ARPC1B - ARPC1B

ARPC1B
Белок ARPC1B PDB 1k8k.png
Идентификаторы
ПсевдонимыARPC1B, ARC41, p40-ARC, p41-ARC, комплексная субъединица 2/3 актинового белка 2/3, PLTEID
Внешние идентификаторыOMIM: 604223 MGI: 1343142 ГомолоГен: 4179 Генные карты: ARPC1B
Расположение гена (человек)
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек)[1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение ARPC1B
Геномное расположение ARPC1B
Группа7q22.1Начните99,374,249 бп[1]
Конец99,394,816 бп[1]
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005720

NM_023142

RefSeq (белок)

NP_005711

NP_075631

Расположение (UCSC)Chr 7: 99,37 - 99,39 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Актин-родственный белок 2/3 комплекс субъединица 1B это белок что у людей кодируется ARPC1B ген.[4][5][6]

Функция

Этот ген кодирует одну из семи субъединиц белкового комплекса Arp2 / 3 человека. Эта субъединица является членом семейства белков SOP2 и наиболее похожа на белок, кодируемый геном ARPC1A. Сходство между этими двумя белками предполагает, что они оба могут функционировать как субъединица p41 человеческого комплекса Arp2 / 3, который способствует ветвлению актиновых филаментов в клетках. Изоформы субъединицы p41 могут адаптировать функции комплекса к различным типам клеток или стадиям развития.[6] Действительно, недавно было показано, что варианты комплекса Arp2 / 3 различаются по своей способности способствовать сборке актина, причем комплексы, содержащие ARPC1B и ARPC5L, лучше в этом, чем комплексы, содержащие ARPC1A и ARPC5.[7] Различные функции ARPC1A и ARPC1B также очевидны в недавнем обнаружении пациентов с тяжелым или полным дефицитом ARPC1B, у которых есть нарушения тромбоцитов и иммунной системы, которые все же выживают, возможно, из-за компенсаторной повышающей регуляции экспрессии ARPC1A.[8]

Взаимодействия

ARPC1B показал себя взаимодействовать с участием PAK1.[9]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000130429 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Welch MD, DePace AH, Verma S, Iwamatsu A, Mitchison TJ (июль 1997 г.). «Комплекс Arp2 / 3 человека состоит из эволюционно законсервированных субъединиц и локализован в клеточных областях сборки динамических актиновых филаментов». Журнал клеточной биологии. 138 (2): 375–84. Дои:10.1083 / jcb.138.2.375. ЧВК  2138188. PMID  9230079.
  5. ^ Machesky LM, Ривз E, Wientjes F, Mattheyse FJ, Grogan A, Totty NF, Burlingame AL, Hsuan JJ, Segal AW (ноябрь 1997 г.). «Комплекс актинового белка 2/3 млекопитающих локализован в областях ламеллиподиального выступа и состоит из эволюционно консервативных белков». Биохимический журнал. 328 (Pt 1) (1): 105–12. Дои:10.1042 / bj3280105. ЧВК  1218893. PMID  9359840.
  6. ^ а б «Ген Entrez: комплекс 2/3 родственного актину белка ARPC1B, субъединица 1B, 41 кДа».
  7. ^ «Разнообразие изоформ в комплексе Arp2 / 3 определяет динамику актиновых филаментов».
  8. ^ Kahr, Walter H.A .; Плутеро, Фред Дж .; Элькадри, Абдул; Уорнер, Нил; Дробач, Марко; Чен, Чанг Хуа; Ло, Ричард В .; Ли, Линг; Ли, Рен; Ли, Ци; Тоени, Корнелия; Пан, Джи; Люнг, Габриэлла; Лара-Корралес, Ирэн; Мурчи, Райан; Катц, Эрнест; Laxer, Ronald M .; Аптон, Джулия; Ройфман, Хаим М .; Yeung, Rae S.M .; Brumell, John H .; Муисе, Алейшо М. (2017). «Потеря компонента комплекса Arp2 / 3, ARPC1B, вызывает аномалии тромбоцитов и предрасполагает к воспалительным заболеваниям». Nature Communications. 8: 14816. Дои:10.1038 / ncomms14816. ЧВК  5382316. PMID  28368018.
  9. ^ Вадламуди Р.К., Ли Ф., Барнс С.Дж., Багери-Ярманд Р., Кумар Р. (февраль 2004 г.). «Субъединица p41-Arc комплекса Arp2 / 3 человека представляет собой субстрат, взаимодействующий с p21-активированной киназой-1». EMBO отчеты. 5 (2): 154–60. Дои:10.1038 / sj.embor.7400079. ЧВК  1298990. PMID  14749719.

дальнейшее чтение

внешние ссылки