Кислотно-щелочной гомеостаз - Acid–base homeostasis

Кислоты и основания
Схематическое изображение диссоциации уксусной кислоты в водном растворе на ионы ацетата и гидроксония.
Кислота типы
Основание типы

Кислотно-щелочной гомеостаз это гомеостатический регулирование pH из тела внеклеточной жидкости (ECF).[1] Правильный баланс между кислоты и базы (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормального физиология тела, и сотовый метаболизм.[1] PH внутриклеточная жидкость и внеклеточная жидкость должна поддерживаться на постоянном уровне.[2]

Многие внеклеточные белки, такие как белки плазмы и мембранные белки тела клетки очень чувствительны к своим трехмерные структуры к внеклеточному pH.[3][4] Следовательно, существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами допустимого диапазона pH, белки находятся денатурированный (т.е. их трехмерная структура нарушена), в результате чего ферменты и ионные каналы (среди прочего) к неисправности.

У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, задействованных в трех линиях защиты:[5][6]

  • Первая линия защиты - различные химические буферы которые минимизируют изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Они не исправляют отклонения pH, а служат только для уменьшения степени изменения, которое в противном случае могло бы произойти. Эти буферы включают бикарбонатная буферная система, фосфатная буферная система и белок буферная система.[7]
  • Вторая линия защиты pH внеклеточной жидкости состоит в контроле концентрации угольной кислоты в ECF. Это достигается за счет изменения скорости и глубины залегания. дыхание (т.е. гипервентиляция или же гиповентиляция ), который при необходимости удаляет или удерживает углекислый газ (и, следовательно, угольную кислоту) в плазме крови.[5][8]
  • Третья линия защиты - это почечная система, которые могут добавлять или удалять ионы бикарбоната в ECF или из него.[5] Бикарбонат получают из метаболический диоксид углерода, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетки почечных канальцев.[5][9][10] Угольная кислота самопроизвольно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната.[5] Когда pH в ECF имеет тенденцию падать (то есть становиться более кислым), ионы водорода выводятся с мочой, в то время как ионы бикарбоната выделяются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы (корректируя начальное падение).[11] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию повышаться: ионы бикарбоната затем выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.

Вторую и третью линии защиты составляют физиологические корректирующие меры. Это потому, что они работают, внося изменения в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и ее сопряженное основание.[5][12] Именно отношение концентрации слабой кислоты к ее основанию-конъюгату определяет pH раствора.[13] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее сопряженного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольная кислота (ЧАС2CO3) и бикарбонат (HCO−
3) соль в растворе является самым распространенным буфером во внеклеточной жидкости, а также буфером, отношение кислоты к основанию которого можно очень легко и быстро изменить.[14]

An кислотно-щелочной дисбаланс известен как ацидемия при высокой кислотности или алкалиемия при низкой кислотности.

Кислотно-щелочной баланс

В pH внеклеточной жидкости, включая плазма крови, обычно строго регулируется между 7,32 и 7,42,[15] посредством химические буферы, то дыхательная система, а почечная система.[12][16][17][18]

Водный буферные растворы будет реагировать с сильные кислоты или же сильные основы поглощая избыток водород ЧАС+
 ионы, или гидроксид ОЙ−
 ионы, заменяя сильные кислоты и основания на слабые кислоты и слабые базы.[12] Это имеет эффект демпфирования эффекта изменения pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут скорректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых является слабой кислотой, а другое - слабым основанием.[12] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H2CO3) и бикарбонат (HCO−
3) соль, обычно натриевая (Na+).[5] Таким образом, при избытке ОЙ−
 ионы в растворе угольной кислоты частично нейтрализует их, образуя H2O и бикарбонат (HCO−
3) ионы.[5][14] Аналогично избыток H+ ионы это частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H2CO3), который, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме, выделяя гораздо меньше H+ ионов в раствор, чем исходная сильная кислота.[5]

PH буферного раствора зависит исключительно от соотношение из коренной зуб концентрации слабой кислоты к слабому основанию. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Аналогичным образом, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH.

Этот принцип используется для регулировать pH внеклеточной жидкости (а не просто буферизация pH). Для угольная кислота-бикарбонатный буфер, молярное отношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот - когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, то соотношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20.[13]

Эта взаимосвязь математически описывается Уравнение Хендерсона – Хассельбаха, что применительно к буферная система угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что:[13]

куда:
Однако, поскольку концентрация угольной кислоты прямо пропорциональна частичное давление диоксида углерода () во внеклеточной жидкости уравнение может быть переписать следующим образом:[5][13]
куда:
  • pH - отрицательный логарифм молярной концентрации ионов водорода в ЭКФ, как и раньше.
  • [HCO−
    3    ]     молярная концентрация бикарбоната в плазме
  • пCO2 это частичное давление из углекислый газ в плазме крови.

Таким образом, pH внеклеточных жидкостей можно контролировать, отдельно регулируя парциальное давление диоксида углерода (которое определяет концентрацию угольной кислоты) и концентрацию бикарбонат-иона во внеклеточных жидкостях.

Следовательно, существует как минимум два гомеостатических системы отрицательной обратной связи отвечает за регулирование pH плазмы. Первый - это гомеостатический контроль из артериальное парциальное давление углекислого газа, который определяет концентрацию угольной кислоты в плазме и может изменить pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд.[5] В парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови контролируется центральные хеморецепторы из продолговатый мозг, и поэтому являются частью Центральная нервная система.[5][19] Эти хеморецепторы чувствительны к pH и уровни углекислого газа в спинномозговая жидкость.[13][11][19] (The периферические хеморецепторы расположены в аортальные тела и каротидные тела прилегает к дуге аорты и к бифуркации сонных артерий соответственно.[19] Эти хеморецепторы чувствительны в первую очередь к изменениям парциального давления кислорода в артериальной крови и поэтому не участвуют напрямую в гомеостазе pH.[19])

Центральные хеморецепторы отправляют свою информацию в дыхательные центры в продолговатом мозге и мосты из мозговой ствол.[11] Затем дыхательные центры определяют среднюю скорость вентиляции альвеолы из легкие, чтобы сохранить парциальное давление углекислого газа в артериальной крови постоянная. Дыхательный центр делает это через двигательные нейроны которые активируют мышцы дыхания (в частности диафрагма ).[5][20] Повышение парциального давления углекислого газа в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) Рефлекторно вызывает увеличение скорости и глубины дыхание. Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа.[8] Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание можно временно приостановить или замедлить, чтобы углекислый газ снова накапливался в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO−
3 концентрация доподлинно неизвестна. Очень вероятно, что почечный трубчатые клетки дистальные извитые канальцы сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO2, который быстро преобразуется в H+ и HCO−
3 через действие карбоангидраза.[5][9][10] Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к повышению кислотности, клетки почечных канальцев секретируют H+ ионы попадают в трубчатую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. HCO−
3 ионы одновременно секретируются в плазму крови, таким образом повышая концентрацию бикарбонат-иона в плазме, понижая соотношение углекислота / ионы бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы.[5][11] Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H+ + HCO−
3 = H2CO3), таким образом повышая соотношение углекислота: бикарбонат во внеклеточных жидкостях и возвращая ее pH к норме.[5]

В общем, метаболизм производит больше отработанных кислот, чем оснований.[5] Поэтому моча обычно кислая. Эта кислотность мочи до некоторой степени нейтрализуется аммиаком (NH3) который выводится с мочой при глутамат и глутамин (переносчики избыточных, больше не нужных аминогрупп) дезаминированный посредством дистальный эпителиальный слой почечных канальцев клетки.[5][10] Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи находится в образующемся ионе аммония (NH4+) содержание мочи, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточной жидкости.[5][21]

Дисбаланс

Смотрите также: Гипотеза кислотной золы
Кислотная основа номограмма для плазмы человека, показывая влияние на pH плазмы, когда углекислота (парциальное давление диоксида углерода) или бикарбонат присутствуют в избытке или недостаточны в плазме

Кислотно-щелочной дисбаланс происходит, когда значительный инсульт приводит к выходу pH крови из нормального диапазона (от 7,32 до 7,42[15]). Аномально низкий pH в ECF называется ацидемия а аномально высокий pH называется алкалиемия.

Вторая пара терминов используется в кислотно-щелочной патофизиологии: «ацидоз» и «алкалоз». Они часто используются как синонимы к «ацидемии» и «алкалиемии»,[22] хотя это может вызвать путаницу. «Ацидемия» однозначно относится к фактическому изменению рН ECF, тогда как «ацидоз», строго говоря, относится к либо увеличение количества угольной кислоты в ECF или же к снижению количества HCO−
3 в ЕСФ. Любое изменение сам по себе (т.е. если его не компенсировать алкалозом) вызывают ацидемию.[22] Аналогичным образом под алкалозом понимается повышение концентрации бикарбоната в ECF, или же к падению парциального давления углекислого газа, любой из которых самостоятельно повысить pH ECF выше нормального значения.[22] Условия ацидоз и алкалоз всегда следует дополнить прилагательным, чтобы указать причина нарушения: «респираторный» (указывает на изменение парциального давления углекислого газа),[23] или «метаболический» (что указывает на изменение концентрации бикарбоната в ECF).[5][24] Таким образом, существует четыре различных кислотно-основных проблемы: Метаболический ацидоз, респираторный ацидоз, метаболический алкалоз, и респираторный алкалоз.[5] Одно или несколько этих состояний могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарный диабет ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией), либо респираторный ацидоз может быть полностью или частично исправляется метаболическим алкалозом.

Вызывает ли ацидоз ацидемию или нет, зависит от степени сопутствующего алкалоза. Если одно отменяет другое (т.е. соотношение угольной кислоты в бикарбонат возвращается к 1:20), то нет ни ацидемии, ни алкалиемии.[5] Если сопутствующий алкалоз преобладает над ацидозом, возникает алкалиемия; тогда как если ацидоз сильнее алкалоза, неизбежным результатом является ацидоз. Те же соображения определяют, приводит ли алкалоз к алкалиемии или нет.

Нормальный pH в плод отличается от такового у взрослого. У плода pH в пупочная вена pH обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочная артерия обычно составляет от 7,18 до 7,38.[25]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Хамм, LL; Nakhoul, N; Геринг-Смит, KS (7 декабря 2015 г.). «Кислотно-основной гомеостаз». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 10 (12): 2232–42. Дои:10.2215 / CJN.07400715. ЧВК  4670772. PMID  26597304.
  2. ^ Дж., Тортора, Жерар (2012). Основы анатомии и физиологии. Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. С. 42–43. ISBN  9780470646083. OCLC  698163931.
  3. ^ Мейсфилд, Гэри; Берк, Дэвид (1991). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией: повышенная возбудимость кожных и моторных аксонов». Мозг. 114 (1): 527–540. Дои:10.1093 / мозг / 114.1.527. PMID  2004255.
  4. ^ Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен и компания. С. 347, 348. ISBN  0-7167-2009-4.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v Сильверторн, Ди Англауб (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное издание). Харлоу, Англия: Пирсон. С. 607–608, 666–673. ISBN  978-1-292-09493-9.
  6. ^ Adrogué, H.E .; Адроге, Х. Дж. (Апрель 2001 г.). «Кислотно-основная физиология». Респираторная помощь. 46 (4): 328–341. ISSN  0020-1324. PMID  11345941.
  7. ^ "184 26.4 КИСЛОТО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax". openstax.org. Получено 2020-07-01.
  8. ^ а б Энциклопедия MedlinePlus: Метаболический ацидоз
  9. ^ а б Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.581 –582, 675–676. ISBN  0-06-350729-3.
  10. ^ а б c Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен и компания. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN  0-7167-2009-4.
  11. ^ а б c d Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.494, 556–582. ISBN  0-06-350729-3.
  12. ^ а б c d Тортора, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.698–700. ISBN  0-06-350729-3.
  13. ^ а б c d е Брей, Джон Дж. (1999). Конспект лекций по физиологии человека. Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ISBN  978-0-86542-775-4.
  14. ^ а б Гаррет, Реджинальд Х .; Гришэм, Чарльз М (2010). Биохимия. Cengage Learning. п. 43. ISBN  978-0-495-10935-8.
  15. ^ а б Diem, K .; Лентнер, К. (1970). «Кровь - неорганические вещества». в: Научные таблицы (Седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. стр. 527.
  16. ^ Энциклопедия MedlinePlus: Газы крови
  17. ^ Кэролайн, Нэнси (2013). Скорая помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. С. 347–349. ISBN  978-1449645861.
  18. ^ Хамм, Л. Ли; Нахуль, Назих; Геринг-Смит, Кэтлин С. (07.12.2015). «Кислотно-основной гомеостаз». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 10 (12): 2232–2242. Дои:10.2215 / CJN.07400715. ISSN  1555-905X. ЧВК  4670772. PMID  26597304.
  19. ^ а б c d Дж., Тортора, Джерард (2010). Основы анатомии и физиологии. Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья. п. 907. ISBN  9780470233474. OCLC  192027371.
  20. ^ Левицкий, Майкл Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN  978-0-07-179313-1.
  21. ^ Роуз, Бертон; Хельмут Реннке (1994). Почечная патофизиология. Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN  0-683-07354-0.
  22. ^ а б c Андерсон, Дуглас М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. С. 17, 49. ISBN  0-7216-0146-4.
  23. ^ Брэндис, Керри. Кислотно-основная физиология Респираторный ацидоз: определение. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab4_1.php
  24. ^ Брэндис, Керри. Кислотно-основная физиология Метаболический ацидоз: определение. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab5_1.php
  25. ^ Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol. 151 (6): 798–800. Дои:10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-х. PMID  3919587.

внешняя ссылка