Гистиоцитоз из клеток Лангерганса - Langerhans cell histiocytosis

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз клеток Лангерганса - очень высокий mag.jpg
Микрофотография демонстрирующий гистиоцитоз клеток Лангерганса с характерными почковидными клетками Лангерганса, сопровождаемыми многочисленными эозинофилы. H&E пятно.
СпециальностьГематология

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (LCH) является аномальной клональной пролиферацией Клетки Лангерганса, аномальный клетки происходящий из Костный мозг и способен мигрировать с кожи на лимфатический узел. Симптомы варьируются от изолированного поражения костей до мультисистемное заболевание.[1]

Симптомы варьируются от изолированного поражения костей до мультисистемное заболевание. LCH является частью группы синдромов, называемых гистиоцитозы, которые характеризуются аномальным разрастанием гистиоциты (архаичный термин для активированного дендритные клетки и макрофаги ). Эти заболевания связаны с другими формами аномального разрастания белые кровяные клетки, Такие как лейкемии и лимфомы.[нужна цитата ]

Болезнь получила несколько названий, в том числе: Болезнь Хенда – Шюллера – Кристиана, Болезнь Абт-Леттерера-Сиве, Болезнь Хашимото-Притцкера (очень редкий вариант с самоограничением, наблюдаемый при рождении) и гистиоцитоз X, пока он не был переименован в 1985 г. Общество гистиоцитов.[2][1]

Классификация

Альтернативные названия
Гистиоцитоз X

Синдром гистиоцитоза X

Подчиненные условия
Болезнь Ханда-Шюллера-Кристиана

Болезнь Леттерера-Сиве
Гистиоцитоз X неуточненный
Эозинофильный гранулематоз
Клеточный гранулематоз Лангерганса
Гистиоцитоз клеток Лангерганса, тип Хашимото-Притцкера
Гистиоцитоз легких из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз клеток Лангерганса, диссеминированный (клинический)
Гистиоцитоз клеток Лангерганса, унифокальный (клинический)

Спектр болезней возникает из-за клональный накопление и распространение клеток, напоминающих эпидермальный дендритные клетки называется Клетки Лангерганса иногда называют гистиоцитоз дендритных клеток. Эти клетки в сочетании с лимфоциты, эозинофилы, и нормальный гистиоциты образуют типичные поражения LCH, которые можно найти практически в любом орган.[3] Подобный набор заболеваний описан в гистиоцитарные заболевания собак.

Клинически LCH делится на три группы: унифокальные, мультифокальные унисистемные и мультифокальные мультисистемы.[4]

Унифокальный

Unifocal LCH, также называемый эозинофильная гранулема (более старый термин, который сейчас известен как неправильное употребление ), представляет собой заболевание, характеризующееся усилением разрастания клеток Лангерганса в одном органе, где они вызывают повреждения, называемые повреждениями. Как правило, внескелетное поражение отсутствует, но редко поражение может быть обнаружено на коже, легких или желудке. Он может проявляться как единичное поражение в органе, до большого количества поражений в одном органе. Когда по органу разбросаны множественные поражения, это можно назвать мультифокальной несистемной разновидностью. При обнаружении в легких его следует отличать от легочного гистиоцитоза из клеток Лангерганса - особой категории заболевания, наиболее часто встречающейся у взрослых курильщиков.[5] При обнаружении в коже он называется кожной единичной системой клеток Лангерганса LCH. В некоторых редких случаях эта версия может лечить без терапии.[6] Это первичное поражение костей помогает дифференцировать эозинофильную гранулему от других форм гистиоцитоза клеток Лангерганса (вариант Леттерера-Сиве или Ханда-Шюллера-Кристиана).[7]

Мультифокальная унисистема

Мультифокальный односистемный LCH, наблюдаемый в основном у детей, характеризуется лихорадкой, поражениями костей и диффузными высыпаниями, обычно на коже черепа и в ушных каналах. 50% случаев связаны с стебель гипофиза, часто приводя к несахарный диабет. Триада несахарного диабета, экзофтальм, а литические поражения костей известны как Триада Ханд-Шюллера-христианства. Пик наступления наступает в возрасте 2–10 лет.[нужна цитата ]

Мультифокальная мультисистема

Мультифокальный мультисистемный LCH, также называемый Болезнь Леттерера-Сиве, это часто быстро прогрессирующее заболевание, при котором клетки Лангерганса пролиферируют во многих тканях. В основном это наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, и прогноз плохой: даже при агрессивной химиотерапии пятилетняя выживаемость составляет всего 50%.[8]

Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (PLCH)

Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (PLCH) является уникальной формой LCH, поскольку он встречается почти исключительно в курильщики сигарет. В настоящее время это считается формой связанной с курением интерстициальное заболевание легких. PLCH развивается, когда изобилие моноклональных CD1a-положительных лангерганцев (незрелых гистиоцитов) пролиферирует бронхиолы и альвеолярный интерстиций, и этот поток гистиоцитов привлекает гранулоциты, такие как эозинофилы и нейтрофилы, и агранулоциты, такие как лимфоциты, и может вызывать дальнейшее разрушение интерстициального пространства бронхов. легкие.[9] Предполагается, что разрушение бронхиол при PLCH в первую очередь связано с особым состоянием клеток Лангерганса, которые вызывают цитотоксические Т-клеточные ответы, и это дополнительно подтверждается исследованиями, которые показали обилие Т-клеток в ранних поражениях PLCH, которые являются CD4.+ и присутствуют маркеры ранней активации. [10]Некоторые пострадавшие полностью выздоравливают после того, как бросят курить, но у других развиваются долгосрочные осложнения, такие как легочный фиброз и легочная гипертония.[11] Пациентам, семьям и опекунам PLCH предлагается присоединиться к Реестр контактов Консорциума редких заболеваний легких NIH. Это сайт, защищенный конфиденциальностью, который предоставляет актуальную информацию для людей, интересующихся последними научными новостями, испытаниями и методами лечения редких заболеваний легких.[нужна цитата ]

Признаки и симптомы

компьютерная томография показывает проникновение LCH периорбитальный ткань (отмечена стрелкой).
Пациент с Болезнь Хенда – Шюллера – Кристиана который является подтипом гистиоцитоза клеток Лангерганса.

LCH провоцирует неспецифический воспалительная реакция, который включает лихорадку, летаргия, и потеря веса. Поражение органов также может вызывать более специфические симптомы.

  • Кость: наиболее частым симптомом как при одноочаговом, так и при многоочаговом заболевании является болезненный отек кости. Чаще всего поражается череп, за ним следуют длинные кости верхних конечностей и плоские кости. Проникновение в руки и ноги необычно. Остеолитический поражения могут привести к патологическим переломам.[12]
  • Кожа: Обычно наблюдается сыпь, которая варьируется от чешуйчатых эритематозных поражений до красных папул, выраженных на интертригинозный области. До 80% пациентов с LCH имеют обширные высыпания на коже черепа.
  • Костный мозг: панцитопения с повышенной инфекцией обычно предполагает плохой прогноз. Анемия может быть вызвана рядом факторов и не обязательно означает инфильтрацию костного мозга.
  • Лимфатический узел: увеличение печени в 20% случаев, селезенки в 30% и лимфатических узлов в 50% случаев гистиоцитоза.[13]
  • Эндокринный железы: Гипоталамическая ось гипофиза обычно участвует.[14] Несахарный диабет наиболее распространен.[15] Передний гипофиз гормон дефицит обычно постоянный.[16]
  • Легкие: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, диагноз диагностирован случайно из-за узелков в легких на рентгенограммах; другие страдают хроническим кашлем и одышкой.[17]
  • Менее часто желудочно-кишечный тракт, Центральная нервная система, и ротовая полость.[18]

Патофизиология

Патогенез гистиоцитоза клеток Лангерганса (ГКЛ) является предметом дискуссий. В настоящее время ведутся исследования, чтобы определить, является ли LCH реактивным (незлокачественным) или опухолевым (злокачественным) процессом. Аргументы, подтверждающие реактивную природу LCH, включают возникновение спонтанных ремиссий, обширную секрецию множества цитокинов дендритными клетками и клетками-свидетелями (явление, известное как цитокиновый шторм) в пораженной ткани, благоприятный прогноз и относительно хорошую выживаемость у пациентов без органная дисфункция или поражение органов риска.[19][20]

С другой стороны, инфильтрация органов моноклональной популяцией патологических клеток и успешное лечение подмножества диссеминированного заболевания с использованием химиотерапевтических режимов - все это соответствует неопластическому процессу.[21][22][23] Кроме того, демонстрация с использованием ДНК-зондов, связанных с Х-хромосомой, LCH в качестве моноклональной пролиферации предоставила дополнительную поддержку неопластическому происхождению этого заболевания.[24] Хотя клональность является важным признаком рака, ее наличие не доказывает, что пролиферативный процесс является неопластическим. Рецидивирующие цитогенетические или геномные аномалии также потребуются, чтобы убедительно продемонстрировать, что LCH является злокачественным новообразованием.

Активирующая соматическая мутация протоонкогена в семействе Raf, Ген BRAF, был обнаружен в 35 из 61 (57%) образцов биопсии LCH, причем мутации чаще встречались у пациентов младше 10 лет (76%), чем у пациентов в возрасте 10 лет и старше (44%).[25] Это исследование задокументировало первую рецидивирующую мутацию в образцах LCH. Два независимых исследования подтвердили этот вывод.[26][27] Наличие этой активирующей мутации может поддерживать идею характеристики LCH как миелопролиферативного заболевания.

Диагностика

Микрофотография показаны гистиоцитоз клеток Лангерганса. H&E пятно.

Диагноз подтвержден гистологически к ткань биопсия. Окрашивание гематоксилин-эозином слайда биопсии покажет особенности клетки Лангерганса, например. отчетливый край клетки, розовые зернистые цитоплазма. Присутствие Гранулы Бирбека на электронная микроскопия и иммуно-цитохимический особенности e. грамм. CD1 позитив более конкретны. Первоначально обычные анализы крови, например Полный анализ крови, функциональный тест печени, U&E, профиль костей выполняются для определения степени заболевания и исключения других причин.[нужна цитата ]

Изображение может быть очевидным в рентген грудной клетки с микронодульный и ретикулярный изменения легких с образованием кист в запущенных случаях. МРТ и высокое разрешение CT могут быть небольшие кавитированные узелки с тонкостенными кистами. МРТ головного мозга может показать три группы поражений, таких как опухолевые / гранулематозные поражения, неопухолевые / гранулематозные поражения и атрофия. Опухолевые поражения обычно обнаруживаются в гипоталамо-гипофизарной оси с объемными поражениями с кальцификациями или без них. При неопухолевых поражениях наблюдается симметричный гиперинтенсивный сигнал Т2 с гипоинтенсивным или гиперинтенсивным сигналом Т1, распространяющийся из серого вещества в белое вещество. В базальных ганглиях МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал Т1 в бледном шаре.[28]

Оценка эндокринный по показаниям также выполняются функции и биопсия костного мозга.[нужна цитата ]

  • Белок S-100 выражается в цитоплазматическом паттерне[29][30]
  • арахисовый агглютинин (ПНК) экспрессируется на поверхности клетки и перинуклеарно[31][32]
  • выражена основная гистосовместимость (MHC) класса II (поскольку гистиоциты являются макрофагами)
  • CD1a[29]
  • лангерин (CD207 ), белок, ограниченный клетками Лангерганса, который индуцирует образование Гранулы Бирбека и конститутивно связанный с ними, является высокоспецифичным маркером.[33][34]

Уход

Предложены рекомендации по ведению пациентов до 18 лет с гистиоцитозом из клеток Лангерганса.[35][36][37][38] Лечение зависит от степени заболевания. Одиночное поражение кости можно исправить путем иссечения или ограниченного облучения, дозировка 5-10 Гр для детей, 24-30 Гр для взрослых. Однако системные заболевания часто требуют химиотерапии. Системные стероиды часто используются отдельно или в дополнение к химиотерапии. На очаги поражения кожи наносят местный стероидный крем. Эндокринная недостаточность часто требует приема добавок на протяжении всей жизни, например десмопрессин при несахарном диабете - капли в нос. Химиотерапевтический такие агенты, как алкилирующие агенты, антиметаболиты, алкалоиды барвинка по отдельности или в комбинации могут привести к полной ремиссии при диффузном заболевании.[нужна цитата ]

Прогноз

Отлично подходит при одноочаговой болезни. 60% многоочаговых заболеваний имеют хроническое течение, 30% достигают ремиссии, а летальность достигает 10%.[39]

Распространенность

LCH обычно поражает детей в возрасте от 1 до 15 лет, с пиком заболеваемости в возрасте от 5 до 10 лет. Считается, что среди детей в возрасте до 10 лет ежегодная заболеваемость составляет 1 на 200 000;[40] а у взрослых даже реже - примерно в 1 из 560 000.[41] Об этом сообщалось у пожилых людей, но это исчезающе редко.[42] Это наиболее распространено среди кавказцев и поражает мужчин в два раза чаще, чем женщин.[43] В других популяциях распространенность среди мужчин несколько выше, чем среди женщин.[44]

LCH обычно бывает спорадическим и неагрессивным.наследственный состояние, но семейный кластеризация была отмечена в ограниченном количестве случаев. Болезнь Хашимото-Притцкера является врожденным самоизлечивающимся вариантом болезни Ханда-Шюллера-Кристиана.[45]

Культура

В 10 серии 3 сезона жилой дом озаглавленный "С Рождеством Христовым", первичный пациент - девочка с карликовость у которого есть различные симптомы, у которого в конечном итоге диагностируется гистиоцитоз клеток Лангерганса.[46]Также в 5-м эпизоде ​​1-го сезона «Хорошего доктора» доктор Мерфи пытается диагностировать гистиоцитоз клеток Лангерганса у мальчика с ранее диагностированной остеосаркомой.[нужна цитата ]В эпизоде Тайный диагноз, "Женщина, которая увидела розовый", Брук Рорер испытывает симптомы боли в животе, ей поставили диагноз гистиоцитоз клеток Лангерганса.[нужна цитата ]

Номенклатура

Гистиоцитоз клеток Лангерганса иногда неправильно пишется как «гистиоцитоз клеток Лангергана» или «Гистиоцитоз клеток Лангергана», даже в авторитетных учебниках. Однако название происходит от его первооткрывателя Поля Лангерганса.[47]

Рекомендации

  1. ^ а б «Гистиоцитоз клеток Лангерганса». NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). Получено 5 декабря 2020.
  2. ^ Группа писателей Общества гистиоцитов (1987). «Синдромы гистиоцитоза у детей. Писательская группа Общества гистиоцитов». Ланцет. 1 (8526): 208–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (87) 90016-X. PMID  2880029. S2CID  54351490.(требуется подписка)
  3. ^ Макрас П., Пападогиас Д., Контогеоргос Г., Пиадитис Г., Кальтсас Г. (2005). «Спонтанное восстановление дефицита гонадотропина у взрослого пациента с гистиоцитозом из клеток Лангерганса (LCH)». Гипофиз. 8 (2): 169–74. Дои:10.1007 / s11102-005-4537-z. PMID  16379033. S2CID  7878051.
  4. ^ Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон; Роббинс, Стэнли Л. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. стр.701 –. ISBN  978-0-8089-2302-2.
  5. ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2015). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (9-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. п. 622. ISBN  978-1-4557-2613-4.
  6. ^ Афсар, Фатьма Суле; Эргин, Малик; Озек, Гульчихан; Верджин, Канан; Каракузу, Али; Серемет, Сила (2017). "Histiocitose de Células de Langerhans Autolimitada e de Início Tardio: Relato de Uma Entidade Raríssima". Revista Paulista de Pediatria. 35 (1): 115–119. Дои:10.1590/1984-0462/;2017;35;1;00015. ISSN  0103-0582. ЧВК  5417814. PMID  28977321.
  7. ^ Ладиш, Стефан (2011). «Синдромы гистиоцитоза детства». В Kliegman, Robert M .; Стэнтон, Бонита Ф .; Сент-Джем, Джозеф; Щор, Нина; Берман, Ричард Э. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона (19-е изд.). Сондерс. С. 1773–7. ISBN  978-1-4377-0755-7.
  8. ^ Гистиоцитоз клеток Лангерганса в eMedicine
  9. ^ Жювет, Стефан. «Редкие заболевания легких III: легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». PubMed Central. Канадский респираторный журнал.
  10. ^ Тази, А. «Гистиоцитоз взрослых легочных клеток Лангерганса». Европейский респираторный журнал. Европейский респираторный журнал.
  11. ^ Жювет, Стивен К.; Хван, Дэвид; Дауни, Грегори П. (2010). «Редкие заболевания легких III: легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». Канадский респираторный журнал. 17 (3): e55–62. Дои:10.1155/2010/216240. ЧВК  2900147. PMID  20617216.
  12. ^ Стулл, Массачусетс; Крансдорф, MJ; Девани, К.О. (июль 1992 г.). «Гистиоцитоз кости из клеток Лангерганса». Радиография. 12 (4): 801–23. Дои:10.1148 / радиография.12.4.1636041. PMID  1636041.
  13. ^ "Гистиоцитоз клеток Лангерганса - пациент Великобритания". Получено 2007-05-10.
  14. ^ Kaltsas, GA; Паулс, ТБ; Эвансон, Дж; Пахарь, ПН; Дринкуотер, Дж. Э .; Jenkins, PJ; Monson, JP; Бессер, GM; Гроссман, А.Б. (апрель 2000 г.). «Гипоталамо-гипофизарные аномалии у взрослых пациентов с гистиоцитозом из клеток Лангерганса: клинические, эндокринологические и радиологические особенности и ответ на лечение». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 85 (4): 1370–6. Дои:10.1210 / jcem.85.4.6501. PMID  10770168.
  15. ^ Grois, N; Pötschger, U; Prosch, H; Миньков, М; Арико, М; Брайер, Дж; Хентер, JI; Янка-Шауб, G; Ladisch, S; Риттер, Дж; Штайнер, М; Унгер, Э; Гаднер, H; Исследование DALHX- и LCH I и II, Комитет (февраль 2006 г.). «Факторы риска несахарного диабета при гистиоцитозе клеток Лангерганса». Детская кровь и рак. 46 (2): 228–33. Дои:10.1002 / pbc.20425. PMID  16047354.
  16. ^ Бродбент, В .; Дангер, DB; Йоманс, Э; Кендалл, Б. (1993). «Функция передней доли гипофиза и компьютерная томография / магнитно-резонансная томография у пациентов с гистиоцитозом клеток Лангерганса и несахарным диабетом». Медицинская и детская онкология. 21 (9): 649–54. Дои:10.1002 / МПО.2950210908. PMID  8412998.
  17. ^ Шолль, Л. М.; Хорник, JL; Пинкус, JL; Пинкус, GS; Падера, РФ (июнь 2007 г.). «Иммуногистохимический анализ лангерина при гистиоцитозе клеток Лангерганса и воспалительных и инфекционных заболеваниях легких». Американский журнал хирургической патологии. 31 (6): 947–52. Дои:10.1097 / 01.pas.0000249443.82971.bb. PMID  17527085. S2CID  19702745.
  18. ^ Чистернино А., Асаад Ф, Фуско Н., Ферреро С., Расперини Дж. (Октябрь 2015 г.). «Роль мультидисциплинарного подхода в случае гистиоцитоза клеток Лангерганса с начальными пародонтальными проявлениями». Int J Clin Exp Pathol. 8 (10): 13539–45. ЧВК  4680515. PMID  26722570.
  19. ^ Broadbent, V .; Дэвис, E.G .; Heaf, D .; Пинкотт, J.R .; Pritchard, J .; Levinsky, R.J .; Atherton, D.J .; Такер, С. (1984). «Спонтанная ремиссия мультисистемного гистиоцитоза X». Ланцет. 1 (8371): 253–4. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 90127-2. PMID  6142997. S2CID  46217705.
  20. ^ Филиппи, Паола; Де Бадулли, Карла; Куччиа, Мариаклара; Сильвестри, Анналиса; Де Даметто, Энния; Паси, Аннамария; Гаравента, Альберто; Превер, Адальберто Брач; дель Тодеско, Алессандра; Триццино, Антонино; Данезино, Чезаре; Мартинетти, Мирьям; Арико, Маурицио (2006). «Специфические полиморфизмы генов цитокинов связаны с различными рисками развития односистемного или мультисистемного гистиоцитоза клеток Лангерганса у детей». Британский журнал гематологии. 132 (6): 784–7. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2005.05922.x. PMID  16487180.
  21. ^ Steen, A.E .; Steen, K.H .; Bauer, R .; Бибер, Т. (1 июля 2001 г.). «Успешное лечение кожного гистиоцитоза клеток Лангерганса с помощью низких доз метотрексата». Британский журнал дерматологии. 145 (1): 137–140. Дои:10.1046 / j.1365-2133.2001.04298.x. PMID  11453923.
  22. ^ Аллен К.Э., Флорес Р., Раух Р., Даузер Р., Мюррей Дж. К., Пуччетти Д., Хсу Д. А., Сондел П., Хетерингтон М., Голдман С., Макклейн К. Л. (2010). «Нейродегенеративный гистиоцитоз клеток Лангерганса центральной нервной системы и сопутствующая гидроцефалия, леченная винкристином / цитозинарабинозидом». Педиатр Рак крови. 54 (3): 416–23. Дои:10.1002 / pbc.22326. ЧВК  3444163. PMID  19908293.
  23. ^ Миньков, М .; Grois, N .; Broadbent, V .; Ceci, A .; Якобсон, А .; Ладиш, С. (1 ноября 1999 г.). «Терапия циклоспорином А для мультисистемного гистиоцитоза клеток Лангерганса». Медицинская и детская онкология. 33 (5): 482–485. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-911X (199911) 33: 5 <482 :: AID-MPO8> 3.0.CO; 2-Y. PMID  10531573.
  24. ^ Willman, Cheryl L .; Буск, Ламберт; Гриффит, Барбара Б .; Favara, Blaise E .; McClain, Kenneth L .; Дункан, Мэрилин Х .; Гиллиланд, Д. Гэри (21 июля 1994 г.). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса (гистиоцитоз X) - клональное пролиферативное заболевание». Медицинский журнал Новой Англии. 331 (3): 154–160. Дои:10.1056 / NEJM199407213310303. PMID  8008029.
  25. ^ Бадалян-Вери Дж., Верджилио Дж. А., Дегар Б. А., МакКонаилл Л. Э., Бранднер Б., Каликкио М. Л., Куо ФК, Лигон А. Х., Стивенсон К. Э., Кехо С. М., Гарравэй Л. А., Хан В. К., Мейерсон М., Флеминг М. Д., Роллинз Б. Дж. (2010). «Рецидивирующие мутации BRAF в гистиоцитозе клеток Лангерганса». Кровь. 116 (11): 1919–23. Дои:10.1182 / blood-2010-04-279083. ЧВК  3173987. PMID  20519626.
  26. ^ Сато Т., Смит А., Сарде А., Лу ХК, Миан С., Миан С., Труйе С., Муфтий Дж., Эмиль Дж. Ф., Браттернали Ф., Донадье Дж., Гейсманн Ф. (2012). «Мутантные аллели B-RAF, связанные с гистиоцитозом клеток Лангерганса, гранулематозным детским заболеванием». PLOS ONE. 7 (4): e33891. Bibcode:2012PLoSO ... 733891S. Дои:10.1371 / journal.pone.0033891. ЧВК  3323620. PMID  22506009.
  27. ^ Peters, Tricia L .; Цз-Квонг Крис Ман; Прайс, Джереми; Джордж, Ренель; Phaik Har Lim; Кеннет Мэтью Хейм; Мерад, Мириам; McClain, Kenneth L .; Аллен, Карл Э. (10 декабря 2011 г.). «1372 Частые мутации BRAF V600E обнаружены в клетках CD207 + при поражениях LCH, но статус BRAF не коррелирует с клиническими проявлениями пациентов или профилями транскрипции CD207 + клеток». Устные и стендовые тезисы, представленные на 53-м ежегодном собрании и выставке ASH Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  28. ^ Monsereenusorn, Chalinee; Родригес-Галиндо, Карлос (октябрь 2015 г.). «Клинические характеристики и лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса». Гематологические / онкологические клиники Северной Америки. 29 (5): 853–873. Дои:10.1016 / j.hoc.2015.06.005. PMID  26461147.
  29. ^ а б Уилсон, AJ; Мэддокс, PH; Дженкинс, Д. (январь 1991 г.). «Экспрессия антигена CD1a и S100 в клетках Лангерганса кожи у пациентов с раком груди». Журнал патологии. 163 (1): 25–30. Дои:10.1002 / path.1711630106. PMID  2002421.
  30. ^ Коппола, Д.; Fu, L; Никосия, SV; Кунелис, S; Джонс, М. (май 1998 г.). «Прогностическое значение p53, bcl-2, виментин и S100 белок-положительных клеток Лангерганса в карциноме эндометрия». Патология человека. 29 (5): 455–62. Дои:10.1016 / с0046-8177 (98) 90060-0. PMID  9596268.
  31. ^ Маклелланд, Дж; Чу, AC (октябрь 1988 г.). «Сравнение арахисового агглютинина и окраски S100 в диагностике парафиновой ткани гистиоцитоза клеток Лангерганса». Британский журнал дерматологии. 119 (4): 513–9. Дои:10.1111 / j.1365-2133.1988.tb03255.x. PMID  2461216.
  32. ^ Ye, F; Huang, SW; Донг, HJ (ноябрь 1990 г.). «Гистиоцитоз X. Белок S-100, агглютинин арахиса и исследование просвечивающей электронной микроскопии». Американский журнал клинической патологии. 94 (5): 627–31. Дои:10.1093 / ajcp / 94.5.627. PMID  2239828.
  33. ^ Валладо Дж., Равель О., Дезуттер-Дамбуянт С., Мур К., Клеймер М., Лю Ю., Дювер-Фрэнсис В., Винсент С., Шмитт Д., Даву Дж., Ко С., Лебек С., Селанд С. (2000). «Лангерин, новый лектин С-типа, специфичный для клеток Лангерганса, представляет собой эндоцитарный рецептор, который вызывает образование гранул Бирбека». Иммунитет. 12 (1): 71–81. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80160-0. PMID  10661407.
  34. ^ Лау, СК; Чу, PG; Вайс, Л. М. (апрель 2008 г.). «Иммуногистохимическая экспрессия лангерина при гистиоцитозе клеток Лангерганса и гистиоцитарных нарушениях, не связанных с клетками Лангерганса». Американский журнал хирургической патологии. 32 (4): 615–9. Дои:10.1097 / PAS.0b013e31815b212b. PMID  18277880. S2CID  40092500.
  35. ^ Хаупт, Риккардо; Миньков, Милен; Астигаррага, Итциар; Шефер, Ева; Нандури, Васанта; Джубран, Рима; Эгелер, Р. Маартен; Янка, Гритта; Мичич, Драган; Родригес-Галиндо, Карлос; Ван Гул, Стефаан; Виссер, Йоханнес; Вайцман, Шейла; Донадье, Жан (февраль 2013 г.). «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (LCH): Рекомендации по диагностике, клиническому обследованию и лечению пациентов в возрасте до 18 лет». Детская кровь и рак. 60 (2): 175–184. Дои:10.1002 / pbc.24367. ЧВК  4557042. PMID  23109216.
  36. ^ Гирщиковский, Михаил; Арико, Маурицио; Кастильо, Диего; Чу, Энтони; Доберауэр, Клаус; Фихтер, Иоахим; Гарош, Жюльен; Kaltsas, Gregory A; Макрас, Полизой; Марцано, Анджело V; де Ментон, Матильда; Мик, Оливер; Пассони, Эмануэла; Seegenschmiedt, Heinrich M; Тази, Абделлатиф; Макклейн, Кеннет L (2013). «Ведение взрослых пациентов с гистиоцитозом из клеток Лангерганса: рекомендации группы экспертов от имени Euro-Histio-Net». Журнал редких заболеваний Orphanet. 8 (1): 72. Дои:10.1186/1750-1172-8-72. ЧВК  3667012. PMID  23672541.
  37. ^ «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса - Руководство по оценке и лечению гистиоцитов». Апрель 2009 г. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  38. ^ «Лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса (PDQ®)». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь) и 1
  39. ^ Комп Д., Эль-Махди А., Старлинг К., Исли Дж., Вьетти Т., Берри Д., Джордж С. (1980). «Качество выживаемости при гистиоцитозе X: исследование Юго-западной онкологической группы». Med. Педиатр. Онкол. 8 (1): 35–40. Дои:10.1002 / MPO.2950080106. PMID  6969347.
  40. ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: гистиоцитоз». Получено 2007-05-10.
  41. ^ «Канадская ассоциация гистиоцитоза». Архивировано из оригинал на 2007-05-14. Получено 2007-05-16.
  42. ^ Герлах, Беатрис; Штейн, Аннетт; Фишер, Райнер; Возель, Готфрид; Диттер, Даг-Дэниэл; Рихтер, Герхард (1998). «Langerhanszell-Histiozytose im Alter» [Гистиоцитоз из клеток Лангерганса у пожилых людей]. Der Hautarzt (на немецком). 49 (1): 23–30. Дои:10.1007 / s001050050696. PMID  9522189. S2CID  20706403.
  43. ^ Sellari-Franceschini, S .; Форли, Ф .; Pierini, S .; Favre, C .; Berrettini, S .; Macchia, P.A. (1999). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса: история болезни». Международный журнал детской оториноларингологии. 48 (1): 83–7. Дои:10.1016 / S0165-5876 (99) 00013-0. PMID  10365975.
  44. ^ Aricò, M .; Гирщиковский, М .; Généreau, T .; Klersy, C .; McClain, K .; Grois, N .; Emile, J.-F .; Лукина, Е .; De Juli, E .; Данесино, К. (2003). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса у взрослых: отчет из Международного реестра Общества гистиоцитов». Европейский журнал рака. 39 (16): 2341–8. Дои:10.1016 / S0959-8049 (03) 00672-5. PMID  14556926.
  45. ^ Капур, Паял; Эриксон, Кристоф; Рахеджа, Динеш; Кардер, К. Робин; Хоанг, Май П. (2007). «Врожденный самовосстанавливающийся ретикулогистиоцитоз (болезнь Хашимото-Притцкера): десятилетний опыт работы в Детском медицинском центре Далласа». Журнал Американской академии дерматологии. 56 (2): 290–4. Дои:10.1016 / j.jaad.2006.09.001. PMID  17224372.
  46. ^ жилой дом (3 сезон) В CSI, сезон 15, серия 4, у студента есть LCH.
  47. ^ Джоллес, С. (апрель 2002 г.). "Поль Лангерганс". Журнал клинической патологии. 55 (4): 243. Дои:10.1136 / jcp.55.4.243. ЧВК  1769627. PMID  11919207.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы