Амоксапин - Amoxapine
Клинические данные | |
---|---|
Произношение | Мокс-пин[1] |
Торговые наименования | Асендин, другие |
AHFS /Drugs.com | Монография |
MedlinePlus | a682202 |
Данные лицензии | |
Беременность категория |
|
Маршруты администрация | Устный |
Код УВД | |
Легальное положение | |
Легальное положение | |
Фармакокинетический данные | |
Биодоступность | >60%[2] |
Связывание с белками | 90%[3] |
Метаболизм | Печеночный (система цитохрома P450 )[2] |
Устранение период полураспада | 8–10 часов (30 часов для основного активного метаболита)[3] |
Экскреция | Почечный (60%), кал (18%)[2] |
Идентификаторы | |
| |
Количество CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЭМБЛ | |
Панель управления CompTox (EPA) | |
ECHA InfoCard | 100.034.411 |
Химические и физические данные | |
Формула | C17ЧАС16ClN3О |
Молярная масса | 313.79 г · моль−1 |
3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
(проверять) |
Амоксапин, продается под торговой маркой Асендин среди прочего, это тетрациклический антидепрессант (TeCA). Это N-деметилированный метаболит из локсапин. Амоксапин впервые получил разрешение на маркетинг в Соединенные Штаты в 1992 году (примерно через 30-40 лет после того, как большинство других ТЦА были введены в Соединенных Штатах).[1]
Медицинское использование
Амоксапин используется для лечения сильное депрессивное расстройство. Считается, что по сравнению с другими антидепрессантами он имеет более быстрое начало действия, а терапевтический эффект проявляется в течение четырех-семи дней.[4][5] Сообщается, что более 80% пациентов, которые действительно реагируют на амоксапин, реагируют в течение двух недель после начала лечения.[6] Он также имеет свойства, аналогичные свойствам атипичные нейролептики,[7][8][9] и может вести себя как один[10][11] и может использоваться при лечении шизофрения не по назначению. Несмотря на очевидное отсутствие экстрапирамидных побочных эффектов у пациентов с шизофренией, было обнаружено, что он усиливает двигательные симптомы у пациентов с болезнь Паркинсона и психоз.[12]
Противопоказания
Как и все FDA - одобренные антидепрессанты, на нем есть предупреждение о возможности увеличения суицидальных мыслей или поведения у детей, подростков и молодых людей в возрасте до 25 лет.[2] Его также не рекомендуется применять людям с известной гиперчувствительностью к амоксапину или другим ингредиентам в его пероральных формах.[2] Его использование также рекомендуется при следующих болезненных состояниях:[2]
- Тяжелые сердечно-сосудистые расстройства (возможность побочных кардиотоксических эффектов, таких как удлинение интервала QT)
- Неисправленная узкоугольная глаукома
- Острое восстановление послеинфаркт миокарда
Его использование также не рекомендуется пациентам одновременно с ингибиторы моноаминоксидазы или если они принимали один в течение последних 14 дней и у лиц, принимавших препараты, которые, как известно, удлиняют интервал QT (например, ондансетрон, циталопрам, пимозид, сертиндол, зипразидон, галоперидол, хлорпромазин, тиоридазин, так далее.).[2]
Кормление грудью
Его использование кормящим матерям не рекомендуется, поскольку он выделяется с грудным молоком, а его концентрация в грудном молоке составляет примерно четверть от уровня в сыворотке крови матери.[4][13]
Побочные эффекты
Побочные эффекты по частоте возникновения:[2][14]
Примечание: Серьезные (т. Е. Те, которые могут привести к необратимым травмам, являются необратимыми или потенциально опасными для жизни) записываются в жирный текст.
Очень частые (частота> 10%) побочные эффекты включают:
- Запор
- Сухость во рту
- Седация
Общие (частота встречаемости 1–10%) побочные эффекты включают:
- Беспокойство
- Атаксия
- Затуманенное зрение
- Путаница
- Головокружение
- Головная боль
- Усталость
- Тошнота
- Нервозность / беспокойство
- Чрезмерный аппетит
- Сыпь
- Повышенное потоотделение (потливость)
- Тремор
- Сердцебиение
- Кошмары
- Возбуждение
- Слабое место
- ЭКГ изменения
- Отек. Аномальное скопление жидкости в тканях тела, приводящее к отеку.
- Пролактин уровни увеличились. Пролактин - это гормон, регулирующий выработку грудного молока. Повышение уровня пролактина не так значительно, как при приеме рисперидона или галоперидола.
Необычные / редкие (<1% случаев) побочные эффекты включают:
- Диарея
- Метеоризм
- Гипертония (высокое кровяное давление)
- Гипотония (низкое кровяное давление)
- Обморок (обморок)
- Тахикардия (высокая частота пульса)
- Нарушение менструального цикла
- Нарушение проживания
- Мидриаз (расширение зрачка)
- Ортостатическая гипотензия (падение артериального давления при вставании)
- Захват
- Задержка мочи (отсутствие мочеиспускания)
- Крапивница (крапивница)
- Рвота
- Заложенность носа
- Фотосенсибилизация
- Гипомания (опасно приподнятое / раздражительное настроение)
- Покалывание
- Парестезии конечностей
- Тиннитус
- Дезориентация
- Онемение
- Несогласованность
- Нарушенная концентрация
- Эпигастральный дистресс
- Своеобразный привкус во рту
- Повышенное или пониженное либидо
- Импотенция (трудности с достижением эрекции)
- Болезненная эякуляция
- Слезотечение (плачет без эмоциональной причины)
- Увеличение веса
- Измененная функция печени
- Увеличение груди
- Лекарственная лихорадка
- Зуд (зуд)
- Васкулит заболевание, при котором кровеносные сосуды разрушаются в результате воспаления. Может быть опасным для жизни, если поражает правые кровеносные сосуды.
- Галакторея (период лактации, не связанный с беременностью или кормлением грудью)
- Задержка мочеиспускания (то есть задержка мочеиспускания с момента сознательного попытки помочиться)
- Гипертермия (повышение температуры тела; степень тяжести зависит от степени гипертермии)
- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) это в основном когда уровень гормона в организме, антидиуретический гормон, который регулирует сохранение воды и сужение кровеносных сосудов, повышен. Это потенциально смертельно, поскольку может вызвать нарушения электролитного баланса, в том числе: гипонатриемия (низкий уровень натрия в крови), гипокалиемия (низкий уровень калия в крови) и гипокальциемия (низкий уровень кальция в крови), который может быть опасным для жизни.
- Агранулоцитоз падение количества лейкоцитов. Лейкоциты - это клетки иммунной системы, которые борются с чужеродными захватчиками. Следовательно, агранулоцитоз оставляет человека уязвимым для опасных для жизни инфекций.
- Лейкопения то же, что и агранулоцитоз, но менее тяжелый.
- Нейролептический злокачественный синдром (потенциально фатальная реакция на антидофаминергические средства, чаще всего антипсихотики. Характеризуется гипертермией, диареей, тахикардией, изменениями психического статуса [например, спутанность сознания], ригидность, экстрапирамидные побочные эффекты)
- Поздняя дискинезия Чаще всего необратимая неврологическая реакция на антидофаминергическое лечение, характеризующаяся непроизвольными движениями лицевых мышц, языка, губ и других мышц. Чаще всего развивается только после продолжительного (месяцы, годы или даже десятилетия) воздействия антидофаминергических средств.
- Экстрапирамидные побочные эффекты. Двигательные симптомы, такие как тремор, паркинсонизм, непроизвольные движения, снижение способности двигать произвольными мышцами и т. д.
Неизвестная частота или связь с побочными эффектами медикаментозного лечения включают:
- Паралитический кишечная непроходимость (парализованный кишечник)
- Предсердные аритмии включая мерцательная аритмия
- Инфаркт миокарда (острое сердечно-сосудистое заболевание)
- Гладить
- Блок сердца
- Галлюцинации
- Пурпура
- Петехии
- Опухоль околоушных желез
- Изменения уровня глюкозы в крови
- Панкреатит отек поджелудочной железы
- Гепатит набухание печени
- Частое мочеиспускание
- Опухоль яичек
- Анорексия (потеря веса)
- Алопеция (потеря волос)
- Тромбоцитопения значительное падение количества тромбоцитов, что оставляет человека уязвимым для опасного для жизни кровотечения.
- Эозинофилия повышенный уровень эозинофилов в организме. Эозинофилы - это тип иммунных клеток, задача которых - бороться с паразитическими захватчиками.
- Желтуха пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек из-за нарушения способности организма выводить побочные продукты распада гема, билирубин, чаще всего является результатом повреждения печени, так как она отвечает за удаление билирубина.
Как правило, производит меньше антихолинергические эффекты, седативный эффект и увеличение веса по сравнению с некоторыми из более ранних ТЦА (например, амитриптилин, кломипрамин, доксепин, имипрамин, тримипрамин ).[15] Он также может быть менее кардиотоксичным, чем его предшественники.[16]
Передозировка
Считается особенно токсичным при передозировке,[17] с высокой скоростью почечная недостаточность (обычно это занимает 2–5 дней), рабдомиолиз, кома, судороги и даже эпилептический статус.[16] Некоторые считают, что при передозировке он менее кардиотоксичен, чем другие ТЦА, хотя поступали сообщения о кардиотоксических передозировках.[4][14]
Фармакология
Фармакодинамика
Сайт | Kя (нМ) | Разновидность | Ссылка |
---|---|---|---|
SERT | 58 | Человек | [19] |
СЕТЬ | 16 | Человек | [19] |
DAT | 4,310 | Человек | [19] |
5-HT2А | 0.5 | Человек | [20] |
5-HT2C | 2.0 | Обезьяна | [21] |
5-HT6 | 6.0–50 | Человек | [21][22] |
5-HT7 | 41 | Обезьяна | [21] |
α1 | 50 | Человек | [23] |
α2 | 2,600 | Человек | [23] |
D2 | 3.6–160 | Человек | [24][20][23] |
D3 | 11 | Человек | [20] |
D4 | 2.0–40 | Человек | [20] |
ЧАС1 | 7.9–25 | Человек | [25][23] |
ЧАС2 | ND | ND | ND |
ЧАС3 | >100,000 | Человек | [25] |
ЧАС4 | 6,310 | Человек | [25] |
МАЧ | 1,000 | Человек | [23] |
Значения Kя (нМ). Чем меньше значение, тем сильнее лекарство связывается с участком. |
Амоксапин обладает широким спектром фармакологических эффектов. Это умеренный и сильный ингибитор обратного захвата из серотонин и норэпинефрин, соответственно,[19] и привязывается к 5-HT2А,[26] 5-HT2B,[27] 5-HT2C,[26] 5-HT3,[28] 5-HT6,[21] 5-HT7,[21] D2,[23] α1-адренергический,[23] D3,[24] D4,[24] и ЧАС1 рецепторы[23] с различными, но значительными близость, где он действует как антагонист (или же обратный агонист в зависимости от рассматриваемого рецептора) на всех участках. У него слабое, но ничтожное сродство к переносчик дофамина и 5-HT1А,[28] 5-HT1B,[28] D1,[29] α2-адренергический,[23] ЧАС4,[30] МАЧ,[23] и ГАМКА рецепторы,[29] и нет близости к β-адренорецепторы или аллостерический бензодиазепиновый сайт по ГАМКА рецептор.[29] Амоксапин также слабый Блокатор GlyT2,[31] а также слабый (Kя = 2,5 мкМ, ЕС50 = 0,98 мкМ) δ-опиоидный рецептор частичный агонист.[32]
7-гидроксиамоксапин, главный активный метаболит амоксапина, является более мощный дофаминовый рецептор антагонист и способствует его нейролептическому эффекту,[7] тогда как 8-гидроксиамоксапин является ингибитор обратного захвата норэпинефрина но более сильный ингибитор обратного захвата серотонина и помогает сбалансировать соотношение амоксапина серотонин к переносчик норэпинефрина блокада.[33]
Фармакокинетика
Амоксапин метаболизируется в два основных активных метаболита: 7-гидроксиамоксапин и 8-гидроксиамоксапин.[34]
Сложный[34][35][36] | т1/2 (час)[37] | тМаксимум (час) | CSS (нг / мл) | Связывание с белками[2] | Vd[2] | Экскреция[2] |
---|---|---|---|---|---|---|
Амоксапин | 8 | 1-2 | 17-93 нг / мл (разделенное дозирование), 13-209 нг / мл (однократное суточное дозирование) | 90% | 0,9-1,2 л / кг | Моча (60%), кал (18%) |
8-гидроксиамоксапин | 30 | 5.3 (однократное дозирование) | 158-512 нг / мл (разделенная доза), 143-593 нг / мл (разовая доза) | ? | ? | ? |
7-гидроксиамоксапин | 6.5 | 2,6-5,4 (однократное дозирование) | ? | ? | ? | ? |
Где:
- т1/2 - период полувыведения соединения.
- тМаксимум это время достижения пикового уровня в плазме после перорального приема амоксапина.
- СSS - стационарная концентрация в плазме.
- связывание с белками - это степень связывания с белками плазмы.
- Vd - объем распределения соединения.
Общество и культура
Фирменные наименования
Торговые марки амоксапина включают (где † обозначает бренды, снятые с производства):[4][38]
- Адисен (KR )
- Амолайф (В )
- Амоксан (JP )
- Азендин † (ранее продавался в CA, NZ, нас )
- Asendis † (ранее продавался в IE, Великобритания )
- Дефанил (FR )
- Demolox (DK †, В, ES †)
- Оксамин (В )
- Oxcap (В )
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б «Амоксапин: показания, побочные эффекты, предупреждения -Drugs.com». Drugs.com. 6 ноября 2013 г.. Получено 26 ноября 2013.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k «Дозирование азендина (амоксапина), показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое». Ссылка на Medscape. WebMD. Получено 26 ноября 2013.
- ^ а б Кинни, JL; Эванс, Р.Л. (сентябрь – октябрь 1982 г.). «Оценка амоксапина». Клиническая аптека. 1 (5): 417–24. PMID 6764165.
- ^ а б c d Амоксапин. Мартиндейл: полный справочник лекарств. Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. 30 января 2013 г.. Получено 26 ноября 2013.
- ^ Ban, TA; Fujimori, M; Петри, ВМ; Рагхеб, М; Уилсон, WH (1982). «Систематические исследования амоксапина, нового антидепрессанта». Международная фармакопсихиатрия. 17 (1): 18–27. PMID 7045016.
- ^ Информация о продукте: Азендин (R), таблетки амоксапина. Настольный справочник врачей (электронная версия), MICROMEDEX, Inc, Энглвуд, Колорадо, США, 1999.
- ^ а б Коэн, BM; Харрис, ПК; Альтесман Р.И.; Коул, Джо (сентябрь 1982 г.). «Амоксапин: нейролептик, а также антидепрессант?». Американский журнал психиатрии. 139 (9): 1165–7. Дои:10.1176 / ajp.139.9.1165. PMID 6126130.
- ^ Капур, S; Чо, Р; Джонс, К; McKay, G; Зипурский, РБ (май 1999 г.). «Является ли амоксапин атипичным антипсихотическим средством? Исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии его занятости дофамином 2 и серотонином 2». Биологическая психиатрия. 45 (9): 1217–1220. Дои:10.1016 / S0006-3223 (98) 00204-2. PMID 10331115.
- ^ Ваденберг, M-LG; Пороги, TL; Флетчер, П.Дж.; Капур, С. (апрель 2000 г.). «Антипсихотические эффекты амоксапина без каталепсии, использующие предымпульсное торможение теста акустического испуга у крыс». Биологическая психиатрия. 47 (7): 670–676. Дои:10.1016 / S0006-3223 (99) 00267-X. PMID 10745061.
- ^ Apiquian, R; Фрезан, А; Ulloa, RE; де ла Фуэнте-Сандовал, C; Herrera-Estrella, M; Васкес, А; Николини, H; Капур, С. (декабрь 2005 г.). «Амоксапин как атипичный антипсихотик: сравнительное исследование с рисперидоном». Нейропсихофармакология. 30 (12): 2236–2244. Дои:10.1038 / sj.npp.1300796. PMID 15956984.
- ^ Чаудри, И.Б .; Husain, N; Хан, S; Бадшах, S; Дикин, Б; Капур, С (декабрь 2007 г.). «Амоксапин как антипсихотическое средство: сравнительное исследование по сравнению с галоперидолом». Журнал клинической психофармакологии. 27 (6): 575–581. Дои:10.1097 / jcp.0b013e31815a4424. PMID 18004123.
- ^ Sa, DS; Капур, S; Ланг, А.Е. (июль – август 2001 г.). «Амоксапин проявляет антипсихотический эффект, но ухудшает двигательную функцию у пациентов с болезнью Паркинсона и психозом». Клиническая нейрофармакология. 24 (4): 242–244. Дои:10.1097/00002826-200107000-00010. PMID 11479398.
- ^ Геленберг, AJ; Купер, Д.С. Doller, JC; Малуф, Ф (октябрь 1979 г.). «Галакторея и гиперпролактинемия, связанные с терапией амоксапином». JAMA. 242 (17): 1900–1901. Дои:10.1001 / jama.1979.03300170046029. PMID 573343.
- ^ а б "АМОКСАПИН ТАБЛЕТКИ [WATSON LABORATORIES, INC.]". DailyMed. Watson Laboratories, Inc. Июль 2010 г.. Получено 26 ноября 2013.
- ^ «Побочные эффекты антидепрессантов». Своевременно. Wolters Kluwer Health. Получено 26 ноября 2013.
- ^ а б Уокер, Р. Уиттлси, С., ред. (2007) [1994]. Клиническая аптека и терапия (4-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон Эльзевьер. ISBN 978-0-7020-4293-5.
- ^ Уайт, Николь С .; Литовиц, Тоби; Клэнси, Кэтлин (декабрь 2008 г.). «Суицидальные передозировки антидепрессантов: сравнительный анализ по типу антидепрессантов». Журнал медицинской токсикологии. 4 (4): 238–250. Дои:10.1007 / BF03161207. ЧВК 3550116. PMID 19031375.
- ^ Roth, BL; Дрискол, Дж. «ПДСП Кя База данных". Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP). Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Получено 14 августа 2017.
- ^ а б c d Тацуми М, Грошан К., Блейкли Р.Д., Ричелсон Э (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений у переносчиков моноаминов человека». Евро. J. Pharmacol. 340 (2–3): 249–58. Дои:10.1016 / s0014-2999 (97) 01393-9. PMID 9537821.
- ^ а б c d Симан П., Таллерико Т. (1998). «Антипсихотические препараты, которые вызывают слабый паркинсонизм или не вызывают его вовсе, связываются с D2-рецепторами мозга более слабо, чем дофамин, но при этом занимают высокие уровни этих рецепторов». Мол. Психиатрия. 3 (2): 123–34. Дои:10.1038 / sj.mp.4000336. PMID 9577836.
- ^ а б c d е Рот Б.Л., Крейго С.К., Чоудхари М.С. и др. (1994). «Связывание типичных и атипичных нейролептиков с рецепторами 5-гидрокситриптамина-6 и 5-гидрокситриптамина-7». J. Pharmacol. Exp. Ther. 268 (3): 1403–10. PMID 7908055.
- ^ Коэн Р., Меткалф М.А., Хан Н. и др. (1996). «Клонирование, характеристика и хромосомная локализация рецептора серотонина человека 5-HT6». J. Neurochem. 66 (1): 47–56. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID 8522988.
- ^ а б c d е ж грамм час я j Ричельсон Э, Нельсон А (1984). «Антагонизм антидепрессантами рецепторов нейромедиаторов нормального мозга человека in vitro». J. Pharmacol. Exp. Ther. 230 (1): 94–102. PMID 6086881.
- ^ а б c Бурштейн Е.С., Ма Дж., Вонг С. и др. (2005). «Внутренняя эффективность антипсихотических средств на рецепторы дофамина D2, D3 и D4 человека: идентификация метаболита клозапина N-десметилклозапина как частичного агониста D2 / D3». J. Pharmacol. Exp. Ther. 315 (3): 1278–87. Дои:10.1124 / jpet.105.092155. PMID 16135699.
- ^ а б c Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (2012). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H₁R, H₂R, H₃R и H₄R с 34 антидепрессантами и антипсихотиками». Наунин Шмидебергс Арка. Pharmacol. 385 (2): 145–70. Дои:10.1007 / s00210-011-0704-0. PMID 22033803.
- ^ а б Пялвимяки Е.П., Рот Б.Л., Маясуо Х. и др. (Август 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология. 126 (3): 234–40. Дои:10.1007 / BF02246453. PMID 8876023.
- ^ Глуза Э., Перц Х. Х. (июнь 2000 г.). «Дополнительные доказательства того, что 5-HT-индуцированное расслабление легочной артерии свиньи опосредовано эндотелиальными рецепторами 5-HT2B». Британский журнал фармакологии. 130 (3): 692–8. Дои:10.1038 / sj.bjp.0703341. ЧВК 1572101. PMID 10821800.
- ^ а б c Гозлан Х., Саддики-Траки Ф., Мерахи Н., Лагуцци Р., Хамон М. (декабрь 1991 г.). «[Доклиническая фармакология амоксапина и амитриптилина. Влияние серотонинергической и опиодергической систем на их центральное действие у крыс]». L'Encéphale (На французском). 17 Спец. № 3: 415–22. PMID 1666997.
- ^ а б c Вэй HB, Niu XY (1990). «[Сравнение сродства амоксапина и локсапина к различным рецепторам в головном мозге крысы и подавлению рецепторов после хронического введения]». Яо Сюэ Сюэ Бао = Acta Pharmaceutica Sinica (на китайском языке). 25 (12): 881–5. PMID 1966571.
- ^ Лим HD, ван Рейн Р.М., Линг П., Баккер Р.А., Турмонд Р.Л., Лерс Р. (сентябрь 2005 г.). «Оценка лигандов гистаминовых H1-, H2- и H3-рецепторов на человеческом гистаминовом H4-рецепторе: идентификация 4-метилгистамина как первого сильнодействующего и селективного агониста H4-рецептора». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 314 (3): 1310–21. Дои:10.1124 / jpet.105.087965. PMID 15947036.
- ^ Харальд Ситте; Майкл Фрайссмут (2 августа 2006 г.). Транспортеры нейротрансмиттеров. Springer Science & Business Media. С. 472–. ISBN 978-3-540-29784-0.
- ^ Онали П., Дедони С., Олианас М.С. (январь 2010 г.). «Прямая агонистическая активность трициклических антидепрессантов в отношении различных подтипов опиоидных рецепторов». J. Pharmacol. Exp. Ther. 332 (1): 255–65. Дои:10.1124 / jpet.109.159939. PMID 19828880.
- ^ Мидха К.К., Хаббард Дж. В., Маккей Дж., Роусон М. Дж., Ся Д. (сентябрь 1999 г.). «Роль метаболитов в исследовании биоэквивалентности II: амоксапин, 7-гидроксиамоксапин и 8-гидроксиамоксапин». Международный журнал клинической фармакологии и терапии. 37 (9): 428–38. PMID 10507241.
- ^ а б Jue, SG; Доусон, GW; Брогден, Р. Н. (июль 1982 г.). «Амоксапин: обзор его фармакологии и эффективности при депрессивных состояниях». Наркотики. 24 (1): 1–23. Дои:10.2165/00003495-198224010-00001. PMID 7049659.
- ^ Кальво, B; Гарсия, MJ; Pedraz, JL; Mariño, EL; Домингес-Хиль, А (апрель 1985 г.). «Фармакокинетика амоксапина и его активных метаболитов». Международный журнал клинической фармакологии, терапии и токсикологии. 23 (4): 180–185. PMID 3997304.
- ^ Такеучи, H; Йокота, S; Шимада, S; Ohtani, Y; Миура, S; Кубо, Х (апрель 1993 г.). «Фармакокинетика амоксапина и его активных метаболитов у здоровых людей». Текущие терапевтические исследования. 53 (4): 427–434. Дои:10.1016 / S0011-393X (05) 80202-4.
- ^ "Монография амоксапина для профессионалов - Drugs.com". Drugs.com. Бетесда, Мэриленд, США: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения, Inc., 1 октября 2007 г.. Получено 30 ноября 2013.
- ^ «Амоксапин -Drugs.com». Drugs.com. 2013. Получено 26 ноября 2013.