Ацидоз - Acidosis

Ацидоз это процесс, вызывающий увеличение кислотность в крови и других тканях организма (т. е. повышенное ион водорода концентрация ). Если не уточнять, это обычно относится к кислотности плазма крови.

Период, термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, в то время как ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Тем не менее, эти термины иногда используются как синонимы. Это различие может иметь значение, если у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз, причем относительная тяжесть обоих факторов определяет, будет ли результат высоким, низким или нормальным pH.

Считается, что ацидемия возникает при артериальной pH падает ниже 7,35 (кроме плода - см. ниже), в то время как его аналог (алкалиемия ) происходит при pH более 7,45. Газ артериальной крови анализ и другие тесты необходимы для разделения основных причин.

Скорость клеточного метаболизма влияет и в то же время зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови составляет от 7,35 до 7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется от 7,35 до 7,45). Значения pH крови, приемлемые для жизни млекопитающих, ограничены диапазоном pH от 6,8 до 7,8. Изменения pH артериальной крови (и, следовательно, внеклеточной жидкости) за пределами этого диапазона приводят к необратимому повреждению клеток.[1]

Признаки и симптомы

Общие симптомы ацидоза.[2] Обычно они сопровождают симптомы другого первичного дефекта (респираторного или метаболического).

Нервная система вовлечение может наблюдаться при ацидозе и чаще встречается при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые можно увидеть при ацидозе, включают: головные боли, путаница, чувство усталости, тремор, сонливость, хлопающий тремор, и дисфункция головной мозг головного мозга, который может перейти в кому, если не будет вмешательства.[2]

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушения способности выводить кислоту через почки, например, либо почечный канальцевый ацидоз или ацидоз почечная недостаточность, что связано с накоплением мочевина и креатинин а также остатки метаболической кислоты белка катаболизм.

Повышение выработки других кислот также может вызвать метаболический ацидоз. Например, лактоацидоз может произойти из-за:

  1. суровый (паО2 <36 мм рт. Ст.) гипоксемия вызывая падение скорости диффузии кислорода из артериальной крови в ткани.
  2. гипоперфузия (например., гиповолемический шок ) вызывая недостаточную доставку кислорода к тканям кровью.

Повышение лактата непропорционально уровню пируват, например, в смешанной венозной крови, называется «избыток лактата», а также может быть индикатором ферментация из-за анаэробный метаболизм происходит в мышечных клетках, как это наблюдается во время физических упражнений. После восстановления оксигенации ацидоз быстро проходит. Другой пример увеличения производства кислот происходит в голодание и диабетический кетоацидоз. Это связано с накоплением кетокислот (из-за чрезмерного кетоз ) и отражает серьезный сдвиг с гликолиз к липолиз для энергетических нужд.

Потребление кислоты от отравление Такие как метанол прием внутрь, повышенный уровень утюг в крови и хронически снижается выработка бикарбонат может также вызвать метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз компенсируется в легких, так как повышенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферизации, чтобы уменьшить метаболическую кислоту. Это результат стимуляции хеморецепторы, что увеличивает альвеолярная вентиляция, что приводит к респираторной компенсации, иначе известной как Куссмауля дыхание (конкретный тип гипервентиляция ). Если эта ситуация не исчезнет, ​​пациент подвергнется риску истощения, ведущего к нарушение дыхания.

Мутации в V-АТФаза Изоформы 'a4' или 'B1' приводят к ацидозу дистальных почечных канальцев, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях к нейросенсорной глухота.

Газы артериальной крови укажет на низкий pH, низкая кровь HCO3, а также нормальное или низкое PaCO2. Помимо газов артериальной крови, анионная щель также может различать возможные причины.

В Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезен для расчета pH крови, потому что кровь буферный раствор. В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO3 по измерениям pH и PaCO2 в газы артериальной крови. Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно количественно оценить с помощью отклонения буферного основания, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопления метаболической кислоты молочная кислота, который исчезает по мере исправления кровотока и кислородного долга.

Уход

Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может адекватно компенсироваться легкими или почками, нейтрализация ацидоза с помощью инфузий бикарбонат может потребоваться.

Метаболическая ацидемия плода

в плод, нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пуповинного сосуда отбирается проба (пупочная вена pH обычно составляет от 7,25 до 7,45; пупочная артерия pH обычно составляет от 7,18 до 7,38).[3] Метаболизм плода ацидемия определяется как pH пуповинного сосуда менее 7,20 и базовый избыток менее -8.[4]

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови (гиперкапния ) из-за гиповентиляция. Чаще всего это вызвано легочный проблемы, хотя травмы головы, наркотики (особенно анестетики и успокаивающие ), и опухоли головного мозга может вызвать эту ацидемию. Пневмоторакс, эмфизема, хронический бронхит, астма, серьезный пневмония, и стремление являются одними из самых частых причин. Это также может произойти как компенсаторная реакция на хроническое метаболический алкалоз.

Одним из ключей к различию между респираторным и метаболическим ацидозом является то, что при респираторном ацидозе CO2 увеличивается, в то время как бикарбонат является нормальным (некомпенсированным) или повышенным (компенсированным). Компенсация наступает, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичным буферированием ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.

Однако в случаях, когда хронические заболевания, нарушающие функцию легких, сохраняются, например, эмфизема на поздней стадии и некоторые типы мышечная дистрофия компенсаторные механизмы не смогут изменить это ацидозное состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается, и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, механическая вентиляция обычно применяется.[5][6]

Респираторная ацидемия плода

в плод, нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пуповинного сосуда отбирается проба (пупочная вена pH обычно составляет от 7,25 до 7,45; пупочная артерия pH обычно составляет от 7,20 до 7,38).[3] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции (газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и пупочная артерия PCO2 66 и выше или ПКЯ пупочной вены2 от 50 и выше.[4]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Нидхэм, А. 2004. Сравнительная и экологическая физиология. Ацидоз и алкалоз.
  2. ^ а б Йи А.Х., Рабинштейн А.А. (февраль 2010 г.). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных заболеваний». Neurol Clin. 28 (1): 1–16. Дои:10.1016 / j.ncl.2009.09.002. PMID  19932372.
  3. ^ а б Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol. 151: 798–800. Дои:10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-х. PMID  3919587.
  4. ^ а б Померанс, Джеффри (2004). Интерпретация газов из пуповины: для врачей, ухаживающих за плодом или новорожденным. Пасадена, Калифорния: BNMG. ISBN  978-0-9752621-0-8.
  5. ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: респираторный ацидоз». В архиве из оригинала 11 декабря 2008 г.. Получено 2008-12-06.
  6. ^ "eMedicine - Респираторный ацидоз: статья Джеки Эй Хейса". В архиве из оригинала 29 октября 2008 г.. Получено 2008-12-06.
Примечания

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы