SKF-82,958 - SKF-82,958

SKF-82,958
SKF 82958.png
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
ChemSpider
UNII
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC19ЧАС20ClNО2
Молярная масса329.82 г · моль−1
3D модель (JSmol )

SKF-82,958 это синтетический сложный из бензазепин учебный класс что действует как D1 /D5 рецептор полный агонист.[1][2] СКФ-82,958 и аналогичные D1-подобно-селективные полные агонисты типа СКФ-81 297 и 6-Бр-АПБ производить характеристику аноректический последствия, гиперактивность и самоуправление у животных с аналогичным, но не идентичным профилем дофаминергический стимуляторы Такие как амфетамин.[3][4][5][6][7][8][9][10][11] Впоследствии было обнаружено, что SKF-82,958 действовал как агонист из ERα с незначительной активностью в ERβ, что делает его выборочным эстроген.[12][13]

Рекомендации

  1. ^ Pfeiffer, Francis R .; Уилсон, Джеймс У .; Вайншток, Джозеф; Kuo, George Y .; Чемберс, Памела А .; Холден, Кеннет Дж .; Hahn, Richard A .; Wardell, Joseph R., Jr .; Альфонсо, Дж. Тобиа; и другие. (1982). «Дофаминергическая активность замещенных 6-хлор-1-фенил-2,3,4,5-тетрагидро-1H-3-бензазепинов». Журнал медицинской химии. 25 (4): 352–358. Дои:10.1021 / jm00346a005. PMID  7069713.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  2. ^ Ван Дж. К., МакГинти Дж. Ф. (май 1997 г.). «Полный агонист дофаминового рецептора D1 SKF-82958 индуцирует мРНК нейропептида в нормочувствительном полосатом теле крыс: регуляция взаимодействий D1 / D2 мускариновыми рецепторами». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 281 (2): 972–82. PMID  9152408.
  3. ^ Терри П., Кац JL (1992). «Дифференциальный антагонизм эффектов агонистов дофаминовых D1-рецепторов на пищевое поведение крыс». Психофармакология. 109 (4): 403–9. Дои:10.1007 / BF02247715. PMID  1365854.
  4. ^ Self DW, Stein L (июнь 1992 г.). «Агонисты D1 SKF 82958 и SKF 77434 вводятся крысами самостоятельно». Исследование мозга. 582 (2): 349–52. Дои:10.1016/0006-8993(92)90155-3. PMID  1356585.
  5. ^ Розенцвейг-Липсон С., Хестерберг П., Бергман Дж. (Сентябрь 1994 г.). «Наблюдательные исследования агонистов дофамина D1 и D2 на беличьих обезьянах». Психофармакология. 116 (1): 9–18. Дои:10.1007 / BF02244865. PMID  7862937.
  6. ^ Каливас П. У., Даффи П. (июль 1995 г.). «Рецепторы D1 модулируют передачу глутамата в вентральной тегментальной области». Журнал неврологии. 15 (7, часть 2): 5379–88. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.15-07-05379.1995. PMID  7623160.
  7. ^ Вид М.Р., Вулвертон В.Л. (декабрь 1995 г.). «Усиливающие эффекты агонистов дофаминового рецептора D1 у макак-резусов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 275 (3): 1367–74. PMID  8531104.
  8. ^ Weed MR, Paul IA, Dwoskin LP, Moore SE, Woolverton WL (октябрь 1997 г.). «Взаимосвязь между усиливающими эффектами и in vitro эффектами агонистов D1 у обезьян». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 283 (1): 29–38. PMID  9336305.
  9. ^ Абрахамс Б.С., Резерфорд Д.Д., Маллет П.Е., Бенингер Р.Дж. (февраль 1998 г.). «Кондиционирование места с агонистом дофаминовых D1-подобных рецепторов SKF 82958, но не SKF 81297 или SKF 77434». Европейский журнал фармакологии. 343 (2–3): 111–8. Дои:10.1016 / S0014-2999 (97) 01531-8. PMID  9570457.
  10. ^ Тайди Дж. У., Бергман Дж. (Июнь 1998 г.). «Дискриминация наркотиков у обезьян, обученных метамфетамину: агонистические и антагонистические эффекты дофаминергических препаратов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 285 (3): 1163–74. PMID  9618419.
  11. ^ Берридж К.С., Олдридж Дж. В. (сентябрь 2000 г.). «Суперстереотипия I: усиление сложной последовательности движений с помощью системных агонистов дофамина D1» (PDF). Синапс. 37 (3): 194–204. Дои:10.1002 / 1098-2396 (20000901) 37: 3 <194 :: AID-SYN3> 3.0.CO; 2-A. HDL:2027.42/34987. PMID  10881041.
  12. ^ Уолтерс М.Р., Дутертр М., Смит К.Л. (2002). «SKF-82958 представляет собой селективный подтип агонист рецептора эстрогена-альфа (ERalpha), который вызывает функциональные взаимодействия между ERalpha и AP-1». J. Biol. Chem. 277 (3): 1669–79. Дои:10.1074 / jbc.M109320200. PMID  11700319.
  13. ^ Адам Гидеон Кинг (2002). Эстроген индуцирует ангиогенез матки за счет экспрессии фактора роста эндотелия сосудов.. Университет Висконсина - Мэдисон. п. 21.