Смерть клетки - Cell death

Для журнала см. Гибель клеток и дифференциация.
Обзор путей передачи сигналов, участвующих в апоптоз.

Смерть клетки это событие биологическая клетка перестает выполнять свои функции. Это может быть результатом естественного процесса отмирания старых клеток и их замены новыми или может быть результатом таких факторов, как болезнь, локализованный травма, повреждение, или гибель организма, частью которого являются клетки. Апоптоз или клеточная смерть типа I, и аутофагия или гибель клеток типа II являются формами запрограммированной гибели клеток, в то время как некроз это нефизиологический процесс, который возникает в результате инфекции или травмы.[1]

Запрограммированная гибель клеток

Запрограммированная гибель клеток (или PCD) - это смерть клетки, опосредованная внутриклеточной программой.[2][3] PCD проводится в регулируемом процесс, что обычно дает преимущество во время жизненный цикл. Например, дифференциация пальцев рук и ног у развивающегося человеческого эмбриона происходит потому, что клетки между пальцами апоптоз; в результате цифры разделены. PCD выполняет основные функции как на заводе, так и на заводе. метазоа (многоклеточные животные) развитие тканей

Апоптоз

Морфологические изменения, связанные с апоптозом

Апоптоз это процесс запрограммированной гибели клеток (PCD), который может происходить в многоклеточные организмы.[3] Биохимический события приводят к характерным клеточным изменениям (морфология ) и смерть. Эти изменения включают пузыри, усадка ячейки, ядерный фрагментация конденсация хроматина, и хромосомный ДНК фрагментация. Сейчас считается, что - в контексте развития - клетки побуждаются к позитивному самоубийству, находясь в гомеостатическом контексте; отсутствие определенных факторов выживания может стать толчком к самоубийству. По-видимому, существуют некоторые различия в морфологии и, действительно, биохимии этих путей самоубийства; некоторые идут по пути «апоптоза», другие идут по более обобщенному пути к делеции, но оба обычно имеют генетическую и синтетическую мотивацию. Есть некоторые свидетельства того, что определенные симптомы «апоптоза», такие как активация эндонуклеаз, могут быть ложно индуцированы без участия генетического каскада, однако, по-видимому, истинный апоптоз и запрограммированная гибель клеток должны быть генетически опосредованы. Также становится ясно, что митоз и апоптоз каким-то образом переключаются или связаны, и что достигнутый баланс зависит от сигналов, полученных от соответствующих факторов роста или выживания.[4]

Примеры событий в аутофагии

Аутофагия

Аутофагия цитоплазматический, характеризующийся образованием крупных вакуоли которые разъедают органеллы в определенной последовательности до разрушения ядро.[5] Макроаутофагия, часто называемый аутофагия, это катаболический процесс, который приводит к аутофагосомный -лизосомный деградация массы цитоплазматический содержимое, аномальные белковые агрегаты, а также избыток или повреждение органеллы. Аутофагия обычно активируется условиями питательное вещество депривация, но также была связана с физиологический а также патологический такие процессы, как развитие, дифференциация, нейродегенеративный болезни, стресс, инфекционное заболевание и рак.

Другие варианты PCD

Обнаружены и другие пути запрограммированной гибели клеток.[6] Называется «неапоптотической запрограммированной гибелью клеток» (иликаспаза -независимая запрограммированная гибель клеток »), эти альтернативные пути к смерти столь же эффективны, как и апоптоз, и могут функционировать либо как резервные механизмы, либо как основной тип PCD.

Некоторые из таких форм запрограммированной гибели клеток Anoikis почти идентичен апоптозу, за исключением его индукции; ороговение форма гибели клеток исключительно для глаз; эксайтотоксичность; ферроптоз, железозависимая форма гибели клеток[7] и Валлеровское вырождение.

Клетки растений подвергаются определенным процессам PCD, подобным гибели аутофагических клеток. Однако некоторые общие черты PCD в высокой степени сохраняются как у растений, так и у многоклеточных.

Гибель клеток, вызванная активацией (AICD) представляет собой запрограммированную гибель клеток, вызванную взаимодействием рецептора Fas (Fas, CD95) и лиганда Fas (FasL, лиганд CD95).[8] Это происходит в результате многократной стимуляции специфических рецепторов Т-клеток (TCR) и помогает поддерживать периферическую иммунную толерантность.[9] Следовательно, изменение процесса может привести к аутоиммунным заболеваниям.[8] Другими словами, AICD является негативным регулятором активированных Т-лимфоцитов.

Ишемическая гибель клеток, или онкоз, представляет собой форму случайной или пассивной гибели клеток, которая часто считается смертельной травмой. Процесс характеризуется митохондриальный припухлость, цитоплазма вакуолизация, и набухание ядро и цитоплазма.[10]

Митотическая катастрофа представляет собой способ гибели клеток из-за преждевременного или несоответствующего вступления клеток в митоз. Это наиболее распространенный способ гибели раковых клеток, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения и многие другие противораковые методы лечения.[11]

Иммуногенная гибель клеток или иммуногенный апоптоз это форма гибели клеток, вызванная некоторыми цитостатическими агентами, такими как антрациклины, оксалиплатин и бортезомиб, или лучевая терапия и фотодинамическая терапия (ТИХООКЕАНСКОЕ ЛЕТНЕЕ ВРЕМЯ).[12]

Пироптоз представляет собой сильно воспалительную форму запрограммированной гибели клеток, которая наиболее часто возникает при инфицировании внутриклеточными патогенами и, вероятно, является частью антимикробного ответа миелоидных клеток.[13]

Некротическая гибель клеток

Некроз это смерть клетки, когда клетка сильно повреждена внешними силами, такими как травма или инфекция, и происходит в нескольких различных формах. При некрозе клетка набухает, после чего происходит неконтролируемый разрыв клеточной мембраны с удалением содержимого клетки. Это содержимое клеток часто вызывает воспаление в соседних клетках.[14] Форма запрограммированного некроза, называемая некроптоз, была признана альтернативной формой запрограммированной гибели клеток. Предполагается, что некроптоз может служить резервом клеточной гибели для апоптоза, когда передача сигналов апоптоза блокируется эндогенными или экзогенными факторами, такими как вирусы или мутации. Пути некроптоза связаны с рецепторами смерти, такими как рецептор 1 фактора некроза опухоли.[14]

Область исследования и этимология

Термин «клеточная некробиология» использовался для описания жизненных процессов, связанных с морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями, которые предрасполагают, предшествуют и сопровождают гибель клеток, а также последствий и тканевой реакции на гибель клеток.[15] Слово происходит от Греческий νεκρό означает «смерть», βìο означает «жизнь» и λόγος что означает «изучение». Первоначально термин был придуман для широкого определения исследований изменений, сопровождающих гибель клеток, обнаруженных и измеренных с помощью многопараметрической проточной и лазерной сканирующей цитометрии.[13] Он был использован для описания изменений в реальном времени во время гибели клеток, обнаруженных с помощью проточной цитометрии. [16]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Кирзенбаум, Авраам (2012). Гистология и клеточная биология - Введение в патологию. Филадельфия: ELSEVIER SAUNDERS.
  2. ^ Энгельберг-Кулька Х, Амитаи С., Колодкин-Гал И., Хазан Р. (2006). «Бактериальная программируемая клеточная смерть и многоклеточное поведение бактерий». PLOS Genetics. 2 (10): e135. Дои:10.1371 / journal.pgen.0020135. ЧВК  1626106. PMID  17069462.
  3. ^ а б Грин, Дуглас (2011). Средство для достижения цели. Нью-Йорк: Лаборатория Прессы Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-887-4.
  4. ^ Д. Боуэн, Айвор (1993). "Международная клеточная биология 17". Cell Biology International. 17 (4): 365–380. Дои:10.1006 / cbir.1993.1075. PMID  8318948. S2CID  31016389.
  5. ^ Шварц Л.М., Смит С.В., Джонс М.Э., Осборн Б.А. (1993). «Все ли запрограммированные смерти клеток происходят через апоптоз?». PNAS. 90 (3): 980–4. Дои:10.1073 / пнас.90.3.980. ЧВК  45794. PMID  8430112.; а более свежий взгляд см. Бурш В., Эллингер А., Гернер С., Фрёвайн Ю., Шульте-Герман Р. (2000). «Запрограммированная гибель клеток (PCD). Апоптоз, аутофагический PCD или другие?». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 926: 1–12. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb05594.x. PMID  11193023.
  6. ^ Кремер Г, Мартин SJ (2005). «Каспазонезависимая гибель клеток». Природа Медицина. 11 (7): 725–30. Дои:10,1038 / нм 1263. PMID  16015365. S2CID  8264709.
  7. ^ Диксон Скотт Дж .; Лемберг Кэтрин М .; Lamprecht Michael R .; Скута Рашид; Зайцева Елена М .; Глисон Кэролайн Э .; Patel Darpan N .; Bauer Andras J .; Cantley Alexandra M .; и другие. (2012-05-25). «Ферроптоз: железозависимая форма неапоптотической гибели клеток». Клетка. 149 (5): 1060–1072. Дои:10.1016 / j.cell.2012.03.042. ЧВК  3367386. PMID  22632970.
  8. ^ а б Чжан Дж, Сюй Х, Лю Ю. (2004), Смерть клеток, вызванная активацией, в Т-клетках и аутоиммунитет. Cell Mol Immunol. 1 (3): 186-92
  9. ^ Кабелиц Д., Янссен О. (1997), Антиген-индуцированная смерть Т-лимфоцитов. Front Biosci. 2: d61-77
  10. ^ «Онкоз». Получено 10 августа 2010.
  11. ^ Янзини, Фиоренца; Макки, Майкл А (2007). Митотическая катастрофа при апоптозе, старении и раке. Humana Press. С. 73–91. Дои:10.1007/978-1-59745-221-2. ISBN  978-1-58829-527-9.
  12. ^ Гарг А.Д., Новис Д., Голаб Дж., Ванденабеле П., Крыско Д.В., Агостинис П. (2010). «Иммуногенная гибель клеток, DAMPs и противоопухолевые средства: новое слияние». Biochim Biophys Acta. 1805 (1): 53–71. Дои:10.1016 / j.bbcan.2009.08.003. PMID  19720113.
  13. ^ а б Darzynkiewicz, Z; Хуан, G; Ли, Х; Горчица, Вт; Мураками, Т; Траганос, Ф (1997). «Цитометрия в клеточной некробиологии: анализ апоптоза и случайной гибели клеток (некроза)». Цитометрия. 27 (1): 1–20. Дои:10.1002 / (sici) 1097-0320 (19970101) 27: 1 <1 :: aid-cyto2> 3.0.co; 2-l. PMID  9000580.
  14. ^ а б Д'Арси, Марк Шон (2019). «Смерть клетки. Обзор основных форм апоптоза, некроза и аутофагии». Cell Biology International. 0 (ja): 582–592. Дои:10.1002 / cbin.11137. ISSN  1095-8355. PMID  30958602. S2CID  102347423.
  15. ^ Грейс Нирмала Дж. И Лопус М. (2020) Механизмы клеточной смерти у эукариот. Cell Biol Toxicol, 36, 145–164. DOI: /10.1007/s10565-019-09496-2. PMID  31820165
  16. ^ Warnes, G; Мартинс, S (2011). «Проточная цитометрия в реальном времени для кинетического анализа онкозов». Цитометрия А. 79 (3): 181–91. Дои:10.1002 / cyto.a.21022. PMID  21254392. S2CID  11691981.