Амитриптилин - Amitriptyline
Клинические данные | |
---|---|
Произношение | /ˌæмɪˈтрɪптɪляп/[1] |
Торговые наименования | Элавил, другие |
Другие имена | Амитриптилин; Амитриптилин; Амитриптилин; Амитриптилин; МК-230; Н-750; Ro 4-1575 |
AHFS /Drugs.com | Монография |
MedlinePlus | a682388 |
Данные лицензии |
|
Беременность категория | |
Маршруты администрация | Устно, внутримышечная инъекция |
Класс препарата | Трициклический антидепрессант (TCA) |
Код УВД | |
Легальное положение | |
Легальное положение | |
Фармакокинетический данные | |
Биодоступность | 30–60% |
Связывание с белками | 96%[3] |
Метаболизм | Печень[3] (CYP2D6, CYP2C19) |
Метаболиты | нортриптилин |
Устранение период полураспада | 10–50 часов[3] |
Экскреция | Моча[3] |
Идентификаторы | |
| |
Количество CAS |
|
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЭМБЛ | |
Панель управления CompTox (EPA) | |
ECHA InfoCard | 100.000.038 |
Химические и физические данные | |
Формула | C20ЧАС23N |
Молярная масса | 277.411 г · моль−1 |
3D модель (JSmol ) | |
Температура плавления | 188 ° С (370 ° F) |
| |
| |
(проверять) |
Амитриптилин, продается под торговой маркой Элавил среди другие, это лекарство, которое в основном используется для лечения ряда психические заболевания.[3] К ним относятся сильное депрессивное расстройство и тревожные расстройства, и реже Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и биполярное расстройство.[3][4] Другие применения включают предотвращение мигрень, лечение невропатическая боль Такие как фибромиалгия и постгерпетическая невралгия, и реже бессонница.[3][5] Это в трициклический антидепрессант (TCA) и точный механизм его действия неясны.[3] Амитриптилин принимают внутрь.[3]
Общие побочные эффекты включают: помутнение зрения, сухость во рту, низкое кровяное давление при стоянии, сонливость и запор.[3] Серьезные побочные эффекты могут включать: припадки, повышенный риск самоубийства у лиц младше 25 лет, задержка мочи, глаукома, и ряд проблем с сердцем.[3] Не следует принимать с Ингибиторы МАО или лекарства цизаприд.[3] Амитриптилин может вызвать проблемы при приеме во время беременности.[3][6] Использовать во время кормление грудью кажется относительно безопасным.[7]
Амитриптилин был открыт в 1960 году.[8] и одобрено США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в 1961 году.[9] Это на Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения.[10] Он доступен как дженерик.[3] В 2017 году это было 87-е место в списке наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах: было выписано более девяти миллионов рецептов.[11][12]
Медицинское использование
Амитриптилин используется для лечения ряда заболеваний, включая: сильное депрессивное расстройство (MDD).[13][14][15] Некоторые данные свидетельствуют о том, что амитриптилин может быть более эффективным, чем другие антидепрессанты.[16][17] включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС),[18] хотя он редко используется в качестве антидепрессанта первого ряда из-за его более высокой токсичности при передозировке и, как правило, более плохой переносимости,[14] поэтому используется в качестве лечения второй линии, когда СИОЗС не работают.[19] Это используется в дополнение к другим лекарствам от боли.[20] Обзор 2001 года назвал его «антидепрессантом золотого стандарта».[16][нуждается в обновлении ]
это С маркировкой TGA в Австралии для мигрень профилактика, а также в случаях невропатическая боль расстройства,[14] фибромиалгия[5] и ночной энурез.[14][21] Амитриптилин - популярный не по назначению лечение для синдром раздраженного кишечника (СРК),[22] хотя его чаще всего применяют при тяжелых случаях боли в животе у пациентов с СРК, потому что его нужно регулярно принимать на работу и в целом он имеет плохой профиль переносимости, хотя прочная доказательная база поддерживает его эффективность при этом показании.[22] Амитриптилин также можно использовать в качестве холинолитик Препарат для лечения болезни Паркинсона на ранней стадии, если депрессия также требует лечения.[23] Амитриптилин - наиболее изученное средство для предотвращения частых головные боли напряжения.[24]
Противопоказания
Известные противопоказания амитриптилина:[25]
- Повышенная чувствительность к ТЦА или любому из его вспомогательных веществ.
- История инфаркт миокарда
- Аритмии в анамнезе, особенно блокада сердца любой степени
- Хроническая сердечная недостаточность
- Коронарная недостаточность
- Мания
- Тяжелое заболевание печени
- Младше семи лет
- Грудное вскармливание
- Пациенты, принимающие ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) или принимали их в течение последних 14 дней.
Побочные эффекты
Общие побочные эффекты, встречающиеся более чем у 1% пользователей, включают головокружение, головную боль и увеличение веса. Общие побочные эффекты холинолитики встречаются чаще, чем с другими ТЦА, такими как имипрамин. Когнитивные побочные эффекты включают бред и спутанность сознания, а также расстройства настроения, такие как беспокойство и возбуждение. Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы могут включать: ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, и Удлинение интервала QT.[26] Сексуальные побочные эффекты включают потерю либидо и импотенцию, а нарушения сна могут включать сонливость, бессонницу и кошмары.[13][14][15][25][27][28] Считается, что из ТЦА амитриптилин имеет больше всего антихолинергических побочных эффектов и с наибольшей вероятностью вызывает бред.[29]
Передозировка
Симптомы и лечение передозировки в основном такие же, как и для других ТЦА, включая проявление серотонинового синдрома и побочные эффекты со стороны сердца. В Британский национальный формуляр отмечает, что амитриптилин может быть особенно опасен при передозировке,[15] таким образом, он и другие ТЦА больше не рекомендуются в качестве терапии первой линии при депрессии. Альтернативные агенты, СИОЗС и СИОЗСН более безопасны при передозировке, хотя они не более эффективны, чем ТЦА. Английский народный певец Ник Дрейк умер от передозировки триптизола в 1974 году.[30]
Возможные симптомы передозировки амитриптилина включают:[28]
- Сонливость
- Гипотермия (низкая температура тела)
- Тахикардия (учащенное сердцебиение)
- Другие аритмические нарушения, такие как межжелудочковая блокада
- ЭКГ-свидетельство нарушения проводимости
- Хроническая сердечная недостаточность
- Опаздывающие ученики
- Судороги (например, судороги, миоклонус )
- Тяжелая гипотензия (очень низкое артериальное давление)
- Ступор
- Кома
- Смерть
- Полирадикулоневропатия
- Изменения в ЭКГ, особенно Удлинение интервала QT[26] и изменить в Ось QRS или ширина
- Агитация
- Гиперактивные рефлексы
- Жесткость мышц
- Рвота
Лечение передозировки в основном носит поддерживающий характер, поскольку не существует специального антидота при передозировке амитриптилина.[28] Активированный уголь может снизить абсорбцию при приеме в течение 1-2 часов после приема внутрь.[28] Если пострадавший находится без сознания или у него нарушен рвотный рефлекс, можно использовать назогастральный зонд для доставки активированного угля в желудок.[28] Мониторинг ЭКГ при нарушениях сердечной проводимости имеет важное значение, и при его обнаружении рекомендуется тщательный мониторинг сердечной функции.[28] При необходимости температуру тела следует регулировать с помощью таких мер, как обогрев одеял.[28] Рекомендуется мониторинг сердца в течение как минимум пяти дней после передозировки.[28] Бензодиазепины рекомендуются для контроля судорог.[28] Диализ бесполезен из-за высокой степени связывание с белками с амитриптилином.[28]
Взаимодействия
Известно, что амитриптилин взаимодействует с:[28]
- Ингибиторы моноаминоксидазы поскольку это потенциально может вызвать серотониновый синдром
- CYP2D6 ингибиторы и субстраты, такие как флуоксетин из-за возможного увеличения плазменных концентраций препарата.
- Гуанетидин поскольку он может снизить антигипертензивный эффект этого препарата
- Антихолинергический такие агенты, как бензтропин, гиосцин (скополамин) и атропин, потому что они могут усугублять антихолинергические эффекты друг друга, включая паралитическую кишечную непроходимость и тахикардию.
- Нейролептики из-за того, что они могут усиливать седативный, антихолинергический, эпилептогенный и пирексический (повышающий температуру) эффект. Также увеличивает риск злокачественный нейролептический синдром
- Циметидин из-за того, что он может влиять на метаболизм амитриптилина в печени и, следовательно, увеличивать стационарные концентрации препарата
- Дисульфирам из-за возможности развития делирия
- ECT может увеличить риски, связанные с этим лечением
- Антитиреоид лекарства могут увеличить риск агранулоцитоз
- Гормоны щитовидной железы могут вызывать усиление побочных эффектов, таких как стимуляция ЦНС и аритмии.
- Анальгетики, Такие как трамадол и петидин из-за возможности увеличения риска судорог и серотониновый синдром.
- Лекарства, которые подвергаются инактивации желудка (например, леводопа) из-за способности амитриптилина задерживать опорожнение желудка и снижать перистальтику кишечника
- Лекарства, всасывающиеся в большей степени, если они находятся в тонком кишечнике дольше (например, антикоагулянты)
- Серотонинергические агенты, такие как СИОЗС и триптаны из-за возможности серотониновый синдром.
Фармакология
Фармакодинамика
Сайт | AMI | НТИ | Разновидность | Ссылка |
---|---|---|---|---|
SERT | 2.8–4.3 | 15–18 | Человек | [32][33] |
СЕТЬ | 19–35 | 1.8–4.4 | Человек | [32][33] |
DAT | 3,250 | 1,140 | Человек | [32] |
5-HT1А | 450–1,800 | 294 | Человек | [34][35] |
5-HT1B | 840 | ND | Крыса | [36] |
5-HT2А | 18–23 | 5.0–41 | Человек / крыса | [34][35] |
5-HT2B | 174 13,4 (КB) | ND | Человек | [37] |
5-HT2C | 4.0 | 8.5 | Человек / крыса | [38][39] |
5-HT3 | 430 | 1,400 | Крыса | [40] |
5-HT6 | 65–141 | 148 | Человек / крыса | [41][42][43] |
5-HT7 | 92.8–123 | ND | Крыса | [44] |
α1 | 4.4–24 | 55 | Человек | [33][34] |
α2 | 114–690 | 2,030 | Человек | [33][34] |
β | >10,000 | >10,000 | Крыса | [45][46] |
D1 | 89 | ND | Человек | [47] |
D2 | 196–1,460 | 2,570 | Человек | [34][47] |
D3 | 206 | ND | Человек | [47] |
D4 | ND | ND | ND | ND |
D5 | 170 | ND | Человек | [47] |
ЧАС1 | 0.5–1.1 | 3.0–15 | Человек | [47][48][49] |
ЧАС2 | 66 | 646 | Человек | [48] |
ЧАС3 | 75,900 | 45,700 | Человек | [47][48] |
ЧАС4 | 26,300 | 6,920 | Человек | [48][50] |
МАЧ | 9.6 | 37 | Человек | [34] |
M1 | 11.0–14.7 | 40 | Человек | [51][52] |
M2 | 11.8 | 110 | Человек | [51] |
M3 | 12.8–39 | 50 | Человек | [51][52] |
M4 | 7.2 | 84 | Человек | [51] |
M5 | 15.7–24 | 97 | Человек | [51][52] |
σ1 | 300 | 2,000 | морская свинка | [53] |
σ2 | ND | ND | ND | ND |
hERG | >3,000 | ND | Человек | [54] |
Значения Kя (нМ), если не указано иное. Чем меньше значение, тем сильнее лекарство связывается с участком. |
Амитриптилин классифицируется как трициклический антидепрессант (ТЦА) с сильным действием на переносчик серотонина (SERT) и умеренное воздействие на переносчик норэпинефрина (СЕТЬ).[32][55] Это незначительно влияет на переносчик дофамина (DAT) и поэтому не влияет дофамин обратный захват, который почти в 1000 раз слабее ингибирует обратный захват этого нейромедиатора, чем серотонин.[32] Метаболизируется в нортриптилин, более мощный и избирательный ингибитор обратного захвата норэпинефрина, и это может служить дополнением его эффектов на обратный захват норэпинефрина.[28]
Амитриптилин дополнительно действует как антагонист или же обратный агонист из серотонин 5-HT2А, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, и 5-HT7 рецепторы, то α1-адренергический рецептор, то гистамин ЧАС1 и ЧАС2 рецепторы,[56] и мускариновые рецепторы ацетилхолина, и как агонист из сигма σ1 рецептор.[33][57][58][59] Также было показано, что это относительно слабый Антагонист рецептора NMDA через дизоцилпин (МК-801) /фенциклидин (PCP) сайт.[60] Амитриптилин подавляет натриевые каналы, Lкальциевые каналы, и Kv1.1, Kv7.2, и Kv7.3 потенциалзависимые калиевые каналы, и поэтому действует как натрий, кальций, и блокатор калиевых каналов также.[61][62]
Было продемонстрировано, что амитриптилин действует как агонист из TrkA и TrkB рецепторы.[63] Это продвигает гетеродимеризация из этих белки в отсутствие NGF и имеет мощный нейротрофический активность как in vivo и in vitro в моделях мышей.[63][64] Это те же рецепторы BDNF активирует, эндогенный нейротрофин с мощным антидепрессивным действием, и, как таковое, это свойство может значительно способствовать его терапевтической эффективности против депрессии. Амитриптилин также действует как функциональный ингибитор из кислая сфингомиелиназа,[65] и как PARP1 ингибитор.[66]
Механизм действия
Амитриптилин подавляет обратный захват нейронами серотонина и норадреналина из синапсов центральной нервной системы; это увеличивает их доступность в синапсе, чтобы вызвать нейротрансмиссию на постсинаптическом нейроне.[67] Амитриптилин метаболизируется ферментами цитохрома P450 в печени до нортриптилина, который также действует как ингибитор обратного захвата норадреналина; это усиливает антидепрессивный эффект амитриптилина.[68]
Фармакокинетика
Амитриптилин - это высоколипофильная молекула, имеющая коэффициент распределения октанол-вода (pH 7,4) 3,0,[69] в то время как журнал P бесплатной базы - 4,92.[70] Растворимость в воде 9,71 мг / л при 24 ° C.[71]
Амитриптилин легко всасывается из желудочно-кишечного тракта и интенсивно метаболизируется при первом прохождении через печень.[28] Метаболизируется в основном CYP2D6, CYP3A4, и CYP2C19 -опосредованное N-деметилирование в нортриптилин,[28] который сам по себе является еще одним TCA.[72] 96% связывается с белками плазмы; нортриптилин на 93–95% связывается с белками плазмы.[28][73] В основном он выводится с мочой (около 30–50%) в виде свободных метаболитов или конъюгатов глюкуронида и сульфата в течение 24 часов.[28] 2% неизмененного препарата выводится с мочой.[67] Небольшие количества также выводятся с калом.[27] Период полувыведения амитриптилина составляет 25 часов, а объем распределения составляет 10–50 л / кг.[68]
Терапевтические уровни амитриптилина колеблются от 75 до 175 нг / мл (270–631 нМ),[74] или 80–250 нг / мл как амитриптилина, так и его метаболита нортриптилина.[75]
Фармакогенетика
Поскольку амитриптилин в основном метаболизируется CYP2D6 и CYP2C19, генетические вариации в генах, кодирующих эти ферменты, могут повлиять на его метаболизм, что приведет к изменению концентрации препарата в организме.[76] Повышенные концентрации амитриптилина могут увеличить риск побочных эффектов, включая антихолинергические и побочные эффекты нервной системы, в то время как снижение концентрации может снизить эффективность препарата.[77][78][79][80]
Людей можно разделить на разные типы метаболизаторов CYP2D6 или CYP2C19 в зависимости от того, какие генетические вариации они несут. Эти типы метаболизаторов включают слабые, промежуточные, экстенсивные и сверхбыстрые метаболизаторы. Большинство людей (около 77–92%) являются активными метаболизаторами,[79] и имеют «нормальный» метаболизм амитриптилина. Слабые и промежуточные метаболизаторы снижают метаболизм препарата по сравнению с экстенсивными метаболизаторами; Пациенты с этими типами метаболизаторов могут иметь повышенную вероятность возникновения побочных эффектов. Ультрабыстрые метаболизаторы используют амитриптилин намного быстрее, чем экстенсивные метаболизаторы; Пациенты с этим типом метаболизатора могут иметь больше шансов столкнуться с фармакологической неудачей.[77][78][79][80]
Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики рекомендует избегать приема амитриптилина пациентам со сверхбыстрым или слабым метаболизмом CYP2D6 из-за риска отсутствия эффективности и побочных эффектов соответственно. Консорциум также рекомендует рассмотреть альтернативный препарат, не метаболизируемый CYP2C19, пациентам, которые являются сверхбыстрыми метаболизаторами CYP2C19. Снижение начальной дозы рекомендуется пациентам, которые являются промежуточными метаболизаторами CYP2D6 и слабыми метаболизаторами CYP2C19. Если применение амитриптилина оправдано, рекомендуется проводить терапевтический мониторинг препарата для корректировки дозы.[79] Голландская рабочая группа по фармакогенетике также рекомендует выбрать альтернативный препарат или контролировать концентрацию амитриптилина в плазме у пациентов, которые CYP2D6 слабые или сверхбыстрые метаболизаторы, а также выбор альтернативного препарата или снижение начальной дозы у пациентов, которые CYP2D6 промежуточные метаболизаторы.[81]
Химия
Амитриптилин - это трициклическое соединение, в частности дибензоциклогептадиен, и обладает тремя кольца слился с боковая цепь прилагается к химическая структура.[82] Другие дибензоциклогептадиеновые ТЦА включают: нортриптилин (норамитриптилин, N-десметиламитриптилин), протриптилин, и бутриптилин.[82] Амитриптилин - это третичный амин TCA, с его боковая цепь -деметилированный метаболит нортриптилин, являющийся вторичный амин.[83][84] Другие ТЦА на основе третичных аминов включают: имипрамин, кломипрамин, досулепин (дотиепин), доксепин, и тримипрамин.[85][86] В химическое название амитриптилина 3- (10,11-дигидро-5ЧАС-dibenzo [а,d] циклогептен-5-илиден) -N,N-диметилпропан-1-амин и его бесплатная база форма имеет химическая формула из C20ЧАС23N с молекулярный вес 277,403 г / моль.[87] Препарат коммерчески используется в основном в качестве гидрохлорид соль; форма свободного основания используется редко, а эмбонировать (памоатная) соль используется для внутримышечного введения.[87][88] В Регистрационный номер CAS свободного основания 50-48-6, гидрохлорида 549-18-8 и эмбоната 17086-03-2.[87][88]
История
Амитриптилин был первым синтезированный в 1960 году и был представлен для медицинского использования в США в 1961 году и в Великобритании в 1962 году в обеих странах под торговой маркой Elavil.[89][90][91][92] Это был второй TCA, представленный после введения имипрамин в 1957 г.[90][91]
Общество и культура
Родовые имена
Амитриптилин это английский и французский родовое имя препарата и его ГОСТИНИЦА, БАН, и DCF, пока амитриптилин гидрохлорид это его USAN, USP, БАНМ, и ЯНВАРЬ.[87][88][93][94] Его родовое название на испанском и итальянском языках и его DCIT находятся амитриптилина, по-немецки Амитриптилин, И в латинский является амитриптилин.[88][94] Эмбонатная соль известна как амитриптилин эмбонат, что является его БАНМ, или как амитриптилин памоат неофициально.[88]
Фирменные наименования
По состоянию на сентябрь 2018 года амитриптилин продавался под многими торговыми марками по всему миру только и как комбинированный препарат с каждым из хлордиазэпоксид, перфеназин, и медазепам.[95]
Бренды включают Адеприл, ADT, Амбивал, Амикон, Амилавил, Амилин, Амилин, Аминеврин, Амиплин, Амирол, Амит, Амитин, Амитон, Амитрак, Амитрип, Амитриптилин, Амитриптилино, Амитриптилин, Амитриптин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин, Амитриптилин Amitryp, Amotrip, Amyline, Amypres, Amytril, Amyzol, Anapsique, Arpidox, Deprelio, Elatrol, Elatrolet, Elavil, Endep, Fiorda, Laroxyl, Latilin, Levate, Maxitrip, Maxivalet, Mitryp, Modup, POLYN, POLYN, POLYN Протанол, квалитриптин, редомекс, саротен, саротекс, стельминал, синеудон, теперин, трепилин, триамил, трилин, трип, трипта, триптилин, триптизол, триптрик, триптил, триптилин, трипилин, триптин, триптальмергин, триптанол, триптин, триптанол, триптин и Ванатрип.[95]
На указанную дату бренды для комбинации с хлордиазепоксидом включали Amicon Forte, Amitrac-CZ, Amypres-C, Antalin, Antalin Forte, Arpidox-CP, Axeptyl, Diapatol, Diaztric-A, Emotrip, Klotriptyl, Libotryp, Limbatril, Limbitrol, Limbitry. , Лимбивал, Лимбритол, Макситрип-ЦЗ, Митрип Форте, Морелин, Ристрил и Седаны.[95]
На указанную дату бренды для комбинации с перфеназином включали левазин, минитран, мутабазу, мутабон, пертриптил, триавил и триптафен.[95]
На тот момент бренды для комбинации с медазепамом включали Нобритол.[95]
Исследование
Амитриптилин изучался при нескольких заболеваниях:
- Расстройства пищевого поведения:[27] Немногочисленные рандомизированные контролируемые испытания, изучающие его эффективность при расстройствах пищевого поведения, обескураживают.[96]
- Бессонница: По состоянию на 2004 год амитриптилин назначали чаще всего. рецепт не по прямому назначению снотворное в США.[97] Из-за развития толерантности и возможности побочных эффектов, таких как запор, его применение у пожилых людей по этому показанию не рекомендуется.[14]
- Недержание мочи. Допустимое использование амитриптилина в Австралии и Бразилия лечение недержания мочи.[14][98]
- Синдром циклической рвоты[99][100]
- Профилактическое лечение пациентов с рецидивами дискинезия желчевыводящих путей (сфинктер Одди дисфункция)[101]
- Синдром дефицита внимания и гиперактивности (в дополнение или иногда вместо препаратов, стимулирующих СДВГ)[102]
- Рвота / сухое вздутие, особенно после антирефлюксной процедуры Фундопликация по Ниссену[103]
Рекомендации
- ^ Оксфордский словарь: определение амитриптилина (британский и мировой английский) В архиве 14 июля 2014 г. Wayback Machine
- ^ а б «Использование амитриптилина во время беременности». Drugs.com. 2 сентября 2020. Получено 13 сентября 2020.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п «Амитриптилин гидрохлорид». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. В архиве из оригинала 24 сентября 2014 г.. Получено 25 сентября 2014.
- ^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (декабрь 2012 г.). «Амитриптилин по сравнению с плацебо при большом депрессивном расстройстве». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD009138. Дои:10.1002 / 14651858.CD009138.pub2. PMID 23235671.
- ^ а б Мур Р.А., Дерри С., Алдингтон Д., Коул П., Виффен П.Дж. (июль 2015 г.). «Амитриптилин от невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7 (7): CD008242. Дои:10.1002 / 14651858.CD008242.pub3. ЧВК 6447238. PMID 26146793.
- ^ «Назначение лекарств в базе данных о беременности». Правительство Австралии. 3 марта 2014 г. В архиве из оригинала от 8 апреля 2014 г.. Получено 22 апреля 2014.
- ^ «Уровни и эффекты амитриптилина при грудном вскармливании». наркотики.com. 8 сентября 2014 г. В архиве из оригинала 24 сентября 2014 г.. Получено 25 сентября 2014.
- ^ Снидер, Уолтер (2005). История открытия наркотиков. Чичестер: Джон Уайли и сыновья. п. 414. ISBN 9780470015520. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ Fangmann P, Assion HJ, Juckel G, González CA, López-Muñoz F (февраль 2008 г.). «Полвека антидепрессантов: о клиническом внедрении ингибиторов моноаминоксидазы, трициклических и тетрациклических средств. Часть II: трициклические и тетрациклические препараты». Журнал клинической психофармакологии. 28 (1): 1–4. Дои:10.1097 / jcp.0b013e3181627b60. PMID 18204333. S2CID 31018835.
- ^ Всемирная организация здоровья (2019). Типовой список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г.. Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ «ТОП-300 2020». ClinCalc. Получено 11 апреля 2020.
- ^ «Амитриптилин - Статистика употребления наркотиков». ClinCalc. Получено 11 апреля 2020.
- ^ а б «Таблетка АМИТРИПТИЛИНА ГИДРОХЛОРИДА, покрытая пленкой [Dispensing Solutions, Inc.]». DailyMed. Dispensing Solutions, Inc. Сентябрь 2013 г. В архиве из оригинала от 3 декабря 2013 г.. Получено 1 декабря 2013.
- ^ а б c d е ж грамм Росси, S, изд. (2013). Австралийский справочник по лекарствам (Изд., 2013). Аделаида: Австралийский фонд руководства по лекарствам. ISBN 978-0-9805790-9-3.
- ^ а б c Объединенный формулярный комитет (2013). Британский национальный формуляр (BNF) (65-е изд.). Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
- ^ а б Barbui C, Hotopf M (февраль 2001 г.). «Амитриптилин против остальных: все еще ведущий антидепрессант после 40 лет рандомизированных контролируемых исследований». Британский журнал психиатрии. 178 (2): 129–44. Дои:10.1192 / bjp.178.2.129. PMID 11157426.
- ^ Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. (Апрель 2018). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет. 391 (10128): 1357–1366. Дои:10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7. ЧВК 5889788. PMID 29477251.
- ^ Андерсон И.М. (апрель 2000 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина по сравнению с трициклическими антидепрессантами: метаанализ эффективности и переносимости». Журнал аффективных расстройств. 58 (1): 19–36. Дои:10.1016 / S0165-0327 (99) 00092-0. PMID 10760555.
- ^ Хитчингс А, Лонсдейл Д., Беррейдж D, Бейкер Э (2015). 100 лучших лекарств: клиническая фармакология и практическое назначение. п. 50. ISBN 978-0-7020-5516-4.
- ^ Брайсон Х.М., Уайлд М.И. (июнь 1996 г.). «Амитриптилин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического использования при состояниях хронической боли». Наркотики и старение. 8 (6): 459–76. Дои:10.2165/00002512-199608060-00008. PMID 8736630.
- ^ Кеннеа Н.Л., Эванс Дж.Х. (июнь 2000 г.). «Медикаментозное лечение ночного энуреза» (PDF). Детская и перинатальная медикаментозная терапия. 4 (1): 12–18. Дои:10.1185/1463009001527679. Архивировано из оригинал (PDF) 3 декабря 2013 г.
- ^ а б Виера А.Дж., Хоаг С., Шонесси Дж. (Ноябрь 2002 г.). «Лечение синдрома раздраженного кишечника» (PDF). Американский семейный врач. 66 (10): 1867–74. PMID 12469960. В архиве (PDF) из оригинала от 3 декабря 2013 г.
- ^ болезнь Паркинсона В архиве 18 ноября 2013 г. Wayback Machine. Merck Sharp & Dohme Corp., август 2007 г., дата обращения 22 декабря 2013 г.
- ^ Миллеа П.Дж., Броди Дж.Дж. (сентябрь 2002 г.). «Головная боль напряжения». Американский семейный врач. 66 (5): 797–804. PMID 12322770. В архиве с оригинала на 1 июля 2015 г.
- ^ а б «Таблетки амитриптилина BP 50 мг - Сводка характеристик продукта (SPC)». электронный сборник лекарств. Actavis UK Ltd. 24 марта 2013 г. В архиве из оригинала от 3 декабря 2013 г.. Получено 1 декабря 2013.
- ^ а б Земрак В. Р., Кенна Г. А. (июнь 2008 г.). «Связь антипсихотических и антидепрессивных препаратов с удлинением интервала Q-T». Американский журнал фармации системы здравоохранения. 65 (11): 1029–38. Дои:10.2146 / ajhp070279. PMID 18499875. В архиве из оригинала 21 декабря 2016 г.
- ^ а б c «Леват (амитриптилин), дозировка, показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое». Ссылка на Medscape. WebMD. В архиве из оригинала от 3 декабря 2013 г.. Получено 1 декабря 2013.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п «Эндеп Амитриптилина гидрохлорид» (PDF). Услуги электронного бизнеса TGA. Alphapharm Pty Limited. 10 декабря 2012 г. В архиве с оригинала 13 августа 2017 г.. Получено 1 декабря 2013.
- ^ Schatzberg AF, Nemeroff CB (2009). Американский психиатрический учебник по психофармакологии. Американский психиатрический паб. С. 271–. ISBN 978-1-58562-309-9. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ Браун, М., «Ник Дрейк: хрупкий гений», Дейли Телеграф, 25 ноября 2014 г.
- ^ Рот Б.Л., Дрискол Дж. «ПДСП Кя База данных". Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP). Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Получено 14 августа 2017.
- ^ а б c d е Тацуми М, Грошан К., Блейкли Р.Д., Ричелсон Э (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений у переносчиков моноаминов человека». Евро. J. Pharmacol. 340 (2–3): 249–58. Дои:10.1016 / s0014-2999 (97) 01393-9. PMID 9537821.
- ^ а б c d е Оуэнс MJ, Морган WN, Плотт SJ, Nemeroff CB (1997). «Нейротрансмиттерный рецептор и профиль связывания переносчика антидепрессантов и их метаболитов». J. Pharmacol. Exp. Ther. 283 (3): 1305–22. PMID 9400006.
- ^ а б c d е ж Кьюсак Б., Нельсон А., Ричельсон Э (1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами головного мозга человека: фокус на соединениях нового поколения». Психофармакология. 114 (4): 559–65. Дои:10.1007 / bf02244985. PMID 7855217. S2CID 21236268.
- ^ а б Peroutka SJ (1988). «Противомигреневые лекарственные взаимодействия с подтипами рецепторов серотонина в человеческом мозге». Анна. Neurol. 23 (5): 500–4. Дои:10.1002 / ana.410230512. PMID 2898916. S2CID 41570165.
- ^ Peroutka SJ (1986). «Фармакологическая дифференциация и характеристика сайтов связывания 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1C в лобной коре головного мозга крысы». J. Neurochem. 47 (2): 529–40. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1986.tb04532.x. PMID 2942638. S2CID 25108290.
- ^ Schmuck K, Ullmer C, Kalkman HO, Probst A, Lubbert H (1996). «Активация менингеальных рецепторов 5-HT2B: ранний шаг в генерации мигрени?». Евро. J. Neurosci. 8 (5): 959–67. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1996.tb01583.x. PMID 8743744. S2CID 19578349.
- ^ Рот Б.Л., Крезе В.К. (2006). «Скрининг рецептора дает подтвержденные молекулярные мишени для открытия лекарств». Curr. Pharm. Des. 12 (14): 1785–95. Дои:10.2174/138161206776873680. PMID 16712488.
- ^ Pälvimäki EP, Roth BL, Majasuo H, Laakso A, Kuoppamäki M, Syvälahti E, Hietala J (1996). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология. 126 (3): 234–40. Дои:10.1007 / bf02246453. PMID 8876023. S2CID 24889381.
- ^ Шмидт AW, Hurt SD, Peroutka SJ (1989). "'Продукты распада [3H] кипазина маркируют сайты поглощения 5-HT ». Евро. J. Pharmacol. 171 (1): 141–3. Дои:10.1016/0014-2999(89)90439-1. PMID 2533080.
- ^ Коэн Р., Меткалф М.А., Хан Н., Драк Т., Хюбнер К., Лахович Дж. Э., Мельцер Г. Ю., Сибли Д. Р., Рот Б. Л., Хамблин М. В. (1996). «Клонирование, характеристика и хромосомная локализация рецептора серотонина человека 5-HT6». J. Neurochem. 66 (1): 47–56. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID 8522988. S2CID 35874409.
- ^ Херст В. Д., Абрахамсен Б., Блейни Ф. Е., Калвер А. Р., Алодж Л., Прайс Г. В., Медхерст А. Д. (2003). «Различия в распределении центральной нервной системы и фармакологии рецептора 5-гидрокситриптамина-6 мыши по сравнению с рецепторами крысы и человека исследованы с помощью связывания радиолиганда, сайт-направленного мутагенеза и молекулярного моделирования». Мол. Pharmacol. 64 (6): 1295–308. Дои:10.1124 / моль.64.6.1295. PMID 14645659. S2CID 33743899.
- ^ Monsma FJ, Shen Y, Ward RP, Hamblin MW, Sibley DR (1993). «Клонирование и экспрессия нового рецептора серотонина с высоким сродством к трициклическим психотропным препаратам». Мол. Pharmacol. 43 (3): 320–7. PMID 7680751.
- ^ Шен Й, Монсма Ф.Дж., Меткалф М.А., Хосе ПА, Хамблин М.В., Сибли Д.Р. (1993). «Молекулярное клонирование и экспрессия подтипа рецептора серотонина 5-гидрокситриптамин7». J. Biol. Chem. 268 (24): 18200–4. PMID 8394362.
- ^ Bylund DB, Снайдер SH (1976). «Связывание бета-адренорецепторов в препаратах мембран из мозга млекопитающих». Мол. Pharmacol. 12 (4): 568–80. PMID 8699.
- ^ Санчес К., Хиттель Дж. (1999). «Сравнение эффектов антидепрессантов и их метаболитов на обратный захват биогенных аминов и связывание рецепторов». Клетка. Мол. Нейробиол. 19 (4): 467–89. Дои:10.1023 / А: 1006986824213. PMID 10379421. S2CID 19490821.
- ^ а б c d е ж фон Кобург Y, Коттке Т., Вайцель Л., Линьо X, Старк Х (2009). «Возможная польза фармакофора антагониста гистаминового рецептора H3 в антипсихотических средствах». Биоорг. Med. Chem. Латыш. 19 (2): 538–42. Дои:10.1016 / j.bmcl.2008.09.012. PMID 19091563.
- ^ а б c d Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (февраль 2012 г.). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H1, H2, H3 и H4 с 34 антидепрессантами и антипсихотиками». Наунин Шмидебергс Арка. Pharmacol. 385 (2): 145–70. Дои:10.1007 / s00210-011-0704-0. PMID 22033803. S2CID 14274150.
- ^ Гонейм О.М., Легер Ж.А., Голбрайх А, Тропша А, Бут Р.Г. (2006). «Новые лиганды для гистаминового рецептора H1 человека: синтез, фармакология и сравнительные исследования молекулярного поля 2-диметиламино-5- (6) -фенил-1,2,3,4-тетрагидронафталина». Биоорг. Med. Chem. 14 (19): 6640–58. Дои:10.1016 / j.bmc.2006.05.077. PMID 16782354.
- ^ Нгуен Т., Шапиро Д.А., Джордж С.Р., Сетола В., Ли Д.К., Ченг Р., Раузер Л., Ли С.П., Линч К.Р., Рот Б.Л., О'Дауд Б.Ф. (2001). «Открытие нового члена семейства рецепторов гистамина». Мол. Pharmacol. 59 (3): 427–33. Дои:10.1124 / моль 59.3.427. PMID 11179435.
- ^ а б c d е Стэнтон Т., Болден-Уотсон С., Кьюсак Б., Ричелсон Е. (1993). «Антагонизм пяти клонированных человеческих мускариновых холинергических рецепторов, экспрессируемых в клетках CHO-K1 антидепрессантами и антигистаминными средствами». Biochem. Pharmacol. 45 (11): 2352–4. Дои:10.1016 / 0006-2952 (93) 90211-э. PMID 8100134.
- ^ а б c Баймастер Ф. П., Нельсон Д. Л., ДеЛапп Н. В., Фальконе Дж. Ф., Экольс К., Труекс Л. Л., Форман М. М., Лукаитес В. Л., Каллигаро Д. О. (1999). «Антагонизм оланзапином дофамина D1, серотонина2, мускариновых, гистаминовых H1 и альфа-1-адренорецепторов in vitro». Schizophr. Res. 37 (1): 107–22. Дои:10.1016 / s0920-9964 (98) 00146-7. PMID 10227113. S2CID 19891653.
- ^ Вебер Е., Сондерс М., Куарум М., Маклин С., Поу С., Кина Дж. Ф. (1986). «1,3-Ди (2- [5-3H] толил) гуанидин: селективный лиганд, который маркирует рецепторы сигма-типа для психотомиметических опиатов и антипсихотических препаратов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 83 (22): 8784–8. Bibcode:1986PNAS ... 83,8784 Вт. Дои:10.1073 / pnas.83.22.8784. ЧВК 387016. PMID 2877462.
- ^ Teschemacher AG, Seward EP, Hancox JC, Witchel HJ (1999). «Ингибирование тока гетерологично экспрессируемых калиевых каналов HERG имипрамином и амитриптилином». Br. J. Pharmacol. 128 (2): 479–85. Дои:10.1038 / sj.bjp.0702800. ЧВК 1571643. PMID 10510461.
- ^ «Способность антидепрессантов блокировать обратный захват норадреналина». Форум ЦНС. В архиве из оригинала 8 ноября 2012 г.. Получено 16 февраля 2013.
- ^ Эллис А., Эллис Г.П. (1 января 1987 г.). Прогресс в медицинской химии. Эльзевир. п. 56. ISBN 978-0-444-80876-9. В архиве из оригинала 13 июня 2013 г.. Получено 27 ноября 2011.
- ^ Schatzberg AF, Nemeroff CB (2006). Основы клинической психофармакологии. Американский психиатрический паб. п. 7. ISBN 978-1-58562-243-6.
- ^ Rauser L, Savage JE, Meltzer HY, Roth BL (октябрь 2001 г.). «Обратные агонистические действия типичных и атипичных антипсихотических препаратов на человеческий рецептор 5-гидрокситриптамина (2C)». J. Pharmacol. Exp. Ther. 299 (1): 83–9. PMID 11561066.
- ^ Верлинг Л.Л., Келлер А., Франк Дж. Г., Нувайхид С. Дж. (Октябрь 2007 г.). «Сравнение профилей связывания декстрометорфана, мемантина, флуоксетина и амитриптилина: лечение непроизвольного расстройства эмоциональной экспрессии». Exp. Neurol. 207 (2): 248–57. Дои:10.1016 / j.expneurol.2007.06.013. PMID 17689532. S2CID 38476281.
- ^ Пороги МА, Лоо ПС (июль 1989 г.). «Трициклические антидепрессанты и декстрометорфан связываются с более высоким сродством с рецептором фенциклидина в отсутствие магния и L-глутамата». Мол. Pharmacol. 36 (1): 160–5. PMID 2568580.
- ^ Панкрацио Дж. Дж., Камачи Г. Л., Роско А. К., Линч С. (январь 1998 г.). «Подавление нейрональных Na + -каналов антидепрессантами». J. Pharmacol. Exp. Ther. 284 (1): 208–14. PMID 9435180.
- ^ Пунке М.А., Фридрих П. (май 2007 г.). «Амитриптилин - мощный блокатор каналов Kv1.1 и Kv7.2 / 7.3 человека». Анестезия и анальгезия. 104 (5): 1256–1264. Дои:10.1213 / 01.ane.0000260310.63117.a2. PMID 17456683. S2CID 21924741.
- ^ а б Jang SW, Liu X, Chan CB, Weinshenker D, Hall RA, Xiao G, Ye K (июнь 2009 г.). «Амитриптилин является агонистом рецепторов TrkA и TrkB, который способствует гетеродимеризации TrkA / TrkB и обладает сильной нейротрофической активностью». Химия и биология. 16 (6): 644–56. Дои:10.1016 / j.chembiol.2009.05.010. ЧВК 2844702. PMID 19549602.
- ^ «Фармацевтическая информация - АМИТРИПТИЛИН». RxMed. В архиве из оригинала 27 декабря 2012 г.. Получено 16 февраля 2013.
- ^ Корнхубер Дж., Мюльбахер М., Трапп С., Пехманн С., Фридл А., Райхель М. и др. (2011). Рицман Х (ред.). «Идентификация новых функциональных ингибиторов кислой сфингомиелиназы». PLOS ONE. 6 (8): e23852. Bibcode:2011PLoSO ... 623852K. Дои:10.1371 / journal.pone.0023852. ЧВК 3166082. PMID 21909365.
- ^ Fu L, Wang S, Wang X, Wang P, Zheng Y, Yao D и др. (Декабрь 2016 г.). «Открытие на основе кристаллической структуры нового синтезированного ингибитора PARP1 (OL-1) с механизмами индукции апоптоза при тройном отрицательном раке молочной железы». Научные отчеты. 6 (1): 3. Дои:10.1038 / с41598-016-0007-2. ЧВК 5431371. PMID 28442756.
- ^ а б «Амитриптилин». Drugbank.ca. Получено 29 января 2019.
- ^ а б Гиллман, ПК (июль 2007 г.). «Обновлены фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические лекарственные взаимодействия». Британский журнал фармакологии. 151 (6): 737–48. Дои:10.1038 / sj.bjp.0707253. ЧВК 2014120. PMID 17471183.
- ^ Фармацевтический кодекс. 1994. Принципы и практика фармацевтики, 12 изд. Фармацевтическая пресса
- ^ Hansch C, Leo A, Hoekman D. 1995. Изучение QSAR. Гидрофобные, электронные и стерические константы. Вашингтон, округ Колумбия: Американское химическое общество.
- ^ Ялковский SH, Dannenfelser RM; БАЗА ДАННЫХ по водной растворимости AQUASOL. Версия 5. Тусон, Аризона: Университет штата Аризона, фармацевтический колледж (1992)
- ^ Амитриптилин. Мартиндейл: полный справочник лекарств. Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. 30 января 2013 г.. Получено 2 декабря 2013.
- ^ «Дозирование памелора, авентила (нортриптилина), показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое». Ссылка на Medscape. WebMD. В архиве из оригинала от 3 декабря 2013 г.. Получено 2 декабря 2013.
- ^ Садок Б.Дж., Садок В.А. (2008). Краткий учебник по клинической психиатрии Каплана и Садока. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 18–. ISBN 978-0-7817-8746-8. В архиве из оригинала от 8 июля 2017 г.
- ^ Орсулак П.Дж. (сентябрь 1989 г.). «Терапевтический мониторинг антидепрессантов: обновленное руководство». Терапевтический мониторинг лекарственных средств. 11 (5): 497–507. Дои:10.1097/00007691-198909000-00002. PMID 2683251.
- ^ Рудорфер М.В., Поттер В.З. (1999). «Метаболизм трициклических антидепрессантов». Cell Mol Neurobiol. 19 (3): 373–409. Дои:10.1023 / А: 1006949816036. PMID 10319193. S2CID 7940406.
- ^ а б Стингл Дж. К., Брокмоллер Дж., Вивиани Р. (2013). «Генетическая изменчивость ферментов, метаболизирующих лекарства: двойное влияние на психиатрическую терапию и регуляцию функции мозга». Мол Психиатрия. 18 (3): 273–87. Дои:10.1038 / mp.2012.42. PMID 22565785. S2CID 20888081.
- ^ а б Кирххайнер Дж, Зерингер А (2007). «Клинические последствия фармакогенетики ферментов метаболизма цитохрома Р450». Biochim Biophys Acta. 1770 (3): 489–94. Дои:10.1016 / j.bbagen.2006.09.019. PMID 17113714.
- ^ а б c d Хикс Дж. К., Свен Дж. Дж., Торн С. Ф., Сангкуль К., Хараш Э. Д., Эллингрод В. Л., Скаар Т. К., Мюллер Д. Д., Гаедигк А., Стингл Дж. К. (2013). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для генотипов CYP2D6 и CYP2C19 и дозирования трициклических антидепрессантов» (PDF). Клиническая фармакология и терапия. 93 (5): 402–8. Дои:10.1038 / clpt.2013.2. ЧВК 3689226. PMID 23486447.
- ^ а б Дин Л. (2017). «Амитриптилинотерапия и генотипы CYP2D6 и CYP2C19». В Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, et al. (ред.). Резюме по медицинской генетике. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID 28520380. Код книжной полки: NBK425165.
- ^ Свен Дж. Дж., Нидженхейс М., де Бур А., Грандиа Л., Мейтланд-ван дер Зи А. Х., Малдер Х., Ронген Г. А., ван Шайк Р. Х., Шалекамп Т., Тоу Ди-джей, ван дер Вейде Дж., Вильфферт Б., Денир В. Х., Гучелаар Х. Дж. ( 2011). «Фармакогенетика: от скамейки к байту - обновление рекомендаций». Клиническая фармакология и терапия. 89 (5): 662–73. Дои:10.1038 / clpt.2011.34. PMID 21412232. S2CID 2475005.
- ^ а б Рицнер М.С. (15 февраля 2013 г.). Полифармация в практике психиатрии, Том I: Стратегии множественного использования лекарств. Springer Science & Business Media. С. 270–271. ISBN 978-94-007-5805-6. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ Катлер Н. Р., Срамек Дж. Дж., Наранг П. К. (20 сентября 1994 г.). Фармакодинамика и разработка лекарств: перспективы клинической фармакологии. Джон Вили и сыновья. С. 160–. ISBN 978-0-471-95052-3.
- ^ Анценбахер П., Зангер У.М. (23 февраля 2012 г.). Метаболизм лекарств и других ксенобиотиков. Джон Вили и сыновья. С. 302–. ISBN 978-3-527-64632-6. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ Энтони П.К. (2002). Секреты фармакологии. Elsevier Health Sciences. С. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
- ^ Коуэн П., Харрисон П., Бернс Т. (9 августа 2012 г.). Краткий оксфордский учебник психиатрии. ОУП Оксфорд. С. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ а б c d Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарственных средств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer. С. 889–. ISBN 978-1-4757-2085-3. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
- ^ а б c d е Index Nominum 2000: Международный справочник лекарственных средств. Тейлор и Фрэнсис. 2000. С. 48–. ISBN 978-3-88763-075-1.
- ^ Фаган Т., Начальник П.Г. (1996). Историческая энциклопедия школьной психологии. Издательская группа "Гринвуд". С. 307–. ISBN 978-0-313-29015-2.
- ^ а б Лопес-Муньос Ф., Сринивасан В., де Берардис Д., Аламо С., Като Т.А. (16 ноября 2016 г.). Мелатонин, нейропротективные средства и антидепрессивная терапия. Springer. С. 374–. ISBN 978-81-322-2803-5.
- ^ а б Мартин А., Скахилл Л., Краточвил С. (14 декабря 2010 г.). Педиатрическая психофармакология. Oxford University Press, США. С. 292–. ISBN 978-0-19-539821-2.
- ^ Sittig M (22 октября 2013 г.). Энциклопедия фармацевтического производства (3-е изд.). Издательство Уильям Эндрю, Эльзевир. С. 281–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
- ^ Мортон И.К., Холл Дж. М. (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических агентов: свойства и синонимы. Springer Science & Business Media. С. 15–. ISBN 978-94-011-4439-1. В архиве из оригинала 15 февраля 2017 года.
- ^ а б «Амитриптилин». В архиве с оригинала 13 августа 2017 г.. Получено 13 августа 2017.
- ^ а б c d е «Международные бренды Амитриптилин». Drugs.com. Получено 7 сентября 2018.
- ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (март 2012 г.). «Доказательная фармакотерапия расстройств пищевого поведения». Международный журнал нейропсихофармакологии. 15 (2): 189–207. Дои:10.1017 / S1461145711000381. PMID 21414249.
- ^ Mendelson WB, Roth T, Cassella J, Roehrs T, Walsh JK, Woods JH, Buysse DJ, Meyer RE (февраль 2004 г.). «Лечение хронической бессонницы: показания к лекарствам, хроническое употребление и зависимость от злоупотребления. Резюме симпозиума встречи нового подразделения клинической оценки лекарств 2001 года». Sleep Med Rev. 8 (1): 7–17. Дои:10.1016 / с1087-0792 (03) 00042-х. PMID 15062207.
- ^ Карнейро, Жоана Пинто; Менезеш, Ана; Пинто, София Коррейя (1 июля 2017 г.). "Alarme noturno e enurese: uma revisão baseada na Evidência" [Терапия ночной тревогой и энурез: обзор, основанный на фактах]. Revista Portuguesa de Medicina Geral e Familiar. 33 (3): 200–208. Дои:10.32385 / об / минgf.v33i3.12162. ISSN 2182-5173.
- ^ Сим И-Дж, Ким Дж-М, Квон С., Чхве Би-Х (2009). «Клинический опыт применения амитриптилина для лечения детей с синдромом циклической рвоты». Корейский педиатрический журнал. 52 (5): 538–43. Дои:10.3345 / kjp.2009.52.5.538.
- ^ Болес Р.Г., Ловетт-Барр М.Р., Престон А., Ли БУ, Адамс К. (2010). «Лечение синдрома циклической рвоты коферментом Q10 и амитриптилином, ретроспективное исследование». BMC Neurol. 10: 10. Дои:10.1186/1471-2377-10-10. ЧВК 2825193. PMID 20109231.
- ^ Уолд, Арнольд (2006). «Болевой синдром функционального билиарного типа». В Пасрича, Панкадж Джей; Уиллис, Уильям Д .; Гебхарт, Г. Ф. (ред.). Хроническая абдоминальная и висцеральная боль. Лондон: Informa Healthcare. стр.453 –62. ISBN 978-0-8493-2897-8.
- ^ "Монография по гидрохлориду амитриптилина для профессионалов". В архиве из оригинала 24 сентября 2014 г.. Получено 25 сентября 2014.
- ^ "Управление гастропарезом | Американский колледж гастроэнтерологии". В архиве из оригинала 18 июня 2015 г.. Получено 16 июн 2015.
дальнейшее чтение
- Дин Л. (март 2017 г.). «Амитриптилинотерапия и генотипы CYP2D6 и CYP2C19». В Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, et al. (ред.). Резюме по медицинской генетике. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID 28520380.
внешняя ссылка
- «Амитриптилин». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.