Щелочной прилив - Alkaline tide

Щелочной прилив относится к состоянию, обычно встречающемуся после еды, когда во время производства соляная кислота к париетальные клетки в желудке париетальные клетки секретируют ионы бикарбоната через свои базолатеральные мембраны в кровь, вызывая временное увеличение pH.[1]

Во время секреции соляной кислоты в желудке желудочный париетальные клетки извлекают хлорид-анионы, диоксид углерода, воду и катионы натрия из плазмы крови и, в свою очередь, высвобождают бикарбонат обратно в плазму после образования его из диоксида углерода и компонентов воды. Это необходимо для поддержания электрического баланса плазмы, так как хлорид-анионы были извлечены. Из-за содержания бикарбоната выходящая из желудка венозная кровь становится более щелочной, чем поступающая в нее артериальная кровь.

Щелочной прилив нейтрализуется секрецией H+ в кровь во время HCO3 секреция поджелудочной железы.[2]

Постпрандиальный (то есть после еды) щелочной прилив длится до тех пор, пока кислоты в пище, всасываемые в тонком кишечнике, не воссоединятся с бикарбонатом, который производился, когда пища находилась в желудке. Таким образом, щелочной прилив самоограничивается и обычно длится менее двух часов.

Постпрандиальный щелочной прилив также является возбудителем оксалат кальция мочевые камни у кошек,[3] и, возможно, у других видов.[4]

Более выраженный щелочной прилив возникает в результате рвота, который стимулирует гиперактивность желудка париетальные клетки восполнить потерю желудочного сока.[требуется проверка ] Таким образом, длительная рвота может привести к метаболический алкалоз.[5]

Рекомендации

  1. ^ Маргарет Э. Смит; Дион Дж. Мортон (18 ноября 2011 г.). Пищеварительная система: системы тела.. Elsevier Health Sciences UK. п. 52. ISBN  978-0-7020-4841-8.
  2. ^ Маргарет Э. Смит; Дион Дж. Мортон (18 ноября 2011 г.). Пищеварительная система: системы тела.. Elsevier Health Sciences UK. п. 85. ISBN  978-0-7020-4841-8.
  3. ^ Taton, DF; Хамар, Д; Льюис, LD (15 февраля 1984 г.). «Оценка хлорида аммония как подкислителя мочи у кошек». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 184 (4): 433–6. PMID  6698874.
  4. ^ Макгэвин, доктор медицины, Захари, Дж. Ф. Патологические основы ветеринарных заболеваний, четвертое издание, Мосби, 2007, стр. 680–686.
  5. ^ Селдин, Дональд В .; Ректор, Флойд К. (1972). «Возникновение и поддержание метаболического алкалоза». Kidney International. 1 (5): 306–321. Дои:10.1038 / ки.1972.43. Получено 2014-07-11.