Метаболический алкалоз - Википедия - Metabolic alkalosis

Метаболический алкалоз
Давенпорт Рис 12.jpg
Диаграмма Давенпорта
СпециальностьЭндокринология

Метаболический алкалоз это метаболический состояние, в котором pH ткани превышает нормальный диапазон (7,35–7,45). Это результат уменьшения ион водорода концентрация, приводящая к увеличению бикарбонат, или, альтернативно, прямой результат увеличения бикарбонат концентрации. Состояние обычно не может длиться долго, если почки функционируют должным образом.

Признаки и симптомы

Легкие случаи метаболизма алкалоз часто не вызывает никаких симптомов. Типичные проявления метаболического алкалоза от умеренного до тяжелого включают: ненормальные ощущения, нервно-мышечная возбудимость, тетания, аномальные сердечные ритмы (обычно из-за сопровождающих электролит аномалии, такие как низкий уровень калия в крови ), кома, припадки, и временное вощение и убывающая путаница.

Причины

Причины метаболического алкалоза можно разделить на две категории в зависимости от мочи. хлористый уровни.[1]

Чувствительность к хлоридам (хлорид мочи <25 мэкв / л)

  • Потеря ионов водорода - Чаще всего возникает по двум причинам: через рвоту или через почки.
    • Рвота приводит к потере соляная кислота (ионы водорода и хлора) с содержимым желудка. В условиях больницы это обычно может происходить через назогастральные аспирационные трубки.
    • Сильная рвота также вызывает потерю калия (гипокалиемия ) и натрия (гипонатриемия ). Почки компенсируют эти потери, удерживая натрий в собирательных трубах за счет ионов водорода (экономя натриевые / калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что приводит к метаболическому алкалозу.[2]
  • Врожденная хлоридная диарея - редко, потому что диарея вызывает алкалоз вместо ацидоза.[3]
  • Сокращенный алкалоз - Это происходит из-за потери воды во внеклеточном пространстве, например, из-за обезвоживания. Снижение внеклеточного объема вызывает ренин-ангиотензин-альдостероновая система, а альдостерон впоследствии стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почек. Однако вторым действием альдостерона является стимуляция почечной экскреции ионов водорода (при сохранении бикарбоната), и именно эта потеря ионов водорода повышает pH крови.
    • Диуретическая терапия – петлевые диуретики и тиазиды оба могут первоначально вызвать повышение уровня хлорида, но как только запасы истощаются, выведение с мочой будет ниже <25 мэкв / л. Потеря жидкости с выделением натрия вызывает сокращение алкалоза.
  • Постгиперкапния - Гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (повышенный уровень СО2), что приводит к респираторному ацидозу. Возникает почечная компенсация с избыточной задержкой бикарбоната, чтобы уменьшить эффект ацидоза. Как только уровни углекислого газа возвращаются к исходному уровню, более высокие уровни бикарбоната проявляют себя, вызывая у пациента метаболический алкалоз.
  • Кистозный фиброз - чрезмерная потеря хлорида натрия с потом приводит как к сокращению внеклеточного объема, так и к сокращению алкалоза, а также к истощению хлоридов.[4]
  • Щелочные агенты - Щелочные агенты, такие как бикарбонат (вводятся в случаях язвенная болезнь или же повышенная кислотность ) или антациды, введенные в избытке, могут привести к алкалозу.

Хлоридно-неопределенный алкалоз

  • Введение препарата крови, поскольку он содержит цитрат натрия, который затем метаболизируется в бикарбонат натрия. Обычно это наблюдается при переливании большого объема, например, более 8 единиц.[4]
  • Снижение альбумина и фосфата вызовет метаболический алкалоз.[5]

Устойчив к хлоридам (хлорид мочи> 40 мэкв / л)

  • Сохранение бикарбонат - задержка бикарбоната приведет к алкалозу
  • Перенос ионов водорода во внутриклеточное пространство - Видел в гипокалиемия. Из-за низкой концентрации внеклеточного калия калий выходит из клеток. Чтобы поддерживать электрическую нейтральность, водород перемещается в клетки, повышая pH крови.
  • Гиперальдостеронизм - Потеря ионов водорода с мочой происходит при избытке альдостерон (Синдром Конна ) увеличивает активность натрий-водородного обменного белка в почках. Это увеличивает удерживание ионов натрия при закачке ионов водорода в почечный каналец. Избыток натрия увеличивает внеклеточный объем, а потеря ионов водорода создает метаболический алкалоз. Позже почка отвечает через побег альдостерона выводить с мочой натрий и хлорид.[6]
  • Избыток глицирризин потребление
  • Низкий уровень магния в крови
  • Сильно высокий уровень кальция в крови
  • Синдром Барттера и Синдром Гительмана - синдромы с проявлениями, аналогичными приему диуретиков, характерные для пациентов с нормальным давлением
  • Синдром Лиддла - усиление функциональной мутации в генах, кодирующих эпителиальный натриевый канал (ENaC), который характеризуется гипертонией и гипоальдостеронизмом.
  • Дефицит 11β-гидроксилазы и Дефицит 17α-гидроксилазы - оба характеризуются гипертонией
  • Аминогликозид токсичность может вызвать гипокалиемический метаболический алкалоз через активацию рецептора, чувствительного к кальцию в толстой восходящей конечности нефрона, инактивации котранспортера NKCC2, создавая эффект, подобный синдрому Барттера.

Компенсация

Компенсация метаболического алкалоза происходит в основном в легких, которые удерживают углекислый газ (CO2) через более медленное дыхание, или гиповентиляция (респираторная компенсация ). CO2 затем расходуется на формирование угольная кислота промежуточное звено, тем самым снижая pH. Однако респираторная компенсация неполная. Снижение [H +] подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к pH. Но из-за замедления дыхания увеличивается pCO2 что могло бы вызвать смещение депрессии из-за действия центральных хеморецепторов, которые чувствительны к парциальному давлению CO2[нужна цитата ] в спинномозговой жидкости. Итак, из-за центральных хеморецепторов частота дыхания увеличится.

Почечная компенсация при метаболическом алкалозе менее эффективна, чем респираторная компенсация, состоит из повышенного выведения HCO3− (бикарбонат), как отфильтрованная загрузка HCO3− превышает способность почечных канальцев реабсорбировать его.

Для расчета ожидаемого pCO2 в условиях метаболического алкалоза используются следующие уравнения:

  • pCO2 = 0,7 [HCO3] + 20 мм рт. Ст. ± 5
  • pCO2 = 0,7 [HCO3] + 21 мм рт.[7]

Уход

Чтобы эффективно лечить метаболический алкалоз, необходимо устранить основную причину (ы). Испытание внутривенного введения жидкости, богатой хлоридом, оправдано, если есть высокий индекс подозрения на метаболический алкалоз, чувствительный к хлоридам, вызванный потерей желудочно-кишечной жидкости (например, из-за рвоты).

Терминология

  • Алкалоз относится к процессу повышения pH.
  • Алкалиемия относится к pH выше нормы, особенно в крови.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Алкалоз, метаболизм: педиатрия eMedicine: кардиологические заболевания и реаниматология». Получено 2009-05-10.
  2. ^ Хеннесси, Иэн. Джепп, Алан.Газы артериальной крови стали проще. Черчилль Ливингстон 1 издание (18 сентября 2007 г.).
  3. ^ Hirakawa, M .; Hidaka, N .; Kido, S .; Фукусима, К .; Като, К. (2015). «Врожденная хлоридная диарея: точный пренатальный диагноз с использованием цветной допплеровской сонографии для выявления прохождения диареи». Журнал ультразвука в медицине. 34 (11): 2113–2115. Дои:10.7863 / ультра.15.01011. ISSN  0278-4297.
  4. ^ а б Bates, C.M .; Баум, М .; Куигли, Р. (1 февраля 1997 г.). «Муковисцидоз, проявляющийся гипокалиемией и метаболическим алкалозом у ранее здорового подростка». Журнал Американского общества нефрологов. 8 (2): 352–355. ISSN  1046-6673. PMID  9048354.
  5. ^ Анестезия Миллера, 8-е издание, глава 60, 1811–1829 гг.
  6. ^ Чо Керри C, "Глава 21. Электролитные и кислотно-основные расстройства" (Глава). McPhee SJ, Papadakis MA: ТЕКУЩАЯ Медицинская диагностика и лечение, 2011 г .: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=10909.
  7. ^ Хасан, Ашфак. «Анализ газов крови». Справочник по газам крови / кислотно-щелочной интерпретации. Springer London, 2013. С. 253–266.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы