Лейкемия - Leukemia

Для журнала см. Лейкемия (журнал). Для болезней животных см. Лейкоз.

лейкоз клетки крови
Другие именаЛейкемия
Острый лейкоз-ALL.jpg
А Окрашенный аспират костного мозга мазок от человека с В-клеточный острый лимфобластный лейкоз.
Произношение
СпециальностьГематология и онкология
СимптомыКровотечение, синяк, чувство усталости, лихорадка, повышенный риск инфекций[2]
Обычное началоВсе возраста,[3] наиболее распространен в 60-х и 70-х годах[4]. Это наиболее распространенный злокачественный рак у детей, но у них также выше показатели излечения.
ПричиныУнаследовано и факторы окружающей среды[5]
Факторы рискаКурение, история семьи, ионизирующего излучения, некоторые химические вещества, предшествующая химиотерапия, Синдром Дауна.[3][5]
Диагностический методАнализы крови, биопсия костного мозга[2]
УходХимиотерапия, радиационная терапия, таргетная терапия, пересадка костного мозга, поддерживающая терапия[3]
ПрогнозПятилетняя выживаемость 57% (США)[4]
Частота2,3 миллиона (2015)[6]
Летальные исходы353,500 (2015)[7]

Лейкемия, также пишется лейкемия, это группа рак крови которые обычно начинаются в Костный мозг и приводят к большому количеству аномальных кровяные клетки.[8] Эти клетки крови не полностью развиты и называются взрывы или же лейкозные клетки.[2] Симптомы могут включать кровотечение и синяк, усталость, высокая температура и повышенный риск инфекций.[2] Эти симптомы возникают из-за отсутствия нормального кровяные клетки.[2] Диагноз обычно ставится анализы крови или же биопсия костного мозга.[2]

Точная причина лейкемии неизвестна.[5] Сочетание генетические факторы и факторы окружающей среды (ненаследственные), как полагают, играют роль.[5] Факторы риска включают: курение, ионизирующего излучения, некоторые химические вещества (например, бензол ), предшествующей химиотерапии и Синдром Дауна.[5][3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвержены более высокому риску.[3] Существует четыре основных типа лейкемии:острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ), острый миелоидный лейкоз (AML), хронический лимфолейкоз (CLL) и хронический миелоидный лейкоз (CML), а также ряд менее распространенных типов.[3][9] Лейкемии и лимфомы оба принадлежат к более широкой группе опухоли которые влияют на кровь, костный мозг и лимфоидная система, известен в качестве опухоли кроветворной и лимфоидной тканей.[10][11]

Лечение может включать некоторую комбинацию химиотерапия, радиационная терапия, таргетная терапия, и пересадка костного мозга, в добавление к поддерживающая терапия и паллиативная помощь по мере необходимости.[3] Определенные типы лейкемии можно лечить с помощью бдительное ожидание.[3] Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились.[9] Пятилетняя выживаемость составляет 57% в США.[4] У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90%, в зависимости от типа лейкемии.[12] У детей с острым лейкозом, избавившихся от рака через пять лет, рак вряд ли вернется.[12]

В 2015 году лейкоз присутствовал у 2,3 миллиона человек во всем мире и стал причиной 353 500 смертей.[6][7] В 2012 году вновь освоено 352 000 человек.[9] Это наиболее распространенный тип рака у детей, причем три четверти случаев лейкемии у детей относятся к острому лимфобластному типу.[3] Однако более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых, причем ХЛЛ и ОМЛ чаще встречаются у взрослых.[3][13] Чаще встречается в разработанный мир.[9]

Классификация

Четыре основных вида лейкемии
Тип ячейкиОстрыйХронический
Лимфоцитарный лейкоз
(или «лимфобластный»)		Острый лимфобластный лейкоз
(ВСЕ)		Хронический лимфолейкоз
(CLL)
Миелогенный лейкоз
(«миелоидный» или «нелимфоцитарный»)		Острый миелолейкоз
(ОМЛ или миелобластный)		Хронический миелолейкоз
(CML)
Объяснение острого лейкоза

Основная классификация

Клинически и патологически лейкоз подразделяется на множество больших групп. Первое деление находится между его острый и хронический формы:

  • Острый лейкоз характеризуется быстрым увеличением количества незрелых клеток крови. Скопление таких клеток делает костный мозг неспособным производить здоровые клетки крови, что приводит к снижению гемоглобин и низкий тромбоциты. При остром лейкозе требуется немедленное лечение из-за быстрого прогрессирования и накопления злокачественные клетки, которые затем попадают в кровоток и распространяются на другие органы тела. Острые формы лейкемии - самые распространенные формы лейкемия у детей.
  • Хронический лейкоз характеризуется чрезмерным накоплением относительно зрелых, но все еще аномальных лейкоцитов. Обычно на прогрессирование уходит месяцы или годы, клетки производятся с гораздо большей скоростью, чем обычно, что приводит к появлению большого количества аномальных белых кровяных телец. В то время как острый лейкоз необходимо лечить немедленно, хронические формы иногда наблюдаются в течение некоторого времени перед лечением, чтобы гарантировать максимальную эффективность терапии. Хронический лейкоз чаще встречается у пожилых людей, но может возникать в любой возрастной группе.

Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какие клетки крови поражены. Это делит лейкозы на лимфобластные или лимфоцитарные лейкозы и миелоид или миелогенные лейкозы:

Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. В каждой из этих основных категорий обычно есть несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно считаются не попадающими в эту классификационную схему.

Конкретные типы

Прелейкемия

Признаки и симптомы

Общие симптомы хронического или острого лейкоза[30]

Самые частые симптомы у детей просты синяк, бледная кожа, высокая температура, и увеличенная селезенка или же печень.[31]

Повреждение костного мозга из-за вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых лейкоцитов приводит к нехватке крови тромбоциты, которые важны в свертывание крови процесс. Это означает, что люди с лейкемией могут легко стать в синяках, кровоточить чрезмерно, или появятся кровотечения из булавочных уколов (петехии ).

белые кровяные клетки, которые участвуют в боевых действиях патогены, может быть подавленным или дисфункциональным. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начнет атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия препятствует нормальной работе иммунной системы, некоторые люди часто инфекционное заболевание, начиная от зараженных миндалины, язвочки во рту, или же понос опасным для жизни пневмония или же оппортунистические инфекции.

Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемия, что может вызвать одышка и бледность.

Некоторые люди испытывают другие симптомы, например: плохое самочувствие лихорадка, озноб, ночная потливость, чувство усталый и другие симптомы гриппа. Некоторые люди испытывают тошноту или чувство полноты из-за увеличенного печень и селезенка; это может привести к непреднамеренному потеря веса. Взрывы пораженные болезнью могут объединиться и опухнуть в печени или лимфатический узел вызывая боль и приводя к тошноте.[32]

Если лейкозные клетки вторгаются в Центральная нервная система, затем неврологические симптомы (особенно головные боли ) может случиться. Необычные неврологические симптомы, такие как: мигрень, припадки, или же кома может возникнуть в результате давления на ствол головного мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, можно отнести к другим заболеваниям. Следовательно, лейкоз всегда диагностируется через медицинские анализы.

Слово лейкемия, что означает «белая кровь», происходит из-за характерного высокого количества лейкоцитов, которое наблюдается у большинства больных до лечения. Большое количество лейкоцитов становится очевидным, если взять образец крови. рассматривается под микроскопом, при этом дополнительные лейкоциты часто незрелые или дисфункциональные. Чрезмерное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в анализе крови.

У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается повышенного уровня лейкоцитов при регулярном анализе крови. Это менее распространенное состояние называется алейкемия. Костный мозг по-прежнему содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге, а не попадают в кровоток, где их можно было бы увидеть в анализе крови. У человека с алейкемией количество лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникать при любом из четырех основных типов лейкемии и особенно часто встречается у волосатоклеточный лейкоз.[33]

Причины

Нет единой известной причины любого из различных типов лейкозов. Несколько известных причин, которые обычно не являются факторами, контролируемыми средним человеком, составляют относительно небольшое количество случаев.[34] Причина большинства случаев лейкемии неизвестна. У разных лейкозов, вероятно, разные причины.

Лейкемия, как и другие виды рака, возникает в результате мутации в ДНК. Определенные мутации могут вызывать лейкоз, активируя онкогены или деактивация гены-супрессоры опухолей, и тем самым нарушая регуляцию гибели, дифференцировки или деления клеток. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиация или же канцерогенный вещества.[35]

У взрослых известные причины бывают естественными и искусственными. ионизирующего излучения, немного вирусы Такие как человеческий Т-лимфотропный вирус, и некоторые химические вещества, в частности бензол и алкилирование химиотерапия агенты для предыдущих злокачественных новообразований.[36][37][38] Использование табак связано с небольшим увеличением риска развития острый миелоидный лейкоз у взрослых.[36] Когортные исследования и исследования случай-контроль связали воздействие некоторых нефтехимия и краски для волос к развитию некоторых форм лейкемии. Диета имеет очень ограниченный эффект или не имеет никакого эффекта, хотя употребление большего количества овощей может дать небольшой защитный эффект.[34]

Вирусы также связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) причины Т-клеточный лейкоз взрослых.[39]

Несколько случаев передача от матери к плоду (ребенок заболевает лейкемией, потому что его мать заболела лейкемией во время беременности).[36] Дети, рожденные от матерей, употребляющих лекарства от бесплодия чтобы вызвать овуляцию, вероятность развития лейкемии в детстве более чем в два раза выше, чем у других детей.[40]

Радиация

Большие дозы SR-90 выброс из ядерный реактор аварии, по прозвищу искатель костей увеличивает риск рак кости лейкоз у животных и, как предполагается, у людей.[41]

Генетические условия

У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследования близнецов.[36] У пораженных людей может быть один или несколько общих генов. В некоторых случаях в семьях, как правило, развиваются те же виды лейкемии, что и у других членов семьи; в других семьях у затронутых людей могут развиваться разные формы лейкоз или родственный рак крови.[36]

Помимо этих генетических проблем, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими состояниями имеют больший риск лейкемии.[37] Например, люди с Синдром Дауна имеют значительно повышенный риск развития форм острого лейкоза (особенно острый миелоидный лейкоз ), и Анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелоидного лейкоза.[36] Мутация в Ген SPRED1 был связан с предрасположенностью к детской лейкемии.[42]

Хронический миелолейкоз связан с генетической аномалией, называемой Филадельфия транслокация; 95% людей с ХМЛ несут филадельфийскую мутацию, хотя она не является исключительной для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкемии.[43][44][45][46]

Неионизирующее излучение

Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкоз, изучается уже несколько десятилетий. В Международное агентство по изучению рака рабочая группа экспертов провела детальный анализ всех данных по статическим и чрезвычайно низкая частота электромагнитная энергия, которая возникает естественным образом и в связи с производством, передачей и использованием электроэнергии.[47] Они пришли к выводу, что есть ограниченные доказательства того, что высокие уровни ELF магнитные (но не электрические) поля могут в некоторых случаях детская лейкемия.[47] Доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественного новообразования у взрослых не было.[47] Поскольку воздействие таких уровней СНЧ относительно редко, Всемирная организация здоровья приходит к выводу, что воздействие СНЧ, если позднее будет доказано, что оно является причиной, будет составлять всего от 100 до 2400 случаев во всем мире ежегодно, что составляет от 0,2 до 4,9% от общей заболеваемости лейкемией у детей за этот год (примерно от 0,03 до 0,9% всех лейкозов).[48]

Диагностика

Увеличение белые кровяные клетки при лейкемии.

Диагноз обычно ставится на основании повторных общий анализ крови и исследование костного мозга следующие наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или в период ремиссии. А биопсия лимфатического узла могут быть выполнены для диагностики определенных типов лейкемии в определенных ситуациях.

После постановки диагноза можно использовать биохимические анализы крови, чтобы определить степень поражения печени и почек или влияние химиотерапии на человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентгеновский снимок, МРТ, или же УЗИ. Они могут потенциально показать влияние лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (ультразвук). Компьютерная томография может использоваться для проверки лимфатических узлов в груди, хотя это случается редко.

Несмотря на использование этих методов для определения наличия у человека лейкемии, многим людям не был поставлен диагноз, поскольку многие симптомы расплывчаты. неспецифический, и может относиться к другим заболеваниям. По этой причине, по оценкам Американского онкологического общества, по крайней мере пятая часть людей с лейкемией еще не диагностирована.[33]

Уход

Большинство форм лейкемии лечатся фармацевтическими препаратами. медикамент, как правило, в сочетании с несколькими лекарственными препаратами режим химиотерапии. Некоторые также лечатся радиационная терапия. В некоторых случаях пересадка костного мозга эффективен.

Острый лимфобластный

Дальнейшая информация: Острый лимфобластный лейкоз § Лечение

Лечение ОЛЛ направлено на борьбу с костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела). Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно Центральная нервная система (ЦНС) например ежемесячные люмбальные проколы.[требуется разъяснение ] В общем, ВСЕ лечение делится на несколько этапов:

  • Индукционная химиотерапия вызвать ремиссию костного мозга. Для взрослых стандартные планы вводного курса включают: преднизон, винкристин, и антрациклин препарат, средство, медикамент; другие планы приема лекарств могут включать L-аспарагиназа или же циклофосфамид. Для детей с ОЛЛ низкого риска стандартная терапия обычно состоит из трех препаратов (преднизон, L-аспарагиназа и винкристин) в течение первого месяца лечения.
  • Консолидационная терапия или же интенсифицирующая терапия для устранения любых оставшихся лейкозных клеток. Существует много разных подходов к консолидации, но обычно это лечение с применением высоких доз и несколькими лекарствами, которое проводится в течение нескольких месяцев. Люди с ОЛЛ от низкого до среднего получают терапию антиметаболит наркотики, такие как метотрексат и 6-меркаптопурин (6-МП). Люди из группы высокого риска получают более высокие дозы этих препаратов, а также дополнительные лекарства.
  • Профилактика ЦНС (профилактическая терапия), чтобы предотвратить распространение рака на мозг и нервную систему у людей из группы высокого риска. Стандарт профилактика может включать облучение головы и / или введение лекарств непосредственно в позвоночник.
  • Поддерживающие процедуры с химиотерапевтическими препаратами для предотвращения рецидива заболевания после достижения ремиссии. Поддерживающая терапия обычно включает более низкие дозы лекарств и может продолжаться до трех лет.
  • В качестве альтернативы, аллогенная трансплантация костного мозга может быть подходящим для людей с высоким риском или рецидивов.[49]

Хронический лимфоцитарный

Дальнейшая информация: Хронический лимфолейкоз § Лечение

Решение лечить

Гематологи основывать лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. У большой группы людей с ХЛЛ заболевание средней степени тяжести, лечение которого не приносит пользы. Лица с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или с более запущенным заболеванием часто получают пользу от лечения. В целом показаниями к лечению являются:

Подход к лечению

Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы существующими методами лечения, поэтому лечение направлено на подавление болезни на многие годы, а не на ее лечение. Первичный план химиотерапии: сочетание химиотерапия с хлорамбуцил или же циклофосфамид, плюс кортикостероид Такие как преднизон или же преднизолон. Использование кортикостероидов имеет дополнительное преимущество в подавлении некоторых связанных аутоиммунных заболеваний, таких как иммуно-гемолитическая анемия или же иммуноопосредованная тромбоцитопения. В стойких случаях единственный агент лечение нуклеозидными препаратами, такими как флударабин,[51] пентостатин, или же кладрибин может быть успешным. Молодые и здоровые люди могут выбирать аллогенный или же аутологичный трансплантация костного мозга в надежде на постоянное излечение.[52]

Острый миелогенный

Дальнейшая информация: Острый миелоидный лейкоз § Лечение

Многие различные противораковые препараты эффективны для лечения ОМЛ. Лечение несколько различается в зависимости от возраста человека и конкретного подтипа ОМЛ. В целом, стратегия заключается в борьбе с костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела), предлагая при этом специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если оно задействовано.

В целом, большинство онкологов полагается на комбинации препаратов для начального, фаза индукции химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно дает преимущества раннего ремиссия и меньший риск устойчивости к болезням. Укрепление и поддержание лечение предназначено для предотвращения рецидива болезни. Консолидирующее лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или усиление химиотерапии с дополнительными лекарствами. Напротив, поддерживающая терапия включает в себя более низкие дозы лекарств, чем те, которые вводятся во время индукционной фазы.[53]

Хронический миелогенный

Дальнейшая информация: Хронический миелолейкоз § Лечение

Существует множество возможных методов лечения ХМЛ, но стандарт лечения впервые выявленных людей таков: иматиниб (Гливек) терапия.[54] По сравнению с большинством противораковых препаратов, у него относительно мало побочных эффектов, и его можно принимать. устно дома. С этим препаратом более 90% людей смогут держать болезнь под контролем в течение как минимум пяти лет.[54] так что ХМЛ становится хроническим управляемым заболеванием.

В более продвинутом, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб или если человек хочет попытаться окончательно вылечиться, может быть выполнена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает в себя высокодозную химиотерапию и облучение с последующей инфузией костного мозга от совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры.[54]

Волосатая клетка

Дальнейшая информация: Волосатоклеточный лейкоз § Лечение

Решение лечить
Больные волосатоклеточным лейкозом без симптомов обычно не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека проявляются такие признаки и симптомы, как низкое количество клеток крови (например, количество нейтрофилов для борьбы с инфекцией ниже 1,0 к / мкл), частые инфекции, необъяснимые синяки, анемия или усталость, которая достаточно значительна, чтобы нарушить повседневная жизнь человека.

Типичный подход к лечению
Люди, нуждающиеся в лечении, обычно получают одну неделю кладрибин, вводимый ежедневно путем внутривенной инфузии или простой инъекции под кожу, или шесть месяцев пентостатин каждые четыре недели внутривенной инфузией. В большинстве случаев один курс лечения приводит к продолжительной ремиссии.[55]

Другие методы лечения включают: ритуксимаб инфузия или самостоятельная инъекция с Интерферон-альфа. В ограниченных случаях человек может получить пользу от спленэктомия (удаление селезенки). Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого курса лечения, поскольку их эффективность ниже, чем у кладрибина или пентостатина.[56]

Пролимфоцитарные Т-клетки

Дальнейшая информация: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз § Лечение

Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней выживаемостью менее одного года, требуется немедленное лечение.[57]

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно лечить, и он не реагирует на большинство доступных химиотерапевтических препаратов.[57] Было испробовано множество различных методов лечения, но у некоторых людей они имели ограниченный успех: аналоги пурина (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил, а также различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон НАРЕЗАТЬ, циклофосфамид, винкристин, преднизон [COP], винкристин, доксорубицин, преднизон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин ВАПЕК-Б ). Алемтузумаб (Campath), а моноклональное антитело который атакует лейкоциты, использовался в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты.[57]

Некоторые люди, которые успешно реагируют на лечение, также проходят трансплантация стволовых клеток закрепить ответ.[57]

Ювенильный миеломоноцитарный

Дальнейшая информация: Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз § Лечение

Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать: спленэктомия, химиотерапия, и трансплантация костного мозга.[58]

Зубы

Перед стоматологическим лечением рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом. Перед химиотерапией или лучевой терапией рекомендуется стоматологическая работа. Те, кто находится в ремиссии, могут лечиться как обычно.[59]

Прогноз

Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились.[9] Среднее пятилетняя выживаемость составляет 61% в США.[4] У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость выше (от 60 до 85%) в зависимости от типа лейкемии.[12] У детей с острым лейкозом, избавившихся от рака через пять лет, рак вряд ли вернется.[12]

Результаты зависят от того, является ли он острым или хроническим, конкретного аномального типа лейкоцитов, наличия и тяжести анемия или же тромбоцитопения, степень патологии тканей, наличие метастаз и лимфатический узел и Костный мозг проникновение, доступность методов лечения и навыки медицинского персонала. Результаты лечения могут быть лучше, если люди проходят лечение в более крупных центрах с большим опытом.[60]

Эпидемиология

Смертность от лейкемии на миллион человек в 2012 г.
  0-7
  8-13
  14–22
  23–29
  30–34
  35–39
  40–46
  47–64
  65–85
  86–132

В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек.[61] В 2000 году примерно 256 000 детей и взрослых во всем мире заболели лейкемией, и 209 000 умерли от нее.[62] Это составляет около 3% от почти семи миллионов смертей от рака в этом году и около 0,35% всех смертей от любой причины.[62] Из шестнадцати отдельных участков тела, сравниваемых организмом, лейкемия была 12-м по распространенности классом неопластических заболеваний и 11-м по частоте причиной смерти, связанной с раком.[62] Лейкоз чаще встречается в разработанный мир.[63]

Соединенные Штаты

Около 245 000 человек в Соединенных Штатах страдают той или иной формой лейкемии, включая тех, которые достигли ремиссии или излечения. Ставки с 1975 по 2011 год увеличивались на 0,7% в год среди детей.[64] В 2008 году в США было диагностировано около 44 270 новых случаев лейкемии.[65] Это составляет 2,9% всех онкологических заболеваний (исключая простой базально-клеточный и плоскоклеточный рак кожи) в Соединенных Штатах и ​​30,4% всех случаев рака. рак крови.[66]

Среди детей с какой-либо формой рака около трети страдают лейкемией, чаще всего острый лимфобластный лейкоз.[65] Тип лейкемии - вторая по распространенности форма рака у младенцев (в возрасте до 12 месяцев) и самая распространенная форма рака у детей старшего возраста.[67] Мальчики несколько чаще заболевают лейкемией, чем девочки, а у белых американских детей вероятность заболеть лейкемией почти в два раза выше, чем у чернокожих американских детей.[67] Лишь около 3% диагнозов рака среди взрослых связаны с лейкемией, но поскольку рак гораздо чаще встречается среди взрослых, более 90% всех лейкозов диагностируется у взрослых.[65]

Раса это фактор риска В Соединенных Штатах. Латиноамериканцы, особенно в возрасте до 20 лет, подвержены наибольшему риску лейкемии, в то время как белые, Коренные американцы, Американцы азиатского происхождения, и Коренные жители Аляски подвержены более высокому риску, чем афро-американцы.[68]

У мужчин чаще, чем у женщин, диагностируется лейкемия, и они умирают от этой болезни. Мужчины болеют лейкемией примерно на 30 процентов больше, чем женщины.[69]

Великобритания

В целом лейкемия является одиннадцатым по распространенности раком в Великобритании (около 8600 человек было диагностировано заболевание в 2011 году) и девятой по частоте причиной смерти от рака (около 4800 человек умерли в 2012 году).[70]

История

Смотрите также: Хронология лейкемии
Фото верхней части тела мужчины в очках
Рудольф Вирхов

Лейкоз впервые описал анатом и хирург. Альфред-Арман-Луи-Мари Вельпо в 1827 г. Более полное описание дал патологоанатом Рудольф Вирхов в 1845 году. Примерно через десять лет после открытия Вирхова, патологоанатом Франц Эрнст Кристиан Нойман обнаружили, что костный мозг умершего человека с лейкемией был окрашен в «грязно-зелено-желтый» цвет в отличие от обычного красного. Это открытие позволило Нейману сделать вывод, что проблема с костным мозгом является причиной аномального образования крови у людей с лейкемией.

К 1900 году лейкоз рассматривался как семейство болезней, а не как отдельная болезнь. К 1947 году бостонский патологоанатом Сидни Фарбер считал из прошлых экспериментов, что аминоптерин, имитатор фолиевой кислоты, потенциально может вылечить лейкемию у детей. У большинства протестированных детей с ОЛЛ наблюдались признаки улучшения состояния костного мозга, но ни один из них не был фактически излечен. Однако это привело к дальнейшим экспериментам.

В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрих-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию, чтобы попытаться вылечить лейкемию. Испытания прошли успешно, и некоторые люди выжили еще долго после испытаний.[71]

Этимология

Наблюдая за аномально большим количеством лейкоцитов в образце крови человека, Вирхов назвал это состояние Leukämie в Немецкий, который он сформировал из двух Греческий слова лейкоз (λευκός ), что означает «белый», и Хайма (αἷμα ), что означает «кровь».[72]

Общество и культура

В соответствии с Сьюзан Зонтаг, лейкоз часто романтизировался в художественной литературе 20-го века, изображался как приносящая радость чистая болезнь, чьи справедливые, невинные и нежные жертвы умирают молодыми или в неподходящее время. Таким образом, он был культурным наследником туберкулез, который занимал эту культурную позицию до тех пор, пока не было обнаружено, что это инфекционное заболевание.[73] Романтический роман 1970 года История о любви является примером этой романтизации лейкемии.

В США на лечение ежегодно тратится около 5,4 миллиарда долларов.[74]

Направления исследований

В настоящее время проводятся серьезные исследования причин, распространенности, диагностики, лечения и прогноза лейкемии. Сотни клинические испытания планируются или проводятся в любой момент времени.[75] Исследования могут быть сосредоточены на эффективных средствах лечения, лучших способах лечения заболевания, улучшении качества жизни людей или соответствующем уходе в период ремиссии или после лечения.

В общем, существует два типа исследования лейкемии: клиническое или трансляционные исследования и фундаментальные исследования. Клинические / трансляционные исследования сосредоточены на изучении болезни определенным и, как правило, незамедлительно применимым способом, например, тестирование нового лекарства на людях. Напротив, фундаментальные научные исследования изучают процесс заболевания на расстоянии, например, выясняя, может ли предполагаемый канцероген вызывать лейкемические изменения в изолированных клетках в лаборатории или как ДНК изменяется внутри лейкозных клеток по мере прогрессирования болезни. Результаты фундаментальных исследований обычно менее полезны для людей с этим заболеванием.[76]

Лечение через генная терапия в настоящее время ведется расследование. Один из таких подходов использовал генетически модифицированные Т-клетки, известный как химерные антигенные рецепторные Т-клетки (CAR-T-клетки), чтобы атаковать раковые клетки. В 2011 году, через год после лечения, у двух из трех человек с хроническим лимфолейкозом на поздней стадии не было рака.[77] а в 2013 г. у трех из пяти пациентов с острым лимфолейкозом наблюдалась ремиссия от пяти месяцев до двух лет.[78] Последующие исследования с различными типами CAR-T остаются многообещающими.[79] По состоянию на 2018 год два препарата CAR-T были одобрены Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Лечение CAR-T имеет значительные побочные эффекты,[80] и потеря антиген Нацеленные на CAR-T-клетки - распространенный механизм рецидива.[79] Также исследуются стволовые клетки, вызывающие различные типы лейкемии.[81]

Беременность

Лейкемия редко бывает связана с беременностью, поражая лишь 1 из 10 000 беременных.[82] Как лечить, зависит, прежде всего, от типа лейкемии. Почти все лейкемии, возникающие у беременных, являются острыми лейкозами.[83] Острые лейкозы обычно требуют быстрого и агрессивного лечения, несмотря на значительный риск потеря беременности и врожденные дефекты, особенно если химиотерапия проводится во время чувствительных к развитию первый триместр.[82] Хронический миелолейкоз можно лечить относительно безопасно на любом сроке беременности с помощью Интерферон-альфа гормоны.[82] Лечение хронических лимфолейкозов, которые редко встречаются у беременных женщин, часто можно отложить до окончания беременности.[82][83]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "Лейкемия". Мерриам-Вебстер. В архиве из оригинала от 6 октября 2014 г.
  2. ^ а б c d е ж «Что вам нужно знать о лейкемии ™». Национальный институт рака. 23 декабря 2013 г. В архиве из оригинала от 6 июля 2014 г.. Получено 18 июн 2014.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j "Снимок лейкемии". NCI. В архиве из оригинала 4 июля 2014 г.. Получено 18 июн 2014.
  4. ^ а б c d "Информационные бюллетени SEER Stat: лейкемия". Национальный институт рака. 2011 г. В архиве из оригинала 16 июля 2016 г.
  5. ^ а б c d е Хаттер, Дж. Дж. (Июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Педиатрия в обзоре. 31 (6): 234–41. Дои:10.1542 / пир.31-6-234. PMID  20516235.
  6. ^ а б ГББ 2015 Заболеваемость и травматизм, частота и распространенность, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  7. ^ а б ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / с0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  8. ^ "Лейкемия". NCI. 1 января 1980 г. В архиве из оригинала 27 мая 2014 г.. Получено 13 июн 2014. Рак, который начинается в кроветворной ткани, такой как костный мозг, и вызывает большое количество аномальных клеток крови.
  9. ^ а б c d е Всемирный доклад о раке, 2014 г.. Всемирная организация здоровья. 2014. С. Глава 5.13. ISBN  978-9283204299.
  10. ^ Вардиман, JW; Тиле, Дж; Арбер Д.А.; Brunning, RD; Боровиц, MJ; Porwit, A; Харрис, Нидерланды; Ле Бо, ММ; Hellström-Lindberg, E; Tefferi, A; Блумфилд, компакт-диск (30 июля 2009 г.). «Пересмотр в 2008 году классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения». Кровь. 114 (5): 937–51. Дои:10.1182 / кровь-2009-03-209262. PMID  19357394. S2CID  3101472.
  11. ^ Cătoi, Alecsandru Иоан Баба, Cornel (2007). Сравнительная онкология. Бухарест: Издательство Румынской Академии. п. Глава 17. ISBN  978-973-27-1457-7. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  12. ^ а б c d Американское онкологическое общество (2 марта 2014 г.). «Показатели выживаемости при детской лейкемии». В архиве из оригинала 14 июля 2014 г.
  13. ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) - гематология и онкология». Руководство MSD Professional Edition. Получено 1 февраля 2020.
  14. ^ «Основные статистические данные по острому лимфоцитарному лейкозу (ОЛЛ)». Американское онкологическое общество. 8 января 2019 г.. Получено 9 декабря 2019.
  15. ^ Поиск статистических данных по раку »Информационные бюллетени по статистике рака» Хронический лимфоцитарный лейкоз В архиве 16 апреля 2008 г. Wayback Machine Национальный институт рака.
  16. ^ «Выживание: острый миелоидный лейкоз». Cancer Research UK. 10 июля 2019 г.. Получено 2 декабря 2019.
  17. ^ «Новартис Онкология». В архиве из оригинала от 5 ноября 2013 г.
  18. ^ Пациенты с хроническим миелолейкозом продолжают лечиться на иматинибе через 5 лет наблюдения В архиве 15 мая 2013 г. Wayback Machine Медицинские новости Medscape 2006.
  19. ^ Обновленные результаты ингибиторов тирозинкиназы при ХМЛ В архиве 29 декабря 2007 г. Wayback Machine Краткое содержание конференции ASCO 2006.
  20. ^ Еще М., Рухлемер Р., Осуджи Н. (2005). «Длительные ремиссии волосатоклеточного лейкоза с аналогами пурина: отчет о 219 пациентах со средним периодом наблюдения 12,5 лет». Рак. 104 (11): 2442–8. Дои:10.1002 / cncr.21447. PMID  16245328. S2CID  43282431.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  21. ^ Матутес Эстелла (1998). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз». Борьба с раком. 5 (1): 19–24. Дои:10.1177/107327489800500102. PMID  10761013. В архиве из оригинала от 11 февраля 2009 г.
  22. ^ Вальбуэна Дж. Р., Херлинг М., Адмиранд Дж. Х., Падула А., Джонс Д., Медейрос Л. Дж. (Март 2005 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз с поражением экстрамедуллярных участков». Американский журнал клинической патологии. 123 (3): 456–64. Дои:10.1309 / 93P4-2RNG-5XBG-3KBE. PMID  15716243. В архиве из оригинала 15 мая 2013 г.
  23. ^ Элейн Саркин Джаффе, Нэнси Ли Харрис, Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака, Харальд Штайн, Дж. В. Вардиман (2001). Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. 3. Лион: IARC Press. ISBN  978-92-832-2411-2.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  24. ^ а б Райтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Кровь. 129 (6): 704–714. Дои:10.1182 / кровь-2016-10-695973. PMID  28028030.
  25. ^ Готлиб Дж (2015). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении 2015 г.». Американский журнал гематологии. 90 (11): 1077–89. Дои:10.1002 / ajh.24196. PMID  26486351. S2CID  42668440.
  26. ^ Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М., Bloomfield CD, Каццола М., Вардиман Дж. В. (2016). «Пересмотр в 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения». Кровь. 127 (20): 2391–405. Дои:10.1182 / кровь-2016-03-643544. PMID  27069254. S2CID  18338178.
  27. ^ Бхатнагар Н., Низери Л., Танстолл О., Вьяс П., Робертс И. (октябрь 2016 г.). «Преходящий аномальный миелопоэз и ОМЛ при синдроме Дауна: обновление». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях. 11 (5): 333–41. Дои:10.1007 / s11899-016-0338-х. ЧВК  5031718. PMID  27510823.
  28. ^ Криспино Дж. Д., Хорвиц М. С. (апрель 2017 г.). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях». Кровь. 129 (15): 2103–2110. Дои:10.1182 / кровь-2016-09-687889. ЧВК  5391620. PMID  28179280.
  29. ^ Зивальд Л., Тауб Дж. В., Мэлони К. В., МакКейб Е. Р. (сентябрь 2012 г.). «Острые лейкозы у детей с синдромом Дауна». Молекулярная генетика и метаболизм. 107 (1–2): 25–30. Дои:10.1016 / j.ymgme.2012.07.011. PMID  22867885.
  30. ^ Список литературы находится на страница описания изображения в Wikimedia Commons
  31. ^ Кларк, RT; Ван ден Брюэль, А; Bankhead, C; Mitchell, CD; Филлипс, Б. Томпсон, MJ (октябрь 2016 г.). «Клинические проявления лейкемии у детей: систематический обзор и метаанализ». Архив детских болезней. 101 (10): 894–901. Дои:10.1136 / archdischild-2016-311251. PMID  27647842.
  32. ^ "Лейкемия". Колумбийская электронная энциклопедия, 6-е издание. Получено 4 ноября 2011.
  33. ^ а б Американское онкологическое общество (2010). "Как диагностируется лейкемия?". Подробное руководство: лейкемия - хроническая болезнь у взрослых. Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинал 5 апреля 2010 г.. Получено 4 мая 2010.
  34. ^ а б Росс Дж. А., Касум С. М., Дэвис С. М., Джейкобс Д. Р., Фолсом А. Р., Поттер Дж. Д. (август 2002 г.). «Диета и риск лейкемии в исследовании здоровья женщин Айовы». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Назад. 11 (8): 777–81. PMID  12163333. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  35. ^ Радивоевич, Т; Sachs, RK; Гейл, Р. П.; Моленаар, Р. Дж .; Бреннер, Д. Дж .; Hill, B T; Kalaycio, M E; Carraway, HE; Мукерджи, S (2015). «Определение динамики второго риска рака ОМЛ и МДС после диагностики первого рака, леченного или не леченного лучевой терапией». Лейкемия. 30 (2): 285–294. Дои:10.1038 / leu.2015.258. PMID  26460209. S2CID  22100511.
  36. ^ а б c d е ж Верник, Питер Х. (2001). Лейкемии у взрослых. Нью-Йорк: Б. К. Деккер. С. 3–15. ISBN  978-1-55009-111-3.
  37. ^ а б Робинетт, Мартин С .; Коттер, Сьюзен; Ван де Уотер (2001). Серия Quick Look по ветеринарии: гематология. Тетон НьюМедиа. п. 105. ISBN  978-1-893441-36-1.
  38. ^ Stass, Sanford A .; Шумахер, Гарольд Р .; Рок, Уильям Р. (2000). Справочник по гематологической патологии. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер. стр.193 –194. ISBN  978-0-8247-0170-3.
  39. ^ Леонард, Барри (1998). Лейкемия: отчет об исследовании. Издательство ДИАНА. п.7. ISBN  978-0-7881-7189-5.
  40. ^ Рудант Дж., Амигу А., Орси Л., Альтхаус Т., Леверджер Дж., Баручель А., Бертран И., Нелькен Б., Плат Г., Мишель Г., Сирвент Н., Частагнер П., Дукассу С., Риалланд Х, Хемон Д., Клавель Дж. (2013) . «Лечение бесплодия, врожденные пороки развития, потеря плода и острый лейкоз у детей: исследование ESCALE (SFCE)». Педиатр Рак крови. 60 (2): 301–8. Дои:10.1002 / pbc.24192. PMID  22610722. S2CID  26010916.
  41. ^ «Известно, что Sr-90 увеличивает риск рака костей и лейкемии у животных и, как предполагается, делает это у людей; из Google (ядерный реактор выделяет тритий) результат 1, 2, 3». В архиве из оригинала от 20 июля 2017 г.
  42. ^ Pasmant, E; Баллерини, П; Lapillonne, H; Перо, С; Vidaud, D; Leverger, G; Ландман-Паркер, Дж (2009). «Расстройство SPRED1 и предрасположенность к лейкемии у детей». Кровь. 114 (5): 1131. Дои:10.1182 / кровь-2009-04-218503. PMID  19643996.
  43. ^ Салес, Стефани; Верфей, Екатерина М. (9 декабря 2002 г.). «BCR / ABL: от молекулярных механизмов индукции лейкемии к лечению хронического миелолейкоза». Онкоген. 21 (56): 8547–8559. Дои:10.1038 / sj.onc.1206082. ISSN  0950-9232. PMID  12476301.
  44. ^ "Словарь терминов по раку NCI". Национальный институт рака. 2 февраля 2011 г. В архиве из оригинала 16 февраля 2017 г.. Получено 15 февраля 2017.
  45. ^ «Знаем ли мы, что вызывает хронический миелоидный лейкоз?». www.cancer.org. В архиве из оригинала 16 февраля 2017 г.. Получено 15 февраля 2017.
  46. ^ «Что такое хронический миелоидный лейкоз? (ХМЛ) - Понимание - Macmillan Cancer Support». www.macmillan.org.uk. В архиве из оригинала 16 февраля 2017 г.. Получено 15 февраля 2017.
  47. ^ а б c Неионизирующее излучение, Часть 1: Статические и крайне низкочастотные (СНЧ) электрические и магнитные поля (Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2002. С. 332–333, 338. ISBN  978-92-832-1280-5. В архиве из оригинала от 6 декабря 2008 г.
  48. ^ "ВОЗ | Электромагнитные поля и общественное здоровье". В архиве из оригинала 16 февраля 2009 г.. Получено 18 февраля 2009.
  49. ^ Hoffbrand, A.V .; Moss, P.A.H .; Петтит, Дж. Э. (2006). Эссенциальная гематология (5-е изд.). Мальден, Массачусетс: Blackwell Pub. ISBN  978-1-4051-3649-5.
  50. ^ Национальный институт рака (1 января 1980 г.). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (PDQ): информация о стадии». В архиве из оригинала 17 октября 2007 г.. Получено 4 сентября 2007.
  51. ^ Eichhorst BF; Busch R; Hopfinger G; Pasold R; Hensel M; Steinbrecher C; Siehl S; Jäger U; Bergmann M; Stilgenbauer S; Schweighofer C; Wendtner CM; Döhner H; Brittinger G; Emmerich B; Халлек М; Немецкая группа изучения ХЛЛ. (2006). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с одним флударабином в терапии первой линии для более молодых пациентов с хроническим лимфолейкозом». Кровь. 107 (3): 885–91. Дои:10.1182 / кровь-2005-06-2395. PMID  16219797.
  52. ^ Гриббен JG (январь 2008 г.). «Трансплантация стволовых клеток при хроническом лимфолейкозе». Биол. Пересадка костного мозга. 15 (1 приложение): 53–8. Дои:10.1016 / j.bbmt.2008.10.022. ЧВК  2668540. PMID  19147079.
  53. ^ Американское онкологическое общество (22 марта 2012 г.). «Типичное лечение острого миелоидного лейкоза (кроме промиелоцитарного М3)». Подробное руководство: лейкемия - острый миелоид (AML). Американское онкологическое общество. В архиве из оригинала 12 ноября 2012 г.. Получено 31 октября 2012.
  54. ^ а б c Fausel C (октябрь 2007 г.). «Целенаправленная терапия хронического миелоидного лейкоза: в поисках лекарства» (PDF). J Manag Care Pharm. 13 (8 Дополнение A): 8–12. PMID  17970609. Архивировано из оригинал (PDF) 28 мая 2008 г.. Получено 18 мая 2008.
  55. ^ Робак, Т; Ямрозяк, К; Гора-Тыбор, Дж; Blonski, J. Z .; Kasznicki, M; Dwilewicz-Trojaczek, J; Wiater, E; Здунчик, А; Дыбович, Дж; Дмошинская, А; Войташко, М; Здзярская, Б; Calbecka, M; Костыра, А; Hellmann, A; Левандовски, К; Стелла-Холовецкая, Б; Сулек, К; Гавронски, К; Скотницкий, А.Б .; Новак, Вт; Завильская, К; Molendowicz-Portala, L; Kloczko, J; Sokolowski, J; Варзоча, К; Сеферинская, I; Цегларек, B; Конопка, Л (2007). «Кладрибин в еженедельном и ежедневном графике при нелеченом активном волосатоклеточном лейкозе: окончательный отчет Польской группы по лейкемии взрослых (PALG) о проспективном рандомизированном многоцентровом исследовании». Кровь. 109 (9): 3672–5. Дои:10.1182 / кровь-2006-08-042929. PMID  17209059.
  56. ^ Савен, А; Burian, C; Adusumalli, J; Козиол, Дж. А. (1999). «Филграстим при нейтропенической лихорадке, вызванной кладрибином, у пациентов с волосатоклеточным лейкозом». Кровь. 93 (8): 2471–7. Дои:10.1182 / кровь.V93.8.2471. PMID  10194424.
  57. ^ а б c d Дирден К.Э., Матутес Э., Казин Б. (сентябрь 2001 г.). «Высокая частота ремиссии Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза с помощью CAMPATH-1H». Кровь. 98 (6): 1721–6. Дои:10.1182 / кровь.V98.6.1721. PMID  11535503. S2CID  26664911.
  58. ^ "JMMLfoundation.org". JMMLfoundation.org. Архивировано из оригинал 25 января 2009 г.. Получено 29 августа 2010.
  59. ^ Mancheno Franch, A .; Gavalda Esteve, C .; Саррион Перес, MG. (2011). «Устные проявления и стоматологическая помощь пациента с лейкоцитарными изменениями». Журнал клинической и экспериментальной стоматологии: e53 – e59. Дои:10.4317 / jced.3.e53. ISSN  1989-5488.
  60. ^ Сток, W (2010). «Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа. 2010: 21–9. Дои:10.1182 / asheducation-2010.1.21. PMID  21239766.
  61. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В., Абрахам Дж., Адаир Т., Аггарвал Р., Ан С.Ю., Альварадо М., Андерсон Х.Р., Андерсон Л.М., Эндрюс К.Г., Аткинсон К., Баддур Л.М., Баркер- Колло С., Бартельс Д.Х., Белл М.Л., Бенджамин Э.Дж., Беннетт Д., Бхалла К., Бикбов Б., Бин Абдулхак А, Бирбек Г., Блит Ф., Боллигер I, Буфус С., Бучелло С., Берч М., Берни П., Карапетис Дж, Чен H, Chou D, Chugh SS, Coffeng LE, Colan SD, Colquhoun S, Colson KE, Condon J, Connor MD, Cooper LT, Corriere M, Cortinovis M, de Vaccaro KC, Couser W, Cowie BC, Criqui MH, Cross M , Dabhadkar KC, Dahodwala N, De Leo D, Degenhardt L, Delossantos A, Denenberg J, Des Jarlais DC, Dharmaratne SD, Dorsey ER, Driscoll T, Duber H, Ebel B, Erwin PJ, Espindola P, Ezzati M, Feigin V , Flaxman AD, Forouzanfar MH, Fowkes FG, Franklin R, Fransen M, Freeman MK, Gabriel SE, Gakidou E, Gaspari F, Gillum RF, Gonzalez-Medina D, Halasa YA, Haring D, Harrison JE, Havmoeller R, Hay RJ , Хоэн Б., Хотез П.Дж., Хой Д., Якобсен К.Х., Джеймс С.Л., Ясрасария Р., Джаярам an S, Johns N, Karthikeyan G, Kassebaum N, Keren A., Khoo JP, Knowlton LM, Kobusingye O, Koranteng A, Krishnamurthi R, Lipnick M, Lipshultz SE, Ohno SL, Mabweijano J, MacIntyre MF, Mallinger L, March L. , Marks GB, Marks R, Matsumori A, Matzopoulos R, Mayosi BM, McAnulty JH, McDermott MM, McGrath J, Mensah GA, Merriman TR, Michaud C, Miller M, Miller TR, Mock C, Mocumbi AO, Mokdad AA, Moran A, Малхолланд К., Наир М.Н., Налди Л., Нараян К.М., Нассери К., Норман П., О'Доннелл М., Омер С.Б., Ортблад К., Осборн Р., Озгедиз Д., Пахари Б., Пандиан Д.Д., Риверо А.П., Падилья Р.П., Перес -Ruiz F, Perico N, Phillips D, Pierce K, Pope CA, Porrini E, Pourmalek F, Raju M, Ranganathan D, Rehm JT, Rein DB, Remuzzi G, Rivara FP, Roberts T, De León FR, Rosenfeld LC, Раштон Л., Сакко Р.Л., Саломон Дж. А., Сэмпсон Ю., Санман Е., Швебель Д. К., Сегуи-Гомес М., Шепард Д. С., Сингх Д., Сингх Д., Синглтон Дж., Слива К., Смит Е., Стир А., Тейлор Дж. А., Томас Б., Тлейдже И. М., Towbin JA, Truelsen T., Undurraga EA, Venketasubramanian N, Vijayakumar L, Vos T., Wagne r GR, Wang M, Wang W, Watt K, Weinstock MA, Weintraub R, Wilkinson JD, Woolf AD, Wulf S, Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет. 380 (9859): 2095–128. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. HDL:10536 / DRO / DU: 30050819. PMID  23245604. S2CID  1541253.
  62. ^ а б c Мазерс, Колин Д., Синтия Боски-Пинто, Алан Д. Лопес и Кристофер Дж. Л. Мюррей (2001). «Заболеваемость раком, смертность и выживаемость по сайтам в 14 регионах мира» (PDF). Документ для обсуждения Глобальной программы фактических данных для политики здравоохранения № 13. Всемирная организация здоровья.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  63. ^ Всемирный доклад о раке, 2014 г.. Всемирная организация здоровья. 2014. С. Глава 5.13. ISBN  978-9283204299.
  64. ^ Амитай, EL; Кейнан-Бокер, Л. (1 июня 2015 г.). «Грудное вскармливание и детская заболеваемость лейкемией: метаанализ и систематический обзор». JAMA Педиатрия. 169 (6): e151025. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2015.1025. PMID  26030516.
  65. ^ а б c «Факты и статистика лейкемии». В архиве 16 апреля 2009 г. Wayback Machine Общество лейкемии и лимфомы. Проверено 2 июля 2009 года.
  66. ^ Хорнер MJ, Ries LAG, Krapcho M, Neyman N, et al. (ред.). «Обзор статистики рака SEER, 1975–2006». Эпидемиология надзора и конечные результаты (SEER). Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. В архиве из оригинала 26 сентября 2009 г.. Получено 3 ноября 2009. Таблица 1.4: Скорректированная по возрасту заболеваемость SEER и уровень смертности в США и 5-летняя относительная выживаемость в зависимости от места первичного рака, пола и временного периодаCS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  67. ^ а б Джеймс Г. Герни, Малкольм А. Смит, Джули А. Росс (1999) Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков, программа SEER США 1975–1995, глава о Лейкемия В архиве 24 декабря 2010 г. Wayback Machine Отделение статистики рака, Национальный институт рака, доступно в Интернете по адресу Веб-сайт SEER В архиве 24 декабря 2010 г. Wayback Machine
  68. ^ Рак крови в детстве | Общество лейкемии и лимфомы В архиве 5 сентября 2012 г. Wayback Machine
  69. ^ Факты 2012 г. от Общества лейкемии и лимфомы В архиве 14 октября 2012 г. Wayback Machine
  70. ^ «Статистика лейкемии (все подтипы вместе)». Cancer Research UK. В архиве из оригинала 7 октября 2014 г.. Получено 27 октября 2014.
  71. ^ Патлак, М. (2002). «Ориентация на лейкоз: от скамейки к постели». Журнал FASEB. 16 (3): 273. Дои:10.1096 / fj.02-0029bkt. PMID  11874976. S2CID  221751708.
  72. ^ «Лейкемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». MedlinePlus. 8 мая 2019. Получено 16 мая 2019.
  73. ^ Зонтаг, Сьюзен (1978). Болезнь как метафора. Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру. стр.18. ISBN  978-0-374-17443-9.
  74. ^ "Снимок лейкемии". NCI. В архиве из оригинала 4 июля 2014 г.. Получено 18 июн 2014.
  75. ^ "Поиск: лейкемия - Список результатов - ClinicalTrials.gov". В архиве из оригинала 15 сентября 2010 г.
  76. ^ «Понимание клинических испытаний рака крови» (PDF). Общество лейкемии и лимфомы. Архивировано из оригинал (PDF) 5 января 2011 г.. Получено 19 мая 2010.
  77. ^ Джаслоу, Райан. «Новая терапия лейкемии уничтожает рак, превращая клетки крови в убийц»"". CBSnews.com раздел HealthPop. В архиве из оригинала 31 марта 2014 г.. Получено 11 августа 2011.
  78. ^ Коглан, Энди (26 марта 2013 г.) Генная терапия излечивает лейкоз за восемь дней В архиве 15 мая 2015 года в Wayback Machine The New Scientist, последнее обращение 15 апреля 2013 г.
  79. ^ а б Чжао, Цзюаньцзюань; Песня, Юнпин; Лю, Делонг (14 февраля 2019 г.). «Клинические испытания CAR T-клеток с двойной мишенью, CAR T-клеток донорского происхождения и универсальных CAR T-клеток для лечения острого лимфоидного лейкоза». Журнал гематологии и онкологии. 12 (1): 17. Дои:10.1186 / s13045-019-0705-х. ISSN  1756-8722. ЧВК  6376657. PMID  30764841.
  80. ^ Чжэн, Пинг-Пин; Kros, Johan M .; Ли, Джин (2018). «Одобренная терапия CAR Т-клетками: проблемы с ведром со льдом при очевидных рисках безопасности и долгосрочных последствиях». Открытие наркотиков сегодня. 23 (6): 1175–1182. Дои:10.1016 / j.drudis.2018.02.012. HDL:1765/105338. PMID  29501911.
  81. ^ «Как мы победим лейкемию». Исследования лейкемии и лимфомы. В архиве из оригинала 27 сентября 2013 г.. Получено 24 сентября 2013.
  82. ^ а б c d Шапира Т., Перег Д., Лишнер М. (сентябрь 2008 г.). «Как лечить острый и хронический лейкоз во время беременности». Blood Rev. 22 (5): 247–59. Дои:10.1016 / j.blre.2008.03.006. PMID  18472198.
  83. ^ а б Корен Г, Лишнер М (2010). «Беременность и препараты, часто применяемые в гематологической практике». Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2010: 160–5. Дои:10.1182 / asheducation-2010.1.160. PMID  21239787. S2CID  21832575.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы