Проклятие матери - Википедия - Mothers curse

В биологии проклятие матери это эволюционный эффект, который мужчины наследуют пагубные митохондриальный геном (мтДНК) мутации от их матери, в то время как эти мутации полезны, нейтральны или менее вредны для женщин.

Поскольку мтДНК обычно наследуется по материнской линии, мутации мтДНК, вредные для мужчин, но полезные, нейтральные или менее вредные для женщин, не подвергаются отбору, что приводит к селективному сито с учетом пола.[1] Следовательно, специфические для мужчин вредные мутации мтДНК могут сохраняться и достигать высокой частоты в население, уменьшение мужских фитнес и жизнеспособность населения. Кроме того, влияние мутаций мтДНК на приспособленность имеет пороговый эффект, то есть только когда количество мутаций достигает порогового значения, мутации мтДНК снижают индивидуальную приспособленность.[2]

Самцы более восприимчивы к дефектам мтДНК не только из-за отсутствия отбора на мтДНК у самцов, но и из-за более высоких энергетических потребностей сперматозоидов для подвижности.[3] Есть данные, свидетельствующие о том, что мутации мтДНК чаще поражают мужчин. В людях, Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) вызывается одной или несколькими точечными мутациями мтДНК, и LHON поражает больше мужчин, чем женщин.[4] У мышей делеция мтДНК вызывает олигоспермию и астенозооспермию, что приводит к бесплодию.[5] Взятые вместе, мутации мтДНК представляют большую опасность для мужчин, чем для женщин.

Процесс, показывающий, как происходит проклятие матери. мтДНК мутирует и генерирует копии, которые вредны для женщин (красный) и копии, которые вредны только для мужчин (синий). Митохондрии, вредные для самок, отбираются против, тогда как митохондрии, вредные только для самцов, передаются потомству. В результате самцы потомков, которые наследуют плохие мутации, будут иметь более низкую приспособленность.

Свидетельство

«Проклятие матери» предсказывает, что мутации мтДНК представляют большую опасность для мужчин, и специфические для мужчин вредные мутации в мтДНК могут сохраняться и достигать высокой частоты. Эти прогнозы подтверждают несколько исследований. У человека гаплогруппа мтДНК, которая демонстрирует снижение подвижности сперматозоидов, достигает 20%.[2] Исследование 2017 года показало, что проклятие матери сохраняет мутацию, вызывающую Наследственная оптическая нейропатия Лебера в популяции французских канадцев более 290 лет.[6]

В Drosophila melanogaster, полиморфизм мтДНК в основном влияет на экспрессию ядерных генов у мужчин, но не у женщин, и эти гены преимущественно смещены в сторону мужчин.[7] Более того, Камю еt al.[1][8] построено 13 D. melanogaster линии с изогенным ядерным геномом и разными гаплотипами мтДНК. Они продемонстрировали, что полиморфизм мтДНК отвечает за старение мужчин, в то время как существенного влияния на долголетие женщин не наблюдается. Смит и другие.[3] проанализировали два разных гаплотипа мтДНК у зайцев и обнаружили, что самцы этих двух гаплогрупп демонстрируют вариативность репродуктивного успеха. Кроме того, митохондриальный геном связан с жизнеспособностью и длиной сперматозоидов семенных жуков (Callosobruchus maculatus).[9]

Как противодействовать последствиям специфичных для мужчин вредных мутаций мтДНК

Если бы мутации мтДНК, вредные для мужской пригодности, не могли быть отобраны, они бы достигли высокой частоты, несмотря на высокую стоимость фитнеса для мужчин. В конце концов, вредные мутации будут исправлены и приведут к исчезновению видов. Однако мы не наблюдали вымирания, несмотря на высокие мутационная нагрузка мтДНК. Таким образом, должны быть способы, с помощью которых виды могут уменьшить влияние специфических для мужчин вредных мутаций мтДНК.[2]

  • Отцовская утечка - Хотя считается, что мтДНК наследуется исключительно по материнской линии, отцовское наследование существует с низкой частотой - 10−4 относительно материнского наследования у мышей.[10] Следовательно, отбор может воздействовать на специфические для мужчин вредные мутации, когда они наследуются от отца, уменьшая их частоту.
  • Взаимодействие между мтДНК и ядерным геномом - хороший пример цитоплазматическое мужское бесплодие (CMS). CMS встречается на многих заводах. За это явление ответственны мутации мтДНК. Однако гены-восстановители ядер (Rf или Fr) могут указывать на мужскую фертильность. Следовательно, взаимодействие между мтДНК и ядерными генами может быть одним из механизмов, противодействующих пагубным последствиям мутаций мтДНК, специфичных для мужчин.[11]
  • Положительный ассортативная вязка и родственный отбор может также снизить стоимость пригодности для специфических мужских вредных мутаций мтДНК,[12] в то время как отрицательное ассортативное спаривание имеет противоположную функцию.[13]

Значение для эволюции

Митохондрии играют ключевую роль в дыхании эукариот. Из-за материнского наследования мтДНК не имеет отбора у мужчин. Вместо этого мутации, вредные только для самцов, могли поддерживаться и достигать более высокой частоты путем отбора или генетического дрейфа у самок. Как следствие, асимметричные эффекты мутаций мтДНК приводят к сексуальному конфликту. С другой стороны, чтобы смягчить эффект материнского проклятия, взаимодействие между мтДНК и ядерными генами способствует коэволюция митохондриального и ядерного геномов.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Фрэнк, Стивен А. «Эволюция: нагрузка митохондрий на мужское здоровье». Текущая биология 22.18 (2012): R797-R799.
  2. ^ а б c Геммелл, Нил Дж., Виктория Дж. Меткалф и Фред В. Аллендорф. «Проклятие матери: влияние мтДНК на индивидуальную приспособленность и жизнеспособность популяции». Тенденции в экологии и эволюции 19.5 (2004): 238-244.
  3. ^ а б Смит, Стив, Кристофер Турбилл и Франц Сучентранк. «Представляем проклятие матери: низкая мужская фертильность, связанная с импортированным гаплотипом мтДНК в неволе колонии русых зайцев». Молекулярная экология 19.1 (2010): 36-43.
  4. ^ Риордан-Ева П. и др. «Клинические особенности наследственной оптической невропатии Лебера, определяемые наличием патогенной мутации митохондриальной ДНК». Мозг 118.2 (1995): 319-337.
  5. ^ Накада, Кадзуто и др. «Мужское бесплодие, связанное с митохондриями». Труды Национальной академии наук 103.41 (2006): 15148-15153.
  6. ^ Лабуда, Дамиан; Брайс, Бернар; Алан А. Коэн; Ганьон, Ален; Моро, Клаудия; Милот, Эммануэль (сентябрь 2017 г.). «Проклятие матери нейтрализует естественный отбор против генетической болезни человека на протяжении трех столетий». Природа Экология и эволюция. 1 (9): 1400–1406. Дои:10.1038 / s41559-017-0276-6. ISSN  2397-334X. PMID  29046555. S2CID  4183585.
  7. ^ Инноченти, Паоло, Эдвард Х. Морроу и Дамиан К. Доулинг. «Экспериментальные данные подтверждают селективное сито по полу в эволюции митохондриального генома». Наука 332.6031 (2011): 845-848.
  8. ^ Камю, М. Флоренсия, Дэвид Дж. Клэнси и Дамиан К. Доулинг. «Митохондрии, материнская наследственность и мужское старение». Текущая биология 22.18 (2012): 1717-1721.
  9. ^ Доулинг, Дамиан К., А. Ларкесон Новоставски и Йоран Арнквист. «Влияние цитоплазматических генов на жизнеспособность сперматозоидов и морфологию сперматозоидов у жуков-семянок: значение для теории конкуренции сперматозоидов?». Журнал эволюционной биологии 20.1 (2007): 358-368.
  10. ^ Гилленстен, Ульф и др. «Отцовское наследование митохондриальной ДНК у мышей». (1991): 255-257.
  11. ^ Шнабл, Патрик С. и Роджер П. Уайз. «Молекулярные основы восстановления цитоплазматической мужской стерильности и фертильности». Тенденции в науке о растениях 3.5 (1998): 175-180.
  12. ^ Уэйд, Майкл Дж. И Янив Брандвейн. «Отмена материнского проклятия: отбор по влиянию мужской митохондриальной пригодности». Evolution 63.4 (2009): 1084-1089.
  13. ^ Хедрик, Филип У. "Возвращение к проклятию матери." Evolution 66.2 (2012): 612-616.