Рабдомиолиз - Rhabdomyolysis

Рабдомиолиз
Моча от человека с рабдомиолизом, показывающим характерное коричневое изменение цвета в результате миоглобинурия
Произношение	/ˌрæбdoʊмаɪˈɒлɪsɪs/[1][2]
Специальность	Критическая медицина, нефрология
Симптомы	Мышечные боли, слабое место, рвота, путаница, моча чайного цвета, аритмия[3][4]
Осложнения	Почечная недостаточность, высокий уровень калия в крови, низкий уровень кальция в крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром компартмента[3]
Причины	Размозжение, физическая нагрузка, лекарства, злоупотребление наркотиками, некоторые инфекции[3]
Диагностический метод	Анализ крови (креатинкиназа ), тест-полоска мочи[3][5]
Уход	Внутривенно жидкости, диализ, гемофильтрация[3][4]
Частота	26000 в год (США)[3]

Рабдомиолиз это состояние, в котором поврежден скелетные мышцы быстро разрушается.^[3] Симптомы могут включать: мышечные боли, слабое место, рвота, и путаница.^[3][4] Может быть моча чайного цвета или аритмия.^[3] Некоторые продукты распада мышц, например, белок миоглобин, вредны для почки и может привести к почечная недостаточность.^[3]

Повреждение мышц чаще всего является результатом раздавливание, физическая нагрузка, лекарства, или же злоупотребление наркотиками.^[3] Другие причины включают: инфекции, электрическая травма, тепловой удар, длительная иммобилизация, отсутствие кровотока в конечности, или же укусы змеи.^[3] Некоторые люди унаследованный состояния мышц, повышающие риск рабдомиолиза.^[3] Диагноз подтверждается тест-полоска мочи что положительно на "кровь", но моча не содержит красные кровяные тельца когда исследовали под микроскопом.^[3] Анализы крови показать креатинкиназа более 1000 Ед / л, при тяжелом заболевании - более 5000 Ед / л.^[5]

Основа лечения - большие количества внутривенный жидкости.^[3] Другие методы лечения могут включать: диализ или же гемофильтрация в более тяжелых случаях.^[4][6] Как только диурез установлен бикарбонат натрия и маннитол широко используются, но они плохо подтверждаются доказательствами.^[3][4] При раннем лечении результаты обычно хорошие.^[3] Осложнения могут включать: высокий уровень калия в крови, низкий уровень кальция в крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, и синдром компартмента.^[3]

Рабдомиолиз в США встречается примерно у 26 000 человек в год.^[3] Хотя это состояние комментировалось на протяжении всей истории, первое современное описание было сделано после землетрясения в 1908 году.^[7] Важные открытия относительно его механизма были сделаны во время лондонский блиц в 1941 г.^[7] Это серьезная проблема для раненых в землетрясения, и усилия по оказанию помощи таким бедствия часто включают медицинские бригады, оборудованные для лечения выживших с рабдомиолизом.^[7]

Признаки и симптомы

Симптомы рабдомиолиза зависят от его тяжести и от того, развивается ли почечная недостаточность. Более легкие формы могут не вызывать никаких мышечных симптомов, и диагноз ставится на основании отклонений от нормы. анализы крови в контексте других проблем. Более тяжелый рабдомиолиз характеризуется: боли в мышцах, нежность, слабое место и припухлость пораженных мышц.^[6] Если отек очень быстрый, что может случиться с раздавливание после того, как кого-то выпустят из-под обломков тяжелого обломка, движение жидкости из кровотока в поврежденную мышцу может вызвать низкое кровяное давление и шок. Другие симптомы: неспецифический и являются результатом либо последствий разрушения мышечной ткани, либо состояния, которое первоначально привело к разрушению мышц.^[3][4][6] Выброс компонентов мышечной ткани в кровоток вызывает электролит нарушения, которые могут привести к тошнота, рвота, путаница, кома или же ненормальная частота сердечных сокращений и ритм. Моча может быть темной, часто описываемой как «чайного цвета», из-за наличия миоглобин. Повреждение почек может вызвать: уменьшился или же отсутствие выработки мочи, обычно через 12–24 часа после первоначального повреждения мышц.^[3][4]

Отек поврежденной мышцы иногда приводит к синдром компартмента - сдавление окружающих тканей, таких как нервы и кровеносный сосуд, В то же самое фасциальный отсек - приводящие к потере кровоснабжения и повреждению или потере функции части (частей) тела, снабжаемой этими структурами. Симптомы этого осложнения включают боль или снижение чувствительности в пораженной конечности.^[3][8] Второе известное осложнение: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (DIC), серьезное нарушение свертывание крови что может привести к неконтролируемому кровотечению.^[3][4][8]

Причины

Любая форма мышечного повреждения достаточной степени тяжести может вызвать рабдомиолиз.^[4] У одного человека может быть одновременно несколько причин.^[6] У некоторых есть основное заболевание мышц, обычно наследственное по природе, что делает их более склонными к рабдомиолизу.^[6][8]

Генетическая предрасположенность

Рецидивирующий рабдомиолиз может быть следствием внутреннего дефицита мышечных ферментов, который обычно передается по наследству и часто проявляется в детстве.^[6][9] Многие структурные мышечные заболевания сопровождаются эпизодами рабдомиолиза, которые провоцируются физическими упражнениями, Общая анестезия или любая из других причин рабдомиолиза, перечисленных выше.^[6] Унаследованные мышечные заболевания и инфекции вместе вызывают большую часть рабдомиолиза у детей.^[9]

Следующие наследственные нарушения энергообеспечения мышц могут вызывать рецидивирующий и обычно связанный с физической нагрузкой рабдомиолиз:^[6][9][14]

• Гликолиз и гликогенолиз дефекты: Болезнь Макардла, дефицит фосфофруктокиназы, болезни накопления гликогена VIII, IX, X и XI
• Нарушения липидного обмена: карнитин пальмитоилтрансфераза I и II дефицит, дефицит подтипов ацил-КоА-дегидрогеназа (LCAD, SCAD, MCAD, VLCAD, Дефицит дегидрогеназы 3-гидроксиацил-коэнзима А ), тиолаза недостаток
• Митохондриальные миопатии: дефицит сукцинатдегидрогеназа, цитохром с оксидаза и Коэнзим Q10
• Другие: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефицит миоаденилатдезаминазы и мышечные дистрофии

Механизм

Принципиальная схема миоглобин, гем-содержащий белок, который участвует в хранении кислорода в нормальных мышцах, но отвечает за повреждение почек при рабдомиолизе.

Повреждение скелетных мышц может принимать различные формы. Раздавливание и другие физические травмы вызывают повреждение мышечные клетки напрямую или мешают кровоснабжению, в то время как нефизические причины влияют на мышечные клетки метаболизм. При повреждении мышечная ткань быстро наполняется жидкостью из кровотока, в том числе ионы натрия. Само набухание может привести к разрушению мышечных клеток, но те клетки, которые выживают, подвергаются различным нарушениям, которые приводят к увеличению внутриклеточных ионов кальция; накопление кальция за пределами саркоплазматический ретикулум ведет к постоянному сокращение мышц и истощение АТФ, основной носитель энергии в клетке.^[7][9] Истощение запасов АТФ само по себе может привести к неконтролируемому притоку кальция.^[6] Постоянное сокращение мышечной клетки приводит к разрушению внутриклеточных белков и разрушению клетки.^[6]

Нейтрофильные гранулоциты - самый распространенный вид лейкоцит - войти в мышечную ткань, производя воспалительный реакция и освобождение активные формы кислорода,^[7] особенно после тяжелой травмы.^[6] Синдром раздавливания также может вызывать реперфузионная травма когда приток крови к декомпрессированной мышце внезапно восстанавливается.^[6]

Опухшая, воспаленная мышца может непосредственно сдавливать структуры в том же месте. фасциальный отсек, вызывая синдром компартмента. Отек также может ухудшить кровоснабжение этой области. Наконец, разрушенные мышечные клетки выделяют ионы калия, фосфат ионы, гем -содержащий белок миоглобин, то фермент креатинкиназа и мочевая кислота (продукт распада пурины из ДНК ) в кровь. Активация системы коагуляции может вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.^[7] Высокий уровень калия может привести к потенциально смертельному исходу нарушения сердечного ритма. Фосфат связывается с кальцием из кровотока, что приводит к низкий уровень кальция в крови.^[7]

Рабдомиолиз может вызывать почечную недостаточность по нескольким причинам. Наиболее важным является накопление миоглобина в почечные канальцы.^[6][7][9] В норме белок крови гаптоглобин связывает циркулирующий миоглобин и другие гемсодержащие вещества, но при рабдомиолизе количество миоглобина превышает связывающую способность гаптоглобина.^[9] Миоглобинурия, присутствие миоглобина в моче, происходит, когда уровень в плазма превышает 0,5–1,5мг / дл; как только уровень в плазме достигает 100 мг / дл, концентрация в моче становится достаточной, чтобы она заметно обесцвечивалась^[6] и соответствует разрушению около 200 граммов мышц.^[15] Поскольку почки реабсорбируют больше воды из фильтрат миоглобин взаимодействует с Белок Тамма – Хорсфалла в нефрон формировать бросает (твердые агрегаты), которые препятствуют нормальному потоку жидкости; состояние еще больше ухудшается из-за высокого уровня мочевой кислоты и подкисления фильтрата, что увеличивает образование гипса.^[6] Железо, высвобождаемое из гема, генерирует активные формы кислорода, повреждая клетки почек. Помимо миоглобинурии, два других механизма способствуют нарушению функции почек: низкое артериальное давление приводит к сужение кровеносных сосудов и, следовательно, относительное отсутствие притока крови к почкам, и, наконец, мочевая кислота может образовывать кристаллы в канальцах почек, вызывая обструкцию. Вместе эти процессы приводят к острый тубулярный некроз, разрушение клеток канальцев.^[7][9] Скорость клубочковой фильтрации падает, и почка не может выполнять свои нормальные выделительные функции. Это вызывает нарушение регуляции электролита, что приводит к дальнейшему повышению уровня калия и мешает Витамин Д обработка, что еще больше ухудшает низкий уровень кальция.^[7]

Диагностика

В М-субъединица из креатинкиназа. В скелетных мышцах креатинкиназа существует преимущественно в димерах, содержащих две М-субъединицы, также называемых «СК-ММ».

Диагноз рабдомиолиза можно заподозрить у любого, кто перенес травму, раздавливание или длительную иммобилизацию, но он также может быть выявлен на более поздней стадии из-за ухудшения функции почек (аномально приподнятого или увеличенного креатинин и мочевина уровни, падение диуреза) или красновато-коричневое изменение цвета мочи.^[4][7]

Общие расследования

Самый надежный тест в диагностике рабдомиолиза - это уровень креатинкиназа (СК) в крови.^[5] Этот фермент выделяется поврежденными мышцами, а его уровни выше 1000 Ед / л (в 5 раз выше верхнего предела нормы (ULN)) указывают на рабдомиолиз.^[5] Более 5000 Ед / л указывает на тяжелое заболевание, но в зависимости от степени рабдомиолиза концентрация может достигать 100000.U / l нет ничего необычного.^[5][7] Концентрации КК неуклонно повышаются в течение 12 часов после исходного мышечного повреждения, остаются повышенными в течение 1-3 дней, а затем постепенно снижаются.^[4] Начальный и пиковый уровни КК имеют линейную зависимость с риском острой почечной недостаточности: чем выше КК, тем больше вероятность повреждения почек.^[16] Не существует определенной концентрации CK, выше которой определенно возникает поражение почек; концентрации ниже 20 000 Ед / л вряд ли связаны с риском почечной недостаточности, если нет других факторов риска. Легкие подъемы без почечной недостаточности называются «гиперкемией».^[6][15] Миоглобин имеет короткий период полураспада и поэтому менее полезен в качестве диагностического теста на более поздних стадиях.^[4] Его обнаружение в крови или моче связано с более высоким риском поражения почек.^[16] Несмотря на это, использование измерения миоглобина в моче не подтверждено доказательствами, поскольку в нем отсутствуют специфичность и исследования, изучающие его полезность, низкого качества.^[17]

Повышенные концентрации фермента лактатдегидрогеназа (LDH) может быть обнаружен.^[9][16] Другие маркеры мышечного повреждения, такие как альдолаза, тропонин, карбоангидраза типа 3 и белок, связывающий жирные кислоты (FABP), в основном используются при хронических мышечных заболеваниях.^[16] В трансаминазы количество ферментов, содержащихся в печени и мышечной ткани, также обычно увеличивается; это может привести к тому, что состояние можно спутать с острым повреждением печени, по крайней мере, на ранних стадиях. Частота фактического острого повреждения печени составляет 25% у людей с нетравматическим рабдомиолизом; механизм этого неясен.^[4]

Высокий уровень калия имеют тенденцию быть признаком тяжелого рабдомиолиза.^[4] Электрокардиография (ЭКГ) может показать, влияют ли повышенные уровни калия на проводящую систему сердца, что подтверждается наличием Зубец Т изменения или расширение QRS комплекс.^[18] Низкий кальций уровни могут присутствовать на начальной стадии из-за связывания свободного кальция с поврежденными мышечными клетками.^[4]

Как обнаруживаемые уровни миоглобинемия и миоглобинурия происходить, анализы крови и анализы мочи может показать повышенный уровень миоглобина. Например, тест-полоска мочи может показать положительный результат на «кровь», даже если нет красные кровяные тельца можно идентифицировать на микроскопия мочи; это происходит из-за того, что реагент на тест-полоске вступает в реакцию с миоглобином.^[7] То же явление может произойти в условиях, которые приводят к гемолиз, разрушение красных кровяных телец; при гемолизе сыворотка крови также заметно обесцвечивается, тогда как при рабдомиолизе это нормально.^[9][15] Если произошло поражение почек, микроскопия мочи также выявляет мочевые цилиндры пигментированные и зернистые.^[6]

Осложнения

Компартментный синдром клинический диагноз, т.е. нет диагностический тест неопровержимо доказывает его наличие или отсутствие, но прямое измерение давления в фасциальном отделе,^[7] и разница между этим давлением и кровяным давлением,^[19] может использоваться для оценки его серьезности. Высокое давление в отсеке и небольшая разница между давлением в отсеке и артериальным давлением указывают на то, что кровоснабжение, вероятно, будет недостаточным и что может потребоваться хирургическое вмешательство.^[19][20]

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание, другое осложнение рабдомиолиза и других форм критического заболевания, можно заподозрить на основании неожиданного кровотечения или отклонений в гематологических тестах, таких как уменьшение тромбоцит подсчет или продление протромбиновое время. Диагноз можно подтвердить с помощью стандартных анализов крови на ДВС-синдром, например: D-димер.^[21]

Основные расстройства

Если есть подозрение на основное заболевание мышц, например, если нет очевидного объяснения или было несколько эпизодов, может потребоваться дальнейшее обследование.^[9] Во время приступа низкий уровень карнитин в крови и высокие уровни ацилкарнитина в крови и моче могут указывать на нарушение липидного обмена, но эти нарушения возвращаются к норме во время выздоровления. На этом этапе можно использовать другие тесты, чтобы продемонстрировать эти нарушения.^[8] Расстройства гликолиз могут быть обнаружены различными способами, включая измерение лактат после тренировки; отсутствие повышения уровня лактата может указывать на нарушение гликолиза,^[8] в то время как преувеличенный ответ типичен для митохондриальные заболевания.^[14] Электромиография (ЭМГ) может показать определенные закономерности при определенных мышечных заболеваниях; например, Болезнь Макардла и дефицит фосфофруктокиназы показать явление под названием судорожная контрактура.^[15] Существуют генетические тесты на многие наследственные мышечные заболевания, предрасполагающие к миоглобинурии и рабдомиолизу.^[8][9]

Биопсия мышц может быть полезно, если предполагается, что эпизод рабдомиолиза является результатом основного мышечного расстройства. Образец биопсии, взятый во время эпизода, часто неинформативен, так как он покажет только доказательства смерть клетки или может показаться нормальным. Поэтому взятие пробы откладывается на несколько недель или месяцев.^[6] В гистопатологический появление на биопсии указывает на природу основного заболевания. Например, митохондриальные заболевания характеризуются: рваные красные волокна.^[8] Сайты биопсии могут быть идентифицированы по медицинская визуализация, Такие как магнитно-резонансная томография, так как мышцы не могут быть поражены равномерно.^[14]

Уход

Основная цель лечения - вылечить шок и сохранить функцию почек. Первоначально это делается путем введения большого количества внутривенные жидкости, обычно изотонический раствор (0.9% вес на объем хлорид натрия решение). Жертвам синдрома раздавливания рекомендуется вводить жидкости внутривенно еще до их извлечения из разрушенных структур.^[7][22] Это обеспечит достаточный циркулирующий объем, чтобы справиться с набуханием мышечных клеток (которое обычно начинается при восстановлении кровоснабжения) и предотвратить отложение миоглобина в почках.^[7] Рекомендуется количество от 6 до 12 литров в течение 24 часов.^[7][23] Скорость введения жидкости может быть изменена для достижения высокого диуреза (200–300 мл / ч у взрослых).^[8][23] если нет других причин, по которым это может привести к осложнениям, например, в анамнезе сердечная недостаточность.^[23]

Хотя многие источники рекомендуют дополнительные внутривенные препараты для уменьшения повреждения почек, большая часть доказательств, подтверждающих эту практику, поступает из исследований на животных и является непоследовательной и противоречивой.^[9] Маннитол действует осмос для увеличения выработки мочи и, как считается, предотвращает отложение миоглобина в почках, но его эффективность не была показана в исследованиях, и существует риск ухудшения функции почек.^[6] Добавление бикарбонат к внутривенным жидкостям может облегчить ацидоз (высокий уровень кислоты в крови) и сделать мочу более щелочной для предотвращения образования гипса в почках;^[6][8] Доказательства того, что бикарбонат обладает преимуществами по сравнению с одним физиологическим раствором, ограничены, и он может усугубить гипокальциемию за счет увеличения отложения кальция и фосфата в тканях.^[4][7][9] Если используется подщелачивание мочи, pH мочи поддерживается на уровне 6,5 или выше.^[23] Фуросемид, а петлевой диуретик, часто используется для обеспечения достаточного образования мочи,^[4][7] но доказательства того, что это предотвращает почечную недостаточность, отсутствуют.^[24]

Электролиты

На начальных этапах уровень электролитов часто бывает аномальным и требует коррекции. Высокий уровень калия может быть опасным для жизни и реагировать на увеличение выработки мочи и заместительную почечную терапию (см. Ниже).^[8] Временные меры включают введение кальция для защиты от сердечных осложнений, инсулин или же сальбутамол для перераспределения калия в клетки, и настои из раствора бикарбоната.^[18]

Первоначально уровни кальция обычно низкие, но по мере улучшения ситуации кальций высвобождается там, где он осаждался с фосфатом, и производство витамина D возобновляется, что приводит к гиперкальциемия (аномально высокий уровень кальция). Этот «выброс» происходит у 20–30% людей, у которых развилась почечная недостаточность.^[4][9]

Острая почечная недостаточность

А гемофильтрация машина

Дисфункция почек обычно развивается через 1-2 дня после первоначального повреждения мышц.^[4] Если поддерживающего лечения недостаточно, чтобы справиться с этим, заместительная почечная терапия (RRT) может потребоваться.^[9] ЗПТ удаляет избыток калия, кислоты и фосфата, которые накапливаются, когда почки не могут нормально функционировать, и требуется до восстановления функции почек.^[4]

Доступны три основных метода ЗПТ: гемодиализ, непрерывная гемофильтрация и перитонеальный диализ. Первые два требуют доступа к кровотоку ( катетер для диализа ), тогда как перитонеальный диализ достигается путем закапывания жидкости в брюшную полость и последующего ее дренирования. Гемодиализ, который обычно проводится несколько раз в неделю в хроническая болезнь почек, часто требуется ежедневно при рабдомиолизе. Его преимущество перед непрерывной гемофильтрацией состоит в том, что одну машину можно использовать несколько раз в день и что непрерывное введение антикоагулянт препараты не нужны.^[7][22] Гемофильтрация более эффективна при удалении больших молекул из кровотока, таких как миоглобин,^[9] но, похоже, это не приносит особой пользы.^[4][7] Перитонеальный диализ может быть затруднен при тяжелой травме живота,^[7] и он может быть менее эффективным, чем другие методы.^[4]

Прочие осложнения

Компартментный синдром лечат хирургическим вмешательством, чтобы снизить давление внутри мышечного отсека и снизить риск сдавления кровеносных сосудов и нервов в этой области. Фасциотомия разрез пораженного отсека. Часто делают несколько разрезов и оставляют открытыми, пока опухоль не уменьшится. На этом этапе разрезы закрываются, что часто требует обработка раны (удаление нежизнеспособных тканей) и пересадка кожи в процессе.^[20] Потребность в фасциотомии может быть уменьшена, если использовать маннит, поскольку он может непосредственно уменьшить отек мышц.^[22][23]

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание обычно проходит после устранения основных причин, но поддерживающие меры часто требуются. Например, если количество тромбоцитов падает значительно и в результате кровотечения могут быть введены тромбоциты.^[25]

Прогноз

Прогноз зависит от основной причины и возникновения каких-либо осложнений. Рабдомиолиз, осложненный острым поражением почек, у пациентов с травматической травмой может иметь смертность 20%.^[4] При поступлении в отделение интенсивной терапии летальность составляет 22% при отсутствии острого поражения почек и 59% при поражении почек.^[6] У большинства людей, перенесших поражение почек из-за рабдомиолиза, функция почек полностью восстанавливается.^[6]

Эпидемиология

Точное количество случаев рабдомиолиза установить трудно, поскольку используются разные определения.^[3][6] В 1995 г. в больницах США было зарегистрировано 26 000 случаев рабдомиолиза.^[3] До 85% людей с серьезными травматическими повреждениями в той или иной степени страдают от рабдомиолиза.^[4] У 10–50% больных рабдомиолизом развивается острое повреждение почек.^[4][6] Риск выше у людей с историей употребления запрещенных наркотиков, злоупотребления алкоголем или травм по сравнению с мышечными заболеваниями, и он особенно высок, если одновременно действуют несколько факторов.^[6] На рабдомиолиз приходится 7–10% всех случаев острого повреждения почек в США.^[6][9]

При крупных бедствиях, особенно при землетрясениях, часто случаются переломы. Последствия Спитакское землетрясение 1988 г. побудили к созданию в 1995 г. Целевой группы по оказанию помощи при почечных катастрофах, рабочей группы Международное общество нефрологов (всемирная группа экспертов по почкам). Его врачи-волонтеры и медсестры впервые оказали помощь в Измитское землетрясение 1999 г. в индюк, из которых 17 480 человек умерли, 5392 были госпитализированы и 477 получили диализ с положительными результатами. Лечебные отделения обычно создаются за пределами непосредственной зоны бедствия, так как толчки может потенциально травмировать или убить персонал и вывести оборудование из строя.^[4][22]

Острый рабдомиолиз при физической нагрузке случается у 2-40% людей, проходящих базовую подготовку для вооруженных сил США. В 2012 году военные США сообщили о 402 случаях.^[26] Еще одна группа повышенного риска - пожарные.^[27][28]

История

Расследования людей, пострадавших в обрушившихся зданиях во время лондонский блиц привели к многочисленным открытиям в механизмах, лежащих в основе почечной недостаточности при рабдомиолизе.

Библия может содержать раннее описание рабдомиолиза. В Числа 11: 4–6,31–33 Пятикнижие говорит, что евреи требовали мяса, путешествуя по пустыне; Бог послал перепелов в ответ на жалобы, и люди ели перепелиное мясо в больших количествах. Затем вспыхнула чума, убившая множество людей. Рабдомиолиз после употребления перепелов был описан позднее и получил название котурнизм (после Котурникс, основной род перепелов).^[8][29] Мигрирующие перепела потребляют большое количество болиголов, известная причина рабдомиолиза.^[4]

В наше время ранние отчеты Мессинское землетрясение 1908 года и Первой мировой войны по почечной недостаточности после травмы последовали исследования лондонских врачей. Эрик Байуотерс и Десмонд Билл, работая в Королевская медицинская школа последипломного образования и Национальный институт медицинских исследований, на четырех жертв Блиц в 1941 г.^[8][30][31] Миоглобин был обнаружен в моче жертв спектроскопия, и было отмечено, что почки пострадавших напоминают почки пациентов, у которых гемоглобинурия (Гемоглобин, а не миоглобин, является причиной поражения почек). В 1944 году Байуотерс экспериментально продемонстрировал, что почечная недостаточность в основном вызвана миоглобином.^[7][31] Уже во время войны группы врачей выезжали в районы, подвергшиеся бомбардировкам, для оказания медицинской помощи, в основном с помощью внутривенных вливаний, поскольку диализ еще не был доступен.^[31] Прогноз острой почечной недостаточности заметно улучшился, когда диализ был добавлен к поддерживающей терапии, что впервые произошло в 1950–1953 гг. Корейская война.^[32]

Этимология и произношение

Слово рабдомиолиз (/ˌрæбdoʊмаɪˈɒлɪsɪs/) использует комбинирование форм рабдо + мио- + -лиз, приводя к «распаду поперечно-полосатой мышцы».

Другие животные

Рабдомиолиз распознается у лошадей.^[33] У лошадей может развиться ряд мышечных заболеваний, многие из которых могут прогрессировать до рабдомиолиза. Некоторые из них вызывают отдельные приступы рабдомиолиза (например, диетический дефицит витамин Е и селен, отравления, связанные с пастбищными или сельскохозяйственными ядами, такими как органофосфаты ), в то время как другие предрасполагают к рабдомиолизу при физической нагрузке (например, наследственное состояние миопатия накопления полисахаридов лошадей ).^[34] 5–10% породистый лошади и некоторые стандартбред лошади страдают от этого состояния рабдомиолиз при физической нагрузке; конкретная причина не установлена, но подозревается лежащее в основе нарушение регуляции кальция в мышцах.^[34]

Рабдомиолиз, поражающий лошадей, также может возникать во время вспышек; о них сообщили во многих европейских странах, а затем в Канаде, Австралии и США. Это получило название «атипичная миопатия» или «миоглобинурия неустановленной этиологии». Пока не найдено единой причины, но были предложены различные механизмы,^[35] наблюдалась сезонная картина.^[34] Обнаружен очень высокий уровень креатинкиназы, и смертность от этого состояния составляет 89%.^[34]

Рекомендации