Альдостерон - Aldosterone

Альдостерон
Альдостерон-2D-skeletal.svg
Имена
Название ИЮПАК
(8S,9S,10р,11S,13р,14S,17S) -11-гидрокси-17- (2-гидроксиацетил) -10-метил-3-оксо-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-додекагидроциклопента [а] фенантрен-13-карбальдегид
Другие имена
Альдокортен; Альдокортин; Электрокортин; Reichstein X; 18-альдокортикостерон; 18-оксокортикостерон; 11β, 21-дигидрокси-3,20-диоксопрегн-4-ен-18-al
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.128 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
MeSHАльдостерон
UNII
Свойства
C21ЧАС28О5
Молярная масса360.450 г · моль−1
Фармакология
H02AA01 (КТО)
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверить (что проверятьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Альдостерон, главный минералокортикоид гормон, это стероидный гормон произведенный зона клубочков из кора надпочечников в надпочечник.[1][2] Это важно для натрий сохранение в почках, слюнных железах, потовых железах и толстой кишке.[3] Он играет центральную роль в гомеостатический регулирование артериальное давление, плазма натрий (Na+), и калий (K+) уровней. Это происходит главным образом за счет воздействия на рецепторы минералокортикоидов в дистальные канальцы и сборные каналы из нефрон.[3] Он влияет на реабсорбцию натрия и экскрецию калия (из и в канальцевые жидкости, соответственно) почка, тем самым косвенно влияя задержка воды или потеря, артериальное давление и объем крови.[4] При нарушении регуляции альдостерон является патогенным и способствует развитию и прогрессированию сердечно-сосудистый и болезнь почек.[5] Альдостерон выполняет прямо противоположную функцию предсердный натрийуретический гормон секретно сердце.[4]

Альдостерон входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Оно имеет период полураспада в плазме менее 20 минут.[6] Лекарства, которые нарушают секрецию или действие альдостерона, используются в качестве гипотензивных средств, например: лизиноприл, который снижает кровяное давление, блокируя ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), что приводит к снижению секреции альдостерона. Чистый эффект этих препаратов заключается в уменьшении задержки натрия и воды, но увеличении задержки калия. Другими словами, эти препараты стимулируют выведение натрия и воды с мочой, в то время как они блокируют выведение калия.

Другой пример спиронолактон, а калийсберегающий диуретик из стероидный спиролактон группа, которая взаимодействует с рецептором альдостерона (среди прочего), приводя к снижению артериального давления с помощью механизма, описанного выше.

Альдостерон был впервые выделен Симпсон и Tait в 1953 г.[7]

Биосинтез

В кортикостероиды синтезируются из холестерин в пределах зона клубочков из кора надпочечников. Наиболее стероидогенный реакции катализируются ферментами цитохром Семейство P450. Они расположены в митохондрии и требовать адренодоксин в качестве кофактора (кроме 21-гидроксилаза и 17α-гидроксилаза ).

Альдостерон и кортикостерон разделяют первую часть своих биосинтетических путей. Последние части опосредуются либо альдостерон-синтаза (для альдостерона) или 11β-гидроксилаза (для кортикостерона). Эти ферменты почти идентичны (они разделяют 11β-гидроксилирование и 18-гидроксилирование функций), но альдостерон-синтаза также способна выполнять 18-окисление. Кроме того, альдостерон-синтаза обнаруживается в клубочковой зоне на внешнем крае кора надпочечников; 11β-гидроксилаза находится в зона клубочков и зона фасцикулата.

Стероидогенез, показывая синтез альдостерона в правом верхнем углу.[8]

Примечание: альдостерон-синтаза отсутствует в других разделах надпочечник.

Стимуляция

Синтез альдостерона стимулируется несколькими факторами:

  • повышение плазменной концентрации ангиотензина III, метаболита ангиотензина II
  • увеличить в плазма ангиотензин II, АКТГ, или калий уровни, которые присутствуют пропорционально дефициту натрия в плазме. (Повышенный уровень калия регулирует синтез альдостерона путем деполяризации клеток в зона клубочков, который открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы.) Уровень ангиотензина II регулируется ангиотензин I, что, в свою очередь, регулируется ренин, гормон, секретируемый почками.
  • Концентрация калия в сыворотке - самый мощный стимулятор секреции альдостерона.
  • то Тест на стимуляцию АКТГ, который иногда используется для стимуляции выработки альдостерона вместе с кортизол чтобы определить, первичный или вторичный надпочечниковая недостаточность настоящее. Однако АКТГ играет лишь незначительную роль в регулировании продукции альдостерона; при гипопитуитаризме атрофия клубочковой оболочки отсутствует.
  • плазма ацидоз
  • то рецепторы растяжения расположен в предсердие сердца. Если обнаруживается пониженное кровяное давление, эти рецепторы растяжения стимулируют надпочечник для высвобождения альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия с мочой, потом и кишечником. Это вызывает повышенную осмолярность внеклеточной жидкости, которая в конечном итоге вернет кровяное давление к норме.
  • адреногломерулотропин, а липидный фактор, полученные из экстрактов шишковидной железы. Он избирательно стимулирует секрецию альдостерона.[9]

Секреция альдостерона имеет дневной ритм.[10]

Биологическая функция

Альдостерон является основным из нескольких эндогенных представителей класса минералокортикоиды в людях. Дезоксикортикостерон - еще один важный член этого класса. Альдостерон способствует продвижению Na+ и удержание воды, и более низкий плазменный K+ концентрация посредством следующих механизмов:

  1. Действуя на ядерной минералокортикоидные рецепторы (MR) в основных ячейках дистальный каналец и сборный канал нефрона почек, он активирует и активирует базолатеральный Na+/ К+ насосы, который выкачивает три иона натрия из клетки в межклеточную жидкость и два иона калия в клетку из межклеточной жидкости. Это создает градиент концентрации, который приводит к реабсорбции натрия (Na+) ионы и вода (которая следует за натрием) в кровь и секретируют калий (K+) ионов в мочу (просвет собирательного протока).
  2. Альдостерон активирует эпителиальные натриевые каналы (ENACS ) в сборный канал и толстой кишки, увеличивая проницаемость апикальной мембраны для Na+ и таким образом абсорбция.
  3. Cl− реабсорбируется вместе с катионами натрия для поддержания электрохимического баланса системы.
  4. Альдостерон стимулирует секрецию K+ в трубчатый просвет.[11]
  5. Альдостерон стимулирует Na+ и реабсорбция воды из кишечника, слюнных и потовых желез в обмен на K+.
  6. Альдостерон стимулирует секрецию H+ через H + / АТФазу в интеркалированные клетки корковых собирательных канальцев
  7. Альдостерон усиливает экспрессию NCC в дистальном извитом канальце хронически и остро его активность.[12]

Альдостерон отвечает за реабсорбцию примерно 2% отфильтрованного натрия в почках, что почти равно общему содержанию натрия в крови человека при нормальных условиях. скорость клубочковой фильтрации.[13]

Альдостерон, вероятно, действуя через минералокортикоидные рецепторы, может положительно влиять на нейрогенез в зубчатые извилины.[14]

Минералокортикоидные рецепторы

Стероидные рецепторы находятся внутриклеточный. Альдостерон минералокортикоидный рецептор (MR) комплекс связывается с ДНК со специфическими гормональный ответный элемент, что приводит к генной специфичности транскрипция.Некоторые из транскрибируемых генов имеют решающее значение для трансэпителиального транспорта натрия, в том числе три подразделения из эпителиальный натриевый канал (ENaC), Na+/ К+ насосы и их регуляторные белки сыворотка и глюкокортикоид-индуцированная киназа, и канально-индуцирующий фактор соответственно.

MR стимулируется как альдостероном, так и кортизолом, но механизм защищает организм от избыточной стимуляции рецепторов альдостерона глюкокортикоидами (такими как кортизол), которые, как оказалось, присутствуют в гораздо более высоких концентрациях, чем минералокортикоиды, у здорового человека. Механизм состоит из фермента, называемого 11 β-гидроксистероид дегидрогеназа (11β-HSD). Этот фермент совместно локализуется с внутриклеточными стероидными рецепторами надпочечников и превращает кортизол в кортизон, относительно неактивный метаболит с небольшим сродством к MR. Лакрица, который содержит глицирретиновая кислота, может подавлять 11β-HSD и приводить к синдрому избытка минералокортикоидов.

Контроль высвобождения альдостерона из коры надпочечников

В ренин-ангиотензиновая система, показывая роль альдостерона между надпочечники и почки[15]

Основные регуляторы

Роль ренин-ангиотензиновая система

Ангиотензин участвует в регуляции альдостерона и является основной регуляцией.[16] Ангиотензин II действует синергетически с калием, и калиевая обратная связь практически не действует, когда ангиотензин II отсутствует.[17] Небольшая часть регуляции, обусловленная ангиотензином II, должна происходить опосредованно из-за снижения кровотока через печень из-за сужения капилляров.[18] Когда кровоток уменьшается, уменьшается и разрушение альдостерона ферментами печени.

Хотя для устойчивого производства альдостерона требуется постоянное кальций вход через низковольтный активированный Ca2+ каналы изолированные клетки клубочковой оболочки считаются невозбудимыми, с зарегистрированными мембранными напряжениями, которые слишком гиперполяризованы, чтобы позволить Ca2+ вход каналов.[19] Однако клетки zona glomerulosa мыши внутри срезов надпочечников спонтанно генерируют колебания мембранного потенциала с низкой периодичностью; эта врожденная электрическая возбудимость клеток клубочковой оболочки обеспечивает платформу для производства повторяющегося Ca2+ сигнал каналов, которым можно управлять ангиотензин II и внеклеточный калий, 2 основных регулятора производства альдостерона.[19] Ca с ограничением по напряжению2+ каналы были обнаружены в клубочковой зоне надпочечников человека, что позволяет предположить, что Ca2+ блокираторы каналов может напрямую влиять на биосинтез альдостерона надпочечниками in vivo.[20]

Концентрация в плазме калий

Количество секретируемого ренина плазмы является косвенной функцией сывороточного калия.[21][22] как, вероятно, определено датчиками в сонной артерии.[23][24]

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), пептид гипофиза, также оказывает некоторое стимулирующее действие на альдостерон, вероятно, за счет стимуляции образования дезоксикортикостерон, предшественник альдостерона.[25] Альдостерон увеличивается при кровопотере,[26] беременность[27] и, возможно, другими обстоятельствами, такими как физическая нагрузка, эндотоксиновый шок и ожоги.[28][29]

Разные регуляторы

Роль симпатические нервы

На выработку альдостерона также в той или иной степени влияет нервный контроль, который объединяет обратное давление в сонной артерии,[23] боль, поза,[27] и, возможно, эмоции (тревога, страх и враждебность)[30] (в том числе хирургический стресс ).[31] Беспокойство увеличивает альдостерон,[30] которые, должно быть, возникли из-за задержки во времени, связанной с миграцией альдостерона в ядро ​​клетки.[32] Таким образом, есть преимущество в том, что животное может предвидеть будущую потребность в взаимодействии с хищником, поскольку слишком высокое содержание калия в сыворотке крови оказывает очень неблагоприятное воздействие на нервную передачу.

Роль барорецепторов

Чувствительный к давлению барорецепторы обнаруживаются в стенках сосудов почти всех крупных артерий грудной клетки и шеи, но особенно много их в синусах сонных артерий и в дуге аорты. Эти специализированные рецепторы чувствительны к изменениям среднего артериального давления. Увеличение ощущаемого давления приводит к увеличению скорости возбуждения барорецепторов и отрицательной обратной связи, что снижает системное артериальное давление. Высвобождение альдостерона вызывает задержку натрия и воды, что вызывает увеличение объема крови и последующее повышение артериального давления, которое определяется барорецепторами.[33] Для поддержания нормального гомеостаза эти рецепторы также обнаруживают низкое кровяное давление или низкий объем крови, вызывая высвобождение альдостерона. Это приводит к задержке натрия в почках, что приводит к задержке воды и увеличению объема крови.[34]

Концентрация в плазме натрий

Уровни альдостерона варьируются в зависимости от обратная функция потребления натрия по осмотическому давлению.[35] Крутизна реакции альдостерона на сывороточный калий практически не зависит от потребления натрия.[36] Альдостерон увеличивается при низком потреблении натрия, но скорость повышения уровня альдостерона в плазме при повышении уровня калия в сыворотке не намного ниже при высоком потреблении натрия, чем при низком. Таким образом, калий строго регулируется альдостероном при любом потреблении натрия, когда поступление калия является адекватным, что обычно бывает в «примитивных» диетах.

Отзыв об альдостероне

Обратная связь по концентрации альдостерона сама по себе не имеет морфологического характера (то есть отличается от изменений числа или структуры клеток) и является слабой, поэтому обратная связь по электролиту преобладает в краткосрочной перспективе.[28]

Сопутствующие клинические состояния

Гиперальдостеронизм аномально повышенный уровень альдостерона, в то время как гипоальдостеронизм аномально пониженный уровень альдостерона.

Измерение альдостерона в крови можно назвать концентрация альдостерона в плазме (PAC), который можно сравнить с активность ренина плазмы (PRA) как соотношение альдостерона и ренина.

Гиперальдостеронизм

Первичный альдостеронизм, также известен как первичный гиперальдостеронизм, характеризуется перепроизводством альдостерона надпочечники,[37] если это не результат чрезмерной секреции ренина. Это ведет к артериальная гипертензия (высокое кровяное давление), связанное с гипокалиемией, обычно является диагностическим признаком. Вторичный гиперальдостеронизм, с другой стороны, происходит из-за повышенной активности ренин-ангиотензиновая система.

Синдром Конна первичный гиперальдостеронизм, вызванный аденомой, продуцирующей альдостерон.

В зависимости от причины и других факторов гиперальдостеронизм можно лечить хирургическим путем и / или медикаментозно, например: антагонисты альдостерона.

Отношение ренина к альдостерону является эффективным скрининговым тестом для выявления первичного гиперальдостеронизма, связанного с аденомы надпочечников.[38][39] Это наиболее чувствительный анализ сыворотки крови для дифференциации первичных и вторичных причин гиперальдостеронизма.[40] Кровь, полученная при стоянии пациента более 2 часов, более чувствительна, чем кровь, полученная при лежании. Перед тестом людям не следует ограничивать употребление соли и низкий калий следует скорректировать перед тестом, поскольку он может подавить секрецию альдостерона.[40]

Гипоальдостеронизм

An Тест на стимуляцию АКТГ на альдостерон может помочь в определении причины гипоальдостеронизм с низким ответом на альдостерон, указывающим на первичный гипоальдостеронизм надпочечников, в то время как большой ответ указывает на вторичный гипоальдостеронизм. Наиболее частой причиной этого состояния (и связанных с ним симптомов) является Болезнь Эддисона; это обычно лечится флудрокортизон, который имеет гораздо более длительное присутствие (1 день) в кровотоке.

Дополнительные изображения

использованная литература

  1. ^ Джайссер Ф, Фарман Н (январь 2016 г.). «Новые роли минералокортикоидных рецепторов в патологии». Фармакологические обзоры. 68 (1): 49–75. Дои:10.1124 / пр.115.011106. PMID  26668301.
  2. ^ Мариеб, Элейн Никпон; Хоэн, Катя (2013). «Глава 16». Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Бостон: Пирсон. с. 629, вопрос 14. OCLC  777127809.
  3. ^ а б Араи, Кейко; Хрусос, Джордж П. (2000-01-01). «Дефицит альдостерона и резистентность». В Де Гроот, Лесли Дж .; Хрусос, Джордж; Дунган, Кэтлин; Feingold, Kenneth R .; Гроссман, Эшли; Хершман, Джером М .; Кох, Кристиан; Корбонитс, Марта; Маклахлан, Роберт (ред.). Эндотекст. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID  25905305.
  4. ^ а б Мариеб Анатомия и физиология человека 9-е издание, глава: 16, страница: 629, номер вопроса: 14
  5. ^ Гаджала, Пратибха Редди; Санати, Марьям; Янковский, Иоахим (2015-07-08). «Клеточные и молекулярные механизмы хронического заболевания почек с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями как его сопутствующие заболевания». Границы иммунологии. 6: 340. Дои:10.3389 / fimmu.2015.00340. ISSN  1664-3224. ЧВК  4495338. PMID  26217336.
  6. ^ «Фармакокинетика кортикостероидов». 2003. Получено 15 июн 2016.
  7. ^ Уильямс Дж. С., Уильямс Г. Х. (июнь 2003 г.). «50 лет альдостерону». J Clin Endocrinol Metab. 88 (6): 2364–72. Дои:10.1210 / jc.2003-030490. PMID  12788829.
  8. ^ Хэггстрем, Микаэль; Ричфилд, Дэвид (2014). «Схема путей стероидогенеза человека». WikiJournal of Медицина. 1 (1). Дои:10.15347 / wjm / 2014.005. ISSN  2002-4436.
  9. ^ Фаррелл Дж. (Май 1960 г.). «Адреногломерулотропин». Тираж. 21 (5): 1009–15. Дои:10.1161 / 01.CIR.21.5.1009. PMID  13821632.
  10. ^ Hurwitz S, Коэн Р.Дж., Уильямс Г.Х. (апрель 2004 г.). «Суточные колебания активности альдостерона и ренина плазмы: временная зависимость от мелатонина и кортизола и консистенция после длительного постельного режима». J Appl Physiol. 96 (4): 1406–14. Дои:10.1152 / japplphysiol.00611.2003. PMID  14660513.
  11. ^ Палмер, LG; Фриндт, Г. (2000). «Секреция альдостерона и калия кортикальным собирательным протоком». Kidney International. 57 (4): 1324–8. Дои:10.1046 / j.1523-1755.2000.00970.x. PMID  10760062.
  12. ^ Ко, Бенджамин; Мистри, Абинаш С .; Хэнсон, Лорен; Маллик, Рикта; Винн, Брэнди М .; Thai, Tiffany L .; Бейли, Джеймс Л .; Klein, Janet D .; Гувер, Роберт С. (01.09.2013). «Альдостерон резко стимулирует активность NCC через SPAK-опосредованный путь». Американский журнал физиологии. Почечная физиология. 305 (5): F645-652. Дои:10.1152 / ajprenal.00053.2013. ISSN  1522-1466. ЧВК  3761211. PMID  23739593.
  13. ^ Шервуд, Лорали (2001). Физиология человека: от клеток к системам. Пасифик Гроув, Калифорния: Брукс / Коул. ISBN  0-534-56826-2. OCLC  43702042.
  14. ^ Фишер А.К., фон Розенштиль П., Фукс Э., Гула Д., Алмейда О.Ф., Чех Б. (август 2002 г.). «Прототипический агонист минералокортикоидных рецепторов альдостерон влияет на нейрогенез в зубчатой ​​извилине адреналэктомированной крысы». Мозг Res. 947 (2): 290–3. Дои:10.1016 / S0006-8993 (02) 03042-1. PMID  12176172. S2CID  24099239.
  15. ^ Страница 866-867 (Интеграция солевого и водного баланса) и 1059 (Надпочечники) в: Уолтер Ф. Борон (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. п. 1300. ISBN  1-4160-2328-3.
  16. ^ Уильямс Г. Х., Длухи Р. Г. (ноябрь 1972 г.). «Биосинтез альдостерона. Взаимосвязь регуляторных факторов». Am J Med. 53 (5): 595–605. Дои:10.1016/0002-9343(72)90156-8. PMID  4342886.
  17. ^ Пратт Дж. Х. (сентябрь 1982 г.). «Роль ангиотензина II в калий-опосредованной стимуляции секреции альдостерона у собак». J Clin Invest. 70 (3): 667–72. Дои:10.1172 / JCI110661. ЧВК  370270. PMID  6286729.
  18. ^ Мессерли Ф.Х., Новачински В., Хонда М. и др. (Февраль 1977 г.). «Влияние ангиотензина II на метаболизм стероидов и кровоток в печени у человека». Циркуляционные исследования. 40 (2): 204–7. Дои:10.1161 / 01.RES.40.2.204. PMID  844145.
  19. ^ а б Ху Ц., Русин К.Г., Тан З., Гуальярдо Н.А., Барретт П.К. (июнь 2012 г.). «Клетки клубочковой зоны коры надпочечников мыши являются собственными электрическими осцилляторами». J Clin Invest. 122 (6): 2046–2053. Дои:10.1172 / JCI61996. ЧВК  3966877. PMID  22546854.
  20. ^ Фелизола С.Дж., Маэкава Т., Накамура Ю., Сато Ф., Оно Й, Кикучи К., Аритоми С., Икеда К., Йошимура М., Тодзё К., Сасано Х. (2014). "Управляемые напряжением кальциевые каналы в надпочечниках человека и первичный альдостеронизм". J Стероид Биохим Мол Биол. 144 (часть B): 410–416. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2014.08.012. PMID  25151951. S2CID  23622821.
  21. ^ Бауэр Дж. Х., Гонтнер В. К. (март 1979 г.). «Влияние хлорида калия на активность ренина плазмы и альдостерон плазмы при ограничении натрия у нормального человека». Почка Int. 15 (3): 286–93. Дои:10.1038 / ки.1979.37. PMID  513492.
  22. ^ Линас С.Л., Петерсон Л.Н., Андерсон Р.Дж., Эйзенбрей Г.А., Саймон Ф.Р., Берл Т. (июнь 1979 г.). «Механизм почечной консервации калия у крысы». Почка Int. 15 (6): 601–11. Дои:10.1038 / ки.1979.79. PMID  222934.
  23. ^ а б Gann DS Mills IH Bartter 1960 О параметрах гемодинамики, опосредующих увеличение секреции альдостерона у собак. Кормили. Proceedings 19; 605–610.
  24. ^ Ганн Д.С., Круз Дж. Ф., Каспер АГ, Барттер ФК (май 1962 г.). «Механизм, с помощью которого калий увеличивает секрецию альдостерона у собак». Am J Physiol. 202 (5): 991–6. Дои:10.1152 / ajplegacy.1962.202.5.991. PMID  13896654.
  25. ^ Brown RD, Strott CA, Liddle GW (июнь 1972 г.). «Сайт стимуляции биосинтеза альдостерона ангиотензином и калием». J Clin Invest. 51 (6): 1413–8. Дои:10.1172 / JCI106937. ЧВК  292278. PMID  4336939.
  26. ^ Рух TC Fulton JF 1960 Медицинская физиология и биофизика. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. На p1099.
  27. ^ а б Фаррелл Дж. (Октябрь 1958 г.). «Регуляция секреции альдостерона». Физиологические обзоры. 38 (4): 709–28. Дои:10.1152 / Physrev.1958.38.4.709. PMID  13590935.
  28. ^ а б Vecsei, Pál; Глаз, Эдит (1971). Альдостерон. Нью-Йорк: Pergamon Press. ISBN  0-08-013368-1. OCLC  186705.
  29. ^ Фаррелл Г.Л., Раушколб Е.В. (ноябрь 1956 г.). «Доказательства диэнцефальной регуляции секреции альдостерона». Эндокринология. 59 (5): 526–31. Дои:10.1210 / эндо-59-5-526. PMID  13375573. на 529
  30. ^ а б Веннинг EH, DyrenfurthY I, Beck JC (август 1957 г.). «Влияние тревоги на экскрецию альдостерона у человека». J Clin Endocrinol Metab. 17 (8): 1005–8. Дои:10.1210 / jcem-17-8-1005. PMID  13449153.
  31. ^ Эльман Р., Шац Б.А., Китинг Р.Э., Вайксельбаум Т.Э. (июль 1952 г.). «Внутриклеточный и внеклеточный дефицит калия у хирургических пациентов». Анналы хирургии. 136 (1): 111–31. Дои:10.1097/00000658-195208000-00013. ЧВК  1802239. PMID  14934025.
  32. ^ Sharp GUG Leaf A 1966 дюйма; Недавний прогресс в исследованиях гормонов. (Пинкус Г., изд.
  33. ^ Копстед, Э. К. и Банасик, Дж. Л. (2010) Патофизиология. (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевьер.
  34. ^ Мариеб, Э. Н. (2004) Анатомия и физиология человека (6-е изд) Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс.
  35. ^ Шнайдер Э. Г., Радке К. Дж., Ульдерих Д. А., Тейлор Р. Э. (апрель 1985 г.). «Влияние осмоляльности на секрецию альдостерона». Эндокринология. 116 (4): 1621–6. Дои:10.1210 / эндо-116-4-1621. PMID  3971930.
  36. ^ Длухи Р.Г., Аксельрод Л., Андервуд Р.Х., Уильямс Г.Х. (август 1972 г.). «Исследования контроля концентрации альдостерона в плазме у нормального человека: II. Влияние диетического калия и острой инфузии калия». J Clin Invest. 51 (8): 1950–7. Дои:10.1172 / JCI107001. ЧВК  292351. PMID  5054456.
  37. ^ Конн Дж. У., Луи Л. Х. (1955). «Первичный альдостеронизм: новое клиническое явление». Пер. Доц. Am. Врачи. 68: 215–31, обсуждение, 231–3. PMID  13299331.
  38. ^ Райнер, Б.Л. (2000). «Соотношение альдостерон / ренин как скрининговый тест на первичный альдостеронизм». S Afr Med J. 90 (4): 394–400. PMID  10957926.
  39. ^ Дучер, М; Mounier-Véhier, C; Багет, JP; Tartière, JM; Соснер, П; Ренье-Ле Коз, S; Perez, L; Фуркад, Дж; Jabourek, O; Lejeune, S; Штольц, А; Фовель, JP (декабрь 2012 г.). «Соотношение альдостерона и ренина для диагностики аденомы, продуцирующей альдостерон: многоцентровое исследование». Архив сердечно-сосудистых заболеваний. 105 (12): 623–30. Дои:10.1016 / j.acvd.2012.07.006. PMID  23199617.
  40. ^ а б Хоффман, Роберт (19 октября 2018 г.). «Какова роль отношения альдостерона к ренину (ARR) в диагностике гиперальдостеронизма?». www.medscape.com. Получено 18 мая 2019.