Herpesviridae - Википедия - Herpesviridae

Herpesviridae
Herpesviridae EM PHIL 2171 lores.jpg
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Пепловирикота
Учебный класс:Herviviricetes
Заказ:Herpesvirales
Семья:Herpesviridae
Подсемейства и роды

См. Текст

Herpesviridae большой семья из ДНК-вирусы это причина инфекции и некоторые болезни у животных, включая человека.[1][2][3] Члены этой семьи также известны как герпесвирусы. Фамилия образована от греческого слова герпин («ползать»), относящийся к распространяющимся кожным поражениям, обычно связанным с волдырями, наблюдаемым при обострениях простого герпеса 1, простого герпеса 2 и опоясывающего лишая (опоясывающий лишай).[4] В 1971 г. Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) установил Herpesvirus как род с 23 вирусами в четырех группах.[5] В настоящее время известно 107 видов, все, кроме одного, принадлежат к одному из трех подсемейств.[6]

Известно, что герпесвирусы обладают шестью отличительными характеристиками: повсеместность, латентный период, неизлечимость, реактивация, неявная инфекция и оппортунистическая инфекция. Герпесвирусы очень распространены среди населения. Например, в Соединенных Штатах Америки около половины подростков и взрослых в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1, а примерно каждый восьмой инфицирован ВПГ-2.[7] Герпесвирусы также вызывают скрытый инфекции. Это типично для этой группы вирусов, хотя название семейства не относится к латентности.[8] Способность вирусов герпеса существовать в организме хозяина в скрытом состоянии позволяет вирусам повторно активироваться в более поздний момент времени. Эта характеристика латентного периода - это то, что в конечном итоге приводит к неизлечимости вирусов герпеса. В этом контексте неизлечимость относится к тому факту, что после заражения хозяина вирусом герпеса вирус остается в организме в латентном состоянии.[9] и таким образом вызывают незаметную инфекцию. На сегодняшний день не существует противовирусного препарата или вакцины, которые могут избавить инфицированный организм от вируса герпеса. Хотя герпесвирусы остаются в латентном состоянии у большинства инфицированных хозяев, оппортунистические герпесвирусные инфекции часто поражают людей с ослабленным иммунитетом. Такие люди будут испытывать более серьезные симптомы, чем обычно. Например, люди с ослабленным иммунитетом, инфицированные ВПГ-1, будут испытывать серьезные язвы на губах, которые могут переходить от папулы к стадиям везикул, язвы и корки на губе.[10]

Herpesviridae может вызвать скрытый или же литический инфекции.

Не менее пяти видов Herpesviridae – ВПГ-1 и ВПГ-2 (оба могут вызвать оролабиальный герпес и генитальный герпес ), вирус ветряной оспы (причина ветряная оспа и опоясывающий лишай ), Вирус Эпштейна-Барра (причастен к нескольким заболеваниям, включая мононуклеоз и некоторые виды рака), и цитомегаловирус - чрезвычайно распространены среди людей. Более 90% взрослых инфицированы хотя бы одним из них, а скрытая форма вируса остается почти у всех инфицированных людей.[11][12][13]

Известно девять типов вирусов герпеса, которые инфицируют людей: вирусы простого герпеса 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2, также известные как HHV1 и HHV2), вирус ветряной оспы (VZV, который также может называться ICTV имя, HHV-3 ), Вирус Эпштейна – Барра (EBV или HHV-4 ), цитомегаловирус человека (HCMV или HHV-5 ), вирусы герпеса человека 6А и 6В (HHV-6A и HHV-6B ), вирус герпеса человека 7 (HHV-7 ), и Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (КШВ, также известный как HHV-8 ).[14] Всего известно более 130 герпесвирусов,[15] некоторые из них из млекопитающие, птицы, рыбы, рептилии, амфибии, и моллюски.[14]

Таксономия

Кроме того, вид Игуанидный герпесвирус 2 в настоящее время не относится к роду и подсемейству.[6]

Видеть Herpesvirales # Таксономия для информации по таксономической истории, филогенетическим исследованиям и номенклатурной системе.

Структура

Все члены Herpesviridae разделяют общую структуру; относительно большой, однораздельный, двухцепочечный, линейный ДНК геном кодировка 100-200 гены заключенный в икосаэдр белковая клетка (с симметрией T = 16), называемая капсид, который сам завернут в белковый слой, называемый тегументом, содержащий как вирусные белки, так и вирусные мРНК, а также липидный бислой мембрана называется конверт. Вся эта частица известна как вирион Структурными компонентами типичного вириона ВПГ являются двухслойная липидная оболочка, тегумент, ДНК, гликопротеиновые шипы и нуклеокапсид. Четырехкомпонентный вирион Herpes simplex включает геном двухцепочечной ДНК в икосаэдрический нуклеокапсид. Вокруг есть тегумент. Тегумент содержит нити шириной 7 нм каждая. Это аморфный слой с некоторыми структурированными участками. Наконец, он покрыт липопротеиновой оболочкой. Из каждого вириона выступают шипы из гликопротеина. Они могут увеличить диаметр вируса до 225 нм. Диаметр вирионов без шипов составляет около 186 нм. Во внешней оболочке вириона есть по крайней мере два негликозилированных мембранных белка. Также существует 11 гликопротеинов. Это gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL и gM. Тегумент содержит 26 белков. У них есть такие обязанности, как транспорт капсида к ядру и другим органеллам, активация ранней транскрипции генов и деградация мРНК. Икосаэдрический нуклеокапсид аналогичен таковому хвостатому бактериофагу в порядке Caudovirales. Этот капсид имеет 161 капсомер, состоящий из 150 гексонов и 11 пентонов, а также портальный комплекс, который позволяет входить и выходить ДНК в капсид.[16][17]

Жизненный цикл

Все герпесвирусы реплицируются в ядре - вирусный ДНК является записано к мРНК внутри инфицированной клетки ядро.

Заражение инициируется, когда вирусная частица контактирует с клеткой с определенными типами рецепторные молекулы на поверхности клетки. После связывания вирусной оболочки гликопротеины к рецепторам клеточной мембраны вирион интернализуется и разбирается, позволяя вирусной ДНК мигрировать в ядро ​​клетки. Внутри ядра репликация вирусной ДНК и транскрипция вирусных генов.

Во время симптоматической инфекции инфицированные клетки транскрибируют литический вирусные гены. В некоторых клетках-хозяевах небольшое количество вирусных генов, называемых стенограмма, связанная с задержкой (LAT) вместо этого накапливаются. Таким образом, вирус может сохраняться в клетке (и, следовательно, в хозяине) неопределенно долго. В то время как первичная инфекция часто сопровождается самоограничивающимся периодом клинического заболевания, длительная латентность протекает бессимптомно.

Динамика хроматина регулирует способность к транскрипции целых геномов вируса герпеса. Когда вирус проникает в клетку, клеточный иммунный ответ направлен на защиту клетки. Клетка делает это, оборачивая вирусную ДНК вокруг гистонов и конденсируя ее в хроматин, в результате чего вирус становится неактивным или латентным. Если клетки не работают, а хроматин неплотно связан, вирусная ДНК все еще доступна. Вирусные частицы могут включать свои гены и реплицироваться, используя клеточные механизмы, чтобы реактивироваться, вызывая литическую инфекцию. [18]

Реактивация латентных вирусов вызывает ряд заболеваний (например, опоясывающий лишай, розовый отрубевидный лишай ). После активации транскрипция вирусных генов переходит от LAT к множественным литическим генам; они приводят к усилению репликации и продукции вирусов. Часто литическая активация приводит к смерть клетки. Клинически литическая активация часто сопровождается появлением неспецифические симптомы, например, субфебрильная температура, головная боль, боль в горле, недомогание, и сыпь, а также клинические признаки, такие как опухоль или болезненность лимфатический узел и иммунологические результаты, такие как снижение уровня естественные клетки-киллеры.

На животных моделях было обнаружено, что местная травма и системный стресс вызывают реактивацию латентной герпесвирусной инфекции. Клеточных стрессоров, таких как временное прерывание синтеза белка и гипоксия, также достаточно, чтобы вызвать реактивацию вируса.[19]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ИльтовирусПтицы: галловидные: пситтацинНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроОрально-фекальный, аэрозольный
ХобосцивирусСлоновНиктоГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроКонтакт
ЦитомегаловирусЛюди; обезьяныСлизистая оболочка эпителияГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроМоча, слюна
МардивирусКуры; индейки; перепелНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
РадиновирусЛюди; млекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
МакавирусМлекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
РозеоловирусЛюдиТ-клетки; В-клетки; NK-клетка; моноциты; макрофаги; эпителиальныйГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроРеспираторный контакт
СимплексвирусЛюди; млекопитающиеСлизистая оболочка эпителияЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
СкутавирусМорские черепахиНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
ВарицелловирусМлекопитающиеСлизистая оболочка эпителияГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроАэрозоль
ПеркавирусМлекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСекс, слюна
ЛимфокриптовирусЛюди; млекопитающиеВ-лимфоцитыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроСлюна
МуромегаловирусГрызуновСлюнные железыГликопротеиныПочкованиеЯдроЯдроКонтакт

Эволюция

Три подсемейства млекопитающих - Альфа-, Бета- и Гамма-герпесвирусы - возникло примерно 180 на 220 моя.[20] Основные подсети внутри этих подсемейств, вероятно, возникли до облучения млекопитающих в 80-60 млн лет назад. Видообразования внутри сублиний имели место за последние 80 миллионов лет, вероятно, с основным компонентом совместного видообразования с линиями-хозяевами.

Все известные в настоящее время виды птиц и рептилий являются альфа-герпесвирусами. Хотя порядок ветвления вирусов герпеса еще не определен, поскольку вирусы герпеса и их хозяева имеют тенденцию к совместной эволюции, это наводит на мысль, что альфа-герпесвирусы могли быть самой ранней ветвью.

Время происхождения рода Ильтовирус оценивается в 200 млн лет назад, в то время как вирусы родов mardivirus и simplex составляют от 150 до 100 млн лет назад.[21]

Уклонения от иммунной системы

Герпесвирусы известны своей способностью вызывать пожизненные инфекции. Один из способов - это уклонение от иммунитета. У герпесвирусов есть много разных способов уклоняться от иммунной системы. Одним из таких способов является кодирование белка, имитирующего человеческий интерлейкин 10 (hIL-10), а другой - за счет подавления главный комплекс гистосовместимости II (MHC II) в инфицированных клетках.

cmvIL-10

Исследования, проведенные на цитомегаловирусе (CMV), показывают, что вирусный гомолог человеческого IL-10, cmvIL-10, играет важную роль в ингибировании провоспалительный цитокин синтез. Белок cmvIL-10 имеет 27% идентичности с hIL-10 и только один консервативный остаток из девяти аминокислот, которые составляют функциональный сайт для ингибирования синтеза цитокинов на hIL-10. Однако существует много общего в функциях hIL-10 и cmvIL-10. Было показано, что оба снижают регулирование IFN-γ, ИЛ-1α, GM-CSF, Ил-6 и TNF-α, которые являются провоспалительными цитокинами. Также было показано, что они играют роль в подавлении MHC I и MHC II и повышении регуляции HLA-G (неклассический MHC I). Эти два события позволяют иммунному уклонению путем подавления клеточно-опосредованного иммунного ответа и естественная клетка-убийца ответ соответственно. Сходство между hIL-10 и cmvIL-10 можно объяснить тем фактом, что hIL-10 и cmvIL-10 оба используют один и тот же рецептор клеточной поверхности, рецептор hIL-10. Одно различие в функции hIL-10 и cmvIL-10 заключается в том, что hIL-10 вызывает мононуклеарные клетки периферической крови человека (PBMC ) как для увеличения, так и для уменьшения пролиферации, тогда как cmvIL-10 вызывает только уменьшение пролиферации PBMC. Это указывает на то, что cmvIL-10 может не обладать стимулирующим действием, которое hIL-10 оказывает на эти клетки.[22]

Было обнаружено, что cmvIL-10 функционирует через фосфорилирование Stat3 белок. Первоначально считалось, что это фосфорилирование было результатом JAK-STAT путь. Однако, несмотря на доказательства того, что JAK действительно фосфорилирует Stat3, его ингибирование не оказывает значительного влияния на ингибирование синтеза цитокинов. Другой белок, PI3K, также было обнаружено, что фосфорилирует Stat3. Ингибирование PI3K, в отличие от ингибирования JAK, действительно оказало значительное влияние на синтез цитокинов. Разница между PI3K и JAK в фосфорилировании Stat3 состоит в том, что PI3K фосфорилирует Stat3 по остатку S727, тогда как JAK фосфорилирует Stat3 по остатку Y705. Эта разница в положениях фосфорилирования, по-видимому, является ключевым фактором активации Stat3, ведущей к ингибированию синтеза провоспалительных цитокинов. Фактически, когда ингибитор PI3K добавляется к клеткам, уровни синтеза цитокинов значительно восстанавливаются. Тот факт, что уровни цитокинов не восстанавливаются полностью, указывает на то, что существует еще один путь, активируемый cmvIL-10, который ингибирует синтез системы цитокинов. Предлагаемый механизм заключается в том, что cmvIL-10 активирует PI3K, который, в свою очередь, активирует ПКБ (Акт). PKB может затем активировать mTOR, которые могут нацеливаться на Stat3 для фосфорилирования по остатку S727.[23]

Подавление MHC

Еще один из многих способов, которыми вирусы герпеса ускользают от иммунной системы, - это подавление регуляции MHC I и MHC II. Это наблюдается почти у каждого вируса герпеса человека. Снижение регуляции MHC I и MHC II может происходить с помощью множества различных механизмов, большинство из которых приводит к отсутствию MHC на поверхности клетки. Как обсуждалось выше, одним из способов является гомолог вирусных хемокинов, такой как IL-10. Еще один механизм подавления регуляции MHC - это кодирование вирусных белков, которые задерживают вновь образованные MHC в эндоплазматический ретикулум (ER). MHC не может достичь поверхности клетки и, следовательно, не может активировать Т-клетка отклик. MHC также могут быть уничтожены в протеасома или же лизосома. Белок ER КРАН также играет роль в понижающей регуляции MHC. Вирусные белки ингибируют ТАР, предотвращая захват пептида вирусного антигена MHC. Это препятствует правильному сворачиванию MHC и, следовательно, MHC не достигает поверхности клетки.[24]

Важно отметить, что HLA-G часто активируется в дополнение к подавлению MHC I и MHC II. Это предотвращает естественный ответ клеток-киллеров.[нужна цитата ]

Типы вируса герпеса человека

Ниже приведены отдельные вирусы в этой семье известно, что вызывает болезнь в людях.[25][26][27]

Классификация вируса герпеса человека (HHV)[1][26]
ИмяСинонимПодсемействоПервичная клетка-мишеньСиндромСайт задержкиСредства распространения
HHV ‑ 1Вирус простого герпеса -1 (HSV-1)α (Альфа)МукоэпителиальныйУстный и / или генитальный герпес, герпетический гингивостоматит, фарингит, герпетическая экзема, герпетический белый, кератит простого герпеса, многоформная эритема, энцефалит, а также другие простой герпес инфекцииНейронТесный контакт (устный или инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-2Вирус простого герпеса -2 (HSV-2)αМукоэпителиальныйОральный и / или генитальный герпес, герпетический гингивостоматит, фарингит, герпетическая экзема, герпетический белый, кератит простого герпеса, многоформная эритема, Менингит Молларета, а также другие инфекции простого герпесаНейронТесный контакт (устный или инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-3Вирус ветряной оспы (VZV)αМукоэпителиальныйВетряная оспа и опоясывающий лишайНейронРеспираторный и близкий контакт (в том числе инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-4Вирус Эпштейна-Барра (EBV) Лимфокриптовирусγ (Гамма)В-клетки и эпителиальные клеткиЛимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра, большая группа доброкачественных, предраковых и злокачественных заболеваний, включая Реактивная лимфоидная гиперплазия с положительной реакцией на вирус Эпштейна-Барра, тяжелая аллергия на укус комара, Реактивная лимфоидная гиперплазия с положительной реакцией на вирус Эпштейна-Барра, Инфекционный мононуклеоз, Лимфома Беркитта, Положительная по вирусу Эпштейна – Барра лимфома Ходжкина, экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома, носовой тип, Агрессивный лейкоз NK-клеток, связанный с вирусом Эпштейна-Барра, Лимфома ЦНС в СПИД пациенты, посттрансплантационный лимфопролиферативный синдром (PTLD), карцинома носоглотки, ВИЧ-ассоциированный волосатая лейкоплакияВ клеткаТесный контакт, переливание крови, трансплантация тканей и врожденные
HHV-5Цитомегаловирус (CMV)β (бета)Моноциты и эпителиальные клеткиИнфекционный мононуклеоз -подобный синдром,[28] ретинитМоноцит, а?Слюна, моча, кровь, грудное молоко
HHV-6A и 6BРозеоловирусβТ-клетки и ?Шестая болезнь (розеола младенческая или же exanthem subitum)Т-клетки и?Респираторный и тесный контакт?
HHV-7βТ-клетки и?синдром лекарственной гиперчувствительности, энцефалопатия, синдром гемиконвульсии-гемиплегии-эпилепсии, инфекция гепатита, постинфекционная миелорадикулоневропатия, розовый питириаз и реактивация HHV-4, ведущая к «мононуклеозоподобному заболеванию»Т-клетки и??
HHV-8Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши
(КШВ), разновидность Радиновирус		γЛимфоциты и другие клеткиСаркома Капоши, первичная выпотная лимфома, некоторые виды мультицентрических Болезнь КастлеманаВ клеткаТесный контакт (половой), слюна?

Зоонозные герпесвирусы

Помимо герпесвирусов, рассматриваемых эндемичный у людей некоторые вирусы, связанные в первую очередь с животными, могут инфицировать людей. Это зоонозный инфекции:

Зоонозные герпесвирусы
РазновидностьТипСинонимПодсемействоПатофизиология человека
Обезьяна макакаCeHV-1Церкопитецин, вирус герпеса 1, (вирус обезьяны B )αОчень необычно, зарегистрировано всего около 25 случаев заболевания людей.[29] Незалеченная инфекция часто бывает смертельной; шестнадцать из 25 случаев закончились смертельным исходом. энцефаломиелит. По крайней мере четыре случая привели к выживанию с тяжелыми неврологическими нарушениями.[29][30] Осведомленность о симптомах и своевременное лечение важны для лабораторных работников, столкнувшихся с облучением.[31]
МышьМУХВ-4Мюридный вирус герпеса 68 (MHV-68)γЗоонозный инфекция обнаруживается у 4,5% населения в целом и чаще встречается у лабораторных работников, работающих с инфицированными мышами.[32] Тесты ELISA показывают коэффициент четыре (x4) ложный положительный результат результаты из-за перекрестной реакции антител с другими герпесвирусами.[32]

Герпесвирусы животных

В вирусология животных, наиболее известные герпесвирусы относятся к подсемейству Alphaherpesvirinae. Исследования по вирус псевдобешенства (PrV), возбудитель Болезнь Ауески в отношении свиней впервые применил контроль болезней животных с помощью генетически модифицированных вакцин. В настоящее время PrV широко изучается как модель основных процессов при литической герпесвирусной инфекции и для раскрытия молекулярных механизмов нейротропизма герпесвируса, тогда как вирус герпеса крупного рогатого скота 1, возбудитель инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота и пустулезный вульвовагинит, анализируется для выяснения молекулярных механизмов латентного периода. В вирус птичьего инфекционного ларинготрахеита филогенетически далеки от этих двух вирусов и служит для подчеркивания сходства и разнообразия внутри Alphaherpesvirinae.[2][3]

Исследование

Основная статья: Исследование простого герпеса

В настоящее время продолжаются исследования различных побочных эффектов или сопутствующих состояний, связанных с герпесвирусами. К ним относятся:

Рекомендации

  1. ^ а б Райан К.Дж.; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  0-8385-8529-9.
  2. ^ а б Меттенлейтер; и другие. (2008). «Молекулярная биология герпесвирусов животных». Вирусы животных: молекулярная биология. www.horizonpress.com. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-22-6.
  3. ^ а б Сандри-Гольдин Р.М., изд. (2006). Альфа-герпесвирусы: молекулярная и клеточная биология. www.horizonpress.com. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-09-7.
  4. ^ Бесвик, TSL (1962). "Происхождение и использование слова" герпес ". Med Hist. 6 (3): 214–232. Дои:10.1017 / S002572730002737X. ЧВК  1034725. PMID  13868599.
  5. ^ Уайлди, П. (1971). «Классификация и номенклатура вирусов. Первый доклад Международного комитета по номенклатуре вирусов». Монографии по вирусологии. 5: 1–81. OCLC  333944.
  6. ^ а б «Таксономия вирусов: выпуск 2019 г.». talk.ictvonline.org. Международный комитет по таксономии вирусов. Получено 9 мая 2020.
  7. ^ Февраль 2018, Рэйчел Реттнер-старший писатель 07. «Вот сколько американцев болеют герпесом». livescience.com. Получено 2020-03-26.
  8. ^ Риз, Вейл. "Противодействие ползучему замешательству: предложение переименовать ТАКСОНОМИКУ вируса герпеса". Интернет-журнал общественной и личностно-ориентированной дерматологии. Д-р Дэвид Элперн. Получено 22 сентября 2018.
  9. ^ "Задержка герпесвируса | Тема исследования границ". www.frontiersin.org. Получено 2020-03-26.
  10. ^ «Оппортунистическая инфекция взрослых и подростков, вызванная вирусом простого герпеса». AIDSinfo. Получено 2020-03-26.
  11. ^ Чаявичицилп П., Баквалтер СП, Краковский А.С., Фридландер С.Ф. (апрель 2009 г.). "Простой герпес". Педиатрия в обзоре. 30 (4): 119–29, тест 130. Дои:10.1542 / пир.30-4-119. PMID  19339385.
  12. ^ В Соединенных Штатах инфицировано до 15% взрослых в возрасте от 35 до 72 лет. В архиве 2012-04-20 в Wayback Machine Национальный центр инфекционных болезней
  13. ^ Старас С.А., Доллард С.К., Рэдфорд К.В., Фландрия В.Д., Пасс РФ, Кэннон М.Дж. (ноябрь 2006 г.). "Распространенность цитомегаловирусной инфекции в США, 1988-1994 гг.". Клинические инфекционные болезни. 43 (9): 1143–51. Дои:10.1086/508173. PMID  17029132.
  14. ^ а б Джон Картер; Венеция Сондерс (2007-08-15). Вирусология, принципы и применение. Джон Вили и сыновья. ISBN  978-0-470-02386-0.
  15. ^ Браун Дж. С., Ньюкомб WW (август 2011 г.). «Сборка капсида герпесвируса: выводы из структурного анализа». Текущее мнение в вирусологии. 1 (2): 142–9. Дои:10.1016 / j.coviro.2011.06.003. ЧВК  3171831. PMID  21927635.
  16. ^ Лю Ю., Джи Дж., Дай Х. и др. Крио-ЭМ структуры портальной вершины вируса простого герпеса 1 типа и упакованный геном. Nature 570, 257–261 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1248-6
  17. ^ Дас Д. и Хонг Дж. (2019). Ингибиторы герпесвирусной полимеразы. В вирусных полимеразах (стр. 333–356). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815422-9.00012-7
  18. ^ Ху М., Депледж Д.П., Флорес Кортес Э., Брейер Дж., Шанг Л.М. (ноябрь 2019 г.). «Динамика хроматина и транскрипционная компетентность геномов HSV-1 при литических инфекциях». Патогены PLOS. 15 (11): e1008076. Дои:10.1371 / journal.ppat.1008076. ЧВК  6855408. PMID  31725813.
  19. ^ Гринде Б (октябрь 2013 г.). «Герпесвирусы: латентность и реактивация - вирусные стратегии и реакция хозяина». Журнал оральной микробиологии. 5 (1): 22766. Дои:10.3402 / jom.v5i0.22766. ЧВК  3809354. PMID  24167660.
  20. ^ McGeoch DJ, Cook S, Dolan A, Jamieson FE, Telford EA (март 1995 г.). «Молекулярная филогения и эволюционная шкала времени для семейства герпесвирусов млекопитающих». Журнал молекулярной биологии. 247 (3): 443–58. Дои:10.1006 / jmbi.1995.0152. PMID  7714900.
  21. ^ McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ (апрель 2006 г.). «Вопросы геномики и эволюции герпесвирусов». Вирусные исследования. 117 (1): 90–104. Дои:10.1016 / j.virusres.2006.01.002. PMID  16490275.
  22. ^ Спенсер СП, Локридж К.М., Барри П.А., Лин Дж., Цанг М., Пенфолд М.Э., Шалл Т.Дж. (февраль 2002 г.). «Сильная иммуносупрессивная активность кодируемого цитомегаловирусом интерлейкина-10». Журнал вирусологии. 76 (3): 1285–92. Дои:10.1128 / JVI.76.3.1285-1292.2002. ЧВК  135865. PMID  11773404.
  23. ^ Спенсер СП (февраль 2007 г.). «Цитомегаловирусный гомолог интерлейкина-10 требует активности фосфатидилинозитол-3-киназы для ингибирования синтеза цитокинов в моноцитах». Журнал вирусологии. 81 (4): 2083–6. Дои:10.1128 / JVI.01655-06. ЧВК  1797587. PMID  17121792.
  24. ^ Линь А., Сюй Х, Ян В. (апрель 2007 г.). «Модуляция экспрессии HLA при иммунном уклонении от цитомегаловируса человека». Клеточная и молекулярная иммунология. 4 (2): 91–8. PMID  17484802.
  25. ^ Адамс MJ, Карстенс EB (июль 2012 г.). «Голосование по ратификации таксономических предложений в Международный комитет по таксономии вирусов (2012 г.)». Архив вирусологии. 157 (7): 1411–22. Дои:10.1007 / s00705-012-1299-6. ЧВК  7086667. PMID  22481600.
  26. ^ а б Уитли Р.Дж. (1996). Барон С; и другие. (ред.). Герпесвирусы. в: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN  0-9631172-1-1.
  27. ^ Мюррей П.Р., Розенталь К.С., Пфаллер М.А. (2005). Медицинская микробиология (5-е изд.). Elsevier Mosby. ISBN  978-0-323-03303-9.
  28. ^ Боттио Э., Клеринкс Дж., Ван ден Энден Э, Ван Эсбрук М., Коулбундерс Р., Ван Гомпель А., Ван ден Энде Дж. (2006). «Синдромы, подобные инфекционному мононуклеозу, у путешественников с лихорадкой, возвращающихся из тропиков». Журнал медицины путешествий. 13 (4): 191–7. Дои:10.1111 / j.1708-8305.2006.00049.x. PMID  16884400.
  29. ^ а б Вейглер Б.Дж. (февраль 1992 г.). «Биология вируса B у макак и людей-хозяев: обзор». Клинические инфекционные болезни. 14 (2): 555–67. Дои:10.1093 / Clinids / 14.2.555. PMID  1313312.
  30. ^ Хафф Дж. Л., Барри П. А. (февраль 2003 г.). «Инфекция, вызванная вирусом B (Cercopithecine herpesvirus 1), у людей и макак: потенциал для зоонозов». Возникающие инфекционные заболевания. 9 (2): 246–50. Дои:10.3201 / eid0902.020272. ЧВК  2901951. PMID  12603998.
  31. ^ Информационный бюллетень о герпесе B В архиве 2008-01-06 на Wayback Machine
  32. ^ а б Hricová M, Mistríková J (2007). «Сывороточные антитела мышиного гаммагерпесвируса 68 в человеческой популяции». Acta Virologica. 51 (4): 283–7. PMID  18197737.

внешняя ссылка