у пациентов с тяжелой хронической систолической сердечной недостаточностью; EudraCT №: 2013-005326-38).[19]

Членство

Бауэрзахс является членом правления Ассоциации сердечной недостаточности (HFA).[20] из Европейское общество кардиологов[21] и председатель исследовательской группы HFA по Кардиомиопатия после родов. Он является членом программных комитетов Немецкое кардиологическое общество (DGK) и Немецкое общество внутренней медицины (ДГИМ).[22] Кроме того, он является председателем ESAC в Германии.[23] а также один из координаторов программы COST Action ADMIRE (рецепторы альдостерона и минералокортикоидов), поддерживаемой Европейским союзом.[24] Бауэрзахс является членом редколлегии журнала Гипертония,[25] Сердечно-сосудистые исследования, Фундаментальные исследования в кардиологии[26] а также Клинические исследования в кардиологии.[27] Он был DFG член контрольного совета с 2012 года. Он является членом Руководящего комитета и региональным менеджером в кластер передового опыта ПЕРЕРОЖДЕНИЕ (от регенеративной биологии к реконструктивной терапии). Бауэрсакс - спикер Группы клинических исследований (KFO) 311 «(Пред) терминальная сердечная и легочная недостаточность - механическая разгрузка и восстановление», Медицинская школа Ганновера; финансируется Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) 2016-19 с октября 2016 года.[28]

Публикации

Рекомендации

  1. ^ Bauersachs J, Popp R, Hecker M, Sauer E, Fleming I, Busse R. Оксид азота ослабляет высвобождение гиперполяризующего фактора эндотелия. Тираж. 1996 г.
  2. ^ Bauersachs J, Bouloumié A, Fraccarollo D, Hu K, Busse R, Ertl G Эндотелиальная дисфункция при хроническом инфаркте миокарда, несмотря на повышенную синтазу оксида азота эндотелия сосудов и экспрессию растворимой гуанилатциклазы: роль усиленной продукции сосудистого супероксида. Тираж. 20 июля 1999; 100 (3): 292-8
  3. ^ Bauersachs J, Galuppo P, Fraccarollo D, Christ M, Ertl G. Улучшение ремоделирования и функции левого желудочка за счет ингибирования гидроксиметилглутарил-коэнзима редуктазы церивастатином у крыс с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда. Тираж. 2001 г.
  4. ^ Fraccarollo D, Galuppo P, Hildemann S, Christ M, Ertl G, Bauersachs J. Аддитивное улучшение ремоделирования левого желудочка и нейрогормональной активации блокадой рецептора альдостерона с ингибированием эплеренона и АПФ у крыс с инфарктом миокарда. J Am Coll Cardiol. 2003 5 ноября; 42 (9): 1666-73.
  5. ^ Fraccarollo D, Widder JD, Galuppo P, Thum T, Tsikas D, Hoffmann M, Ruetten H, Ertl G, Bauersachs J (2008). Улучшение ремоделирования левого желудочка энхансером эндотелиальной синтазы оксида азота AVE9488 после экспериментального инфаркта миокарда. Тираж 118, 818-82.
  6. ^ Fraccarollo D, Galuppo P, Schraut S, Kneitz S, van Rooijen N, Ertl G, Bauersachs J (2008). Немедленная блокада минералокортикоидных рецепторов после инфаркта миокарда улучшает заживление инфаркта за счет модуляции воспалительной реакции. Гипертония 51, 1-10
  7. ^ Thum T, Schmitter K, Fleissner F, Wiebking V, Dietrich B, Widder JD, Jazbutyte V, Hahner S, Ertl G, Bauersachs J (2011). Нарушение функции эндотелиальных клеток-предшественников и способности васкуляризации альдостероном у мышей и людей. Eur Heart J 32, 1275-86.
  8. ^ Fraccarollo D, Berger S, Galuppo P, Kneitz S, Hein L, Schütz G, Frantz S, Ertl G, Bauersachs J (2011). Удаление минералокортикоидного рецептора кардиомиоцитов улучшает неблагоприятное ремоделирование после инфаркта миокарда. Тираж 123, 400-408.
  9. ^ Bauersachs J. ARTS антагонистов минералокортикоидных рецепторов третьего поколения: достижение сердечно-сосудистой пользы с минимальными побочными эффектами со стороны почек? Eur Heart J. 2013 августа; 34 (31): 2426-8. DOI: 10.1093 / eurheartj / eht235
  10. ^ Bauersachs J, Jaisser F, Toto R (2015). Активация минералокортикоидных рецепторов и лечение антагонистов минералокортикоидных рецепторов при сердечных и почечных заболеваниях. Гипертония 65, 257-263.
  11. ^ а б Thum T, Galuppo P, Wolf C, Fiedler J, Kneitz S, van Laake LW, Doevendans PA, Mummery CL, Borlak J, Haverich A, Gross C, Engelhardt S, Ertl G, Bauersachs J (2007). МикроРНК в сердце человека: ключ к репрограммированию генов плода при сердечной недостаточности. Тираж 116, 258-267.
  12. ^ а б Thum T, Gross C, Fischer T., Fiedler J, Just S, Rottbauer W, Bussen M, Galuppo P, Frantz S, Castoldi M, Muckenthaler M, Soutschek J, Koteliansky V, Rosenwald A, Bauersachs J *, Engelhardt S * ( 2008 г.). МикроРНК-21 способствует заболеванию миокарда, стимулируя передачу сигналов киназы MAP в фибробластах. Nature 456, 980-984. * соавторы
  13. ^ Bauersachs J, Thum T (2011). Биогенез и регуляция сердечно-сосудистых микроРНК. Circ Res 109, 334-47.
  14. ^ ВОЗРОЖДЕНИЕ «От регенеративной биологии к реконструктивной терапии» (MHH)
  15. ^ REBIRTH Cluster of Excellence
  16. ^ Haghikia A, Podewski E, Berliner D, Sonnenschein K, Fischer D, Angermann CE, Böhm M, Röntgen P, Bauersachs J, Hilfiker-Kleiner D. Обоснование и дизайн рандомизированного контролируемого многоцентрового клинического исследования для оценки влияния бромокриптина на функция левого желудочка у женщин с послеродовой кардиомиопатией. Clin Res Cardiol. 2015 31 мая.
  17. ^ Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J (2015). Перипартальная кардиомиопатия: текущее лечение и перспективы на будущее. Eur Heart J 36: 1090-1097
  18. ^ Bauersachs J, Arrigo M, Denise Hilfiker-Kleiner DF, ....., Seferovic P, Tavazzi L, Ruschitzka F, Mebazaa A, Sliwa K (2016). Текущее ведение пациентов с тяжелой острой перинатальной кардиомиопатией: Практическое руководство Ассоциации сердечной недостаточности Исследовательской группы Европейского общества кардиологов по перинатальной кардиомиопатии. Eur J Heart Fail 18, 1096-105
  19. ^ DIGitoxin для улучшения результатов у пациентов с тяжелой хронической систолической сердечной недостаточностью; EudraCT №: 2013-005326-38
  20. ^ "HFA". Архивировано из оригинал на 2017-07-11. Получено 2016-12-10.
  21. ^ Ассоциация сердечной недостаточности ESC
  22. ^ DGIM
  23. ^ ESAC Deutschland
  24. ^ «Рецептор альдостерона и минералокортикоидов (ADMIRE)». Архивировано из оригинал на 2017-04-23. Получено 2020-02-05.
  25. ^ Гипертония
  26. ^ Фундаментальные исследования в кардиологии
  27. ^ CRC
  28. ^ KFO311

внешняя ссылка