Стефан Карлссон (профессор) - Stefan Karlsson (professor)

Профессор Стефан Карлссон, доктор медицины, доктор философии.

Стефан Карлссон, M.D., Ph.D. (родился в Исландии, 31 мая 1950 г.) - профессор молекулярной медицины и генной терапии в Центре стволовых клеток Лунда, в отделении лабораторной медицины, Лундский университет, Швеция.[1] Он известен за значительный вклад в области генная терапия и гемопоэтические стволовые клетки биологии и в 2009 году был удостоен премии Тобиаса.[2] к Шведская королевская академия наук.

Карьера

Область исследований доктора Карлссона - регулирование гемопоэтические стволовые клетки и разработка протоколов размножения стволовых клеток и генная терапия. Он выполнял постдокторские исследования с Профессор Артур В. Ниенхейс (1983-1986) на Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) в Национальные институты здоровья (NIH), Бетесда, Мэриленд, где он получил премию Фогарти за международное сотрудничество в области исследований. Он занимал должность начальника отдела молекулярной и медицинской генетики, отделения онкологической и метаболической неврологии (DMNB), Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национальные институты здравоохранения США, 1988–1996. В 1995 году он был принят на должность профессора в Лундский университет, Швеция, где он основал Отделение молекулярной медицины и генной терапии.[3] и возглавлял это подразделение в течение двадцати лет.[4] Он также является основателем и действующим членом Лундского центра стволовых клеток,[5] с 2003 г. и директор компании Hemato-Linné Strategic Research Environment[6] (2006-2016) финансируется 10-летним грантом Линнеуса от Шведский исследовательский совет.[7] Доктор Карлссон также занимает должность врача-консультанта в университетской больнице Сконе.[8] Швеция.

Исследование

Стефан Карлссон признан важным сотрудником в области генная терапия. Его ранние исследования были сосредоточены на генной коррекции на основе ретровирусного вектора гемопоэтических клеток от моногенетических заболеваний, таких как Болезнь Гоше[9] и гемоглобинопатии.[10] Результаты этих исследований привели к первому клиническому испытанию генной терапии для лечения болезни Гоше (1995).[11] Он также разработал лентивирусные векторы для генной коррекции гемопоэтических стволовых клеток,[12] и недавно разработанные модели доклинической генной терапии для болезни Гоше[13] и анемия Даймонда Блэкфана.[14] Не менее важный компонент его исследований был в области биологии гемопоэтических стволовых клеток, где доктор Карлссон сосредоточился на изучении механизмов роста и поддержания гемопоэтических стволовых клеток, что внесло важный вклад в понимание роли Tgf-бета.[15] и совсем недавно Cripto.[16]

Избранные награды и награды

Рекомендации

  1. ^ "Лундский университет, Центр стволовых клеток, Швеция: Стефан Карлссон".
  2. ^ "Лауреаты Тобиаса". Шведская королевская академия наук.
  3. ^ «Отделение молекулярной медицины и генной терапии, Лундский университет, Швеция».
  4. ^ «Симпозиум в честь Стефана Карлссона, основателя отдела молекулярной медицины и генной терапии».
  5. ^ «Лундский центр стволовых клеток».
  6. ^ «Среда стратегических исследований Hemato-Linné: Лундский университет, Швеция».
  7. ^ «Шведский советник по исследованиям: Hemato-Linné Environment, координатор - Стефан Карлссон».
  8. ^ «Университетская больница Сконе».
  9. ^ Финк, JK; Коррелл, PH; Perry, LK; Брэди, RO; Карлссон, S (март 1990 г.). «Коррекция дефицита глюкоцереброзидазы после опосредованного ретровирусами переноса гена в гематопоэтические клетки-предшественники от пациентов с болезнью Гоше». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 87 (6): 2334–8. Дои:10.1073 / pnas.87.6.2334. ЧВК  53681. PMID  2315324.
  10. ^ Карлссон, S; Бод, DM; Перри, L; Papayannopoulou, T; Nienhuis, AW (август 1988 г.). «Экспрессия гена бета-глобина человека после опосредованного ретровирусами переноса в мультипотенциальные гематопоэтические предшественники мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 85 (16): 6062–6. Дои:10.1073 / pnas.85.16.6062. ЧВК  281905. PMID  3413076.
  11. ^ Данбар, CE; Кон, ДБ; Schiffmann, R; Бартон, Северо-Запад; Nolta, JA; Esplin, JA; Пенсьеро, М; Длинный, Z; Локки, С; Эммонс, Р.В.; Csik, S; Leitman, S; Кребс, CB; Картер, К; Брэди, RO; Карлссон, S (20 ноября 1998 г.). «Ретровирусный перенос гена глюкоцереброзидазы в клетки CD34 + от пациентов с болезнью Гоше: обнаружение in vivo трансдуцированных клеток без миелоабляции». Генная терапия человека. 9 (17): 2629–40. Дои:10,1089 / пом.1998.9.17-2629. PMID  9853529.
  12. ^ Woods, NB; Fahlman, C; Mikkola, H; Хамагучи, I; Olsson, K; Zufferey, R; Jacobsen, SE; Троно, Д; Карлссон, S (1 декабря 2000 г.). «Перенос лентивирусных генов в первичные и вторичные репопулирующие клетки NOD / SCID». Кровь. 96 (12): 3725–33. PMID  11090053.
  13. ^ Энквист, И.Б .; Nilsson, E; Оока, А; Månsson, JE; Olsson, K; Эхингер, М; Брэди, RO; Рихтер, Дж; Карлссон, S (12 сентября 2006 г.). «Эффективная клеточная и генная терапия на мышиной модели болезни Гоше». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (37): 13819–24. Дои:10.1073 / pnas.0606016103. ЧВК  1564262. PMID  16954197.
  14. ^ Jaako, P; Flygare, J; Olsson, K; Quere, R; Эхингер, М; Хенсон, А; Эллис, S; Шамбах, А; Баум, К; Рихтер, Дж; Ларссон, Дж; Bryder, D; Карлссон, S (1 декабря 2011 г.). «У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развиваются недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда-Блэкфана». Кровь. 118 (23): 6087–96. Дои:10.1182 / кровь-2011-08-371963. PMID  21989989.
  15. ^ Кулкарни, AB; Ха, CG; Беккер, Д; Гейзер, А; Свет, М; Фландрия, KC; Робертс, AB; Sporn, МБ; Уорд, JM; Карлссон, S (15 января 1993 г.). «Преобразование нулевой мутации бета-1 фактора роста у мышей вызывает чрезмерную воспалительную реакцию и преждевременную смерть». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 90 (2): 770–4. Дои:10.1073 / пнас.90.2.770. ЧВК  45747. PMID  8421714.
  16. ^ Михарада, К; Карлссон, G; Рен, М; Rörby, E; Шива, К; Cammenga, J; Карлссон, S (4 октября 2011 г.). «Cripto регулирует гемопоэтические стволовые клетки как фактор, связанный с гипоксическими нишами, через рецептор клеточной поверхности GRP78». Стволовая клетка клетки. 9 (4): 330–44. Дои:10.1016 / j.stem.2011.07.016. PMID  21982233.
  17. ^ «Прошлые президенты Международного общества экспериментальной гематологии» (PDF).
  18. ^ «Лауреаты премии Тобиаса: Шведская королевская академия наук».
  19. ^ «Фонд Валленберга: награда за выдающиеся достижения в области исследований Швеции, 2014 г.».