Анемия - Anemia
Анемия | |
---|---|
Другие имена | Анемия |
Мазок крови человека с железодефицитная анемия. Обратите внимание, что красные клетки маленькие и бледные. | |
Произношение | |
Специальность | Гематология |
Симптомы | Чувство усталости, бледная кожа, слабое место, одышка, чувствуя, что теряю сознание[1] |
Причины | Потеря крови, снижение выработки красных кровяных телец, усиление распада красных кровяных телец[1] |
Диагностический метод | Измерение гемоглобина в крови[1] |
Частота | 2,36 миллиарда / 33% (2015)[2] |
Анемия (также пишется анемия) - это уменьшение общего количества красные кровяные тельца (Эритроциты) или гемоглобин в кровь,[3][4] или пониженная способность крови переносить кислород.[5] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто расплывчаты и могут включать: чувство усталости, слабое место, одышка и плохая способность заниматься спортом.[1] Когда анемия развивается быстро, симптомы могут включать спутанность сознания, ощущение, что вот-вот потеряет сознание, потеря сознания, и повышенная жажда.[1] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледный.[1] Дополнительные симптомы могут возникать в зависимости от основной причины.[1] Для людей, которым требуется операция, предоперационная анемия может повысить риск необходимости переливания крови после операции.[6]
Анемия может быть вызвана: потеря крови, снижение выработки эритроцитов и усиление распада эритроцитов.[1] Причины кровопотери включают: травма и желудочно-кишечное кровотечение.[1] Причины снижения производства включают: недостаток железа, дефицит витамина B12, талассемия, и ряд новообразования костного мозга.[1] Причины повышенного разрушения включают генетические условия, такие как серповидноклеточная анемия, инфекции, такие как малярия и некоторые аутоиммунные заболевания.[1] Анемию также можно классифицировать по размер красных кровяных телец и количество гемоглобина в каждой клетке.[1] Если клетки маленькие, это называется микроцитарная анемия; если они большие, это называется макроцитарная анемия; и если они нормального размера, это называется нормоцитарная анемия.[1] Диагноз анемии у мужчин ставится на основании гемоглобина ниже 130–140 г / л (от 13 до 14 г / дл); у женщин он составляет менее 120–130 г / л (от 12 до 13 г / дл).[1][7] Затем требуется дальнейшее тестирование для определения причины.[1][8]
Некоторым группам людей, например беременным женщинам, полезно использовать железные таблетки для профилактики.[1][9] Диетические добавки, без определения конкретной причины, не рекомендуется.[1] Использование переливание крови обычно основывается на признаках и симптомах человека.[1] При отсутствии симптомов они не рекомендуются, если уровень гемоглобина не ниже 60–80 г / л (6–8 г / дл).[1][10] Эти рекомендации также могут относиться к некоторым людям с острым кровотечением.[1] Лекарства, стимулирующие эритропоэз рекомендуются только людям с тяжелой анемией.[10]
Анемия - наиболее распространенное заболевание крови, которым страдает около трети населения мира.[1][2] Железодефицитная анемия затрагивает почти 1 миллиард человек.[11] В 2013 году анемия, вызванная дефицитом железа, унесла жизни около 183 000 человек - по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году.[12] Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[11] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[1] Анемия увеличивает расходы на медицинское обслуживание и снижает продуктивность человека из-за снижения трудоспособности.[7] Название происходит от Древнегреческий: ἀναιμία анаймия, что означает «недостаток крови», от ἀν- ан-, «не» и αἷμα Хайма, "кровь".[13]
Анемия - одна из шести ВОЗ глобальные цели в области питания на 2025 год и связанные с питанием глобальные цели по НИЗ на 2025 год, одобренные Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2012 и 2013 годах. Усилия по достижению глобальных целей способствуют достижению Цели устойчивого развития (ЦУР ),[14] и анемия является одной из целей в ЦУР 2.[15]
Признаки и симптомы
У многих людей анемия остается незамеченной, и симптомы могут быть незначительными. Симптомы могут быть связаны с основной причиной или самой анемией. Чаще всего люди с анемией сообщают о чувствах слабое место или же усталость, а иногда и плохая концентрация. Они также могут сообщить одышка при напряжении.
При очень тяжелой анемии организм может компенсировать недостаток способности крови переносить кислород за счет увеличения сердечный выброс. У пациента могут быть связанные с этим симптомы, например: сердцебиение, стенокардия (если присутствует ранее существовавшая болезнь сердца), периодически хромота ног и симптомы сердечная недостаточность.При осмотре выставленные знаки могут включать: бледность (бледный кожа, оболочка слизистая оболочка, конъюнктива и ногтевые ложа ), но это ненадежный признак. В некоторых случаях железодефицитной анемии можно заметить синюю окраску склеры.[17] Могут быть признаки конкретных причин анемии, например, койлонихия (при дефиците железа), желтуха (когда анемия возникает в результате ненормального разрушения эритроцитов - при гемолитической анемии), деформации костей (обнаруживаются в талассемия майор) или нога язвы (видел в серповидноклеточная анемия При тяжелой анемии могут быть признаки гипердинамическое кровообращение: тахикардия (учащенный пульс), ограничивающий импульс, шум потока, и сердечный гипертрофия желудочков (увеличение). Могут быть признаки сердечная недостаточность.Пика, потребление непродовольственных товаров, таких как лед, а также бумаги, воска или травы, и даже волос или грязи, может быть симптомом дефицита железа, хотя это часто встречается у тех, кто имеет нормальный уровень гемоглобин.Хроническая анемия может привести к поведенческим расстройствам у детей как прямому результату нарушения неврологического развития у младенцев и снижению успеваемости у детей школьного возраста. Синдром беспокойных ног чаще встречается у людей с железодефицитная анемия чем в общей популяции.[18]
Причины
Причины анемии можно классифицировать как нарушение выработки эритроцитов (эритроцитов), повышенное разрушение эритроцитов (гемолитические анемии ), кровопотеря и перегрузка жидкостью (гиперволемия ). Некоторые из них могут взаимодействовать друг с другом и вызывать анемию. Наиболее частой причиной анемии является кровопотеря, но обычно она не вызывает каких-либо длительных симптомов, если только не развивается относительно нарушенное производство эритроцитов, в свою очередь, чаще всего из-за недостаток железа.[20]
Нарушение производства
- Нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток
- Чистая аплазия эритроцитов[21]
- Апластическая анемия[21] влияет на все виды кровяные клетки. Анемия Фанкони наследственное заболевание или дефект, характеризующийся апластической анемией и различными другими аномалиями.
- Анемия почечная недостаточность[21] из-за недостаточного производства гормон эритропоэтин
- Анемия эндокринные расстройства[22][требуется медицинская цитата ]
- Нарушение размножения и созревания эритробласты
- Злокачественная анемия[21] это форма мегалобластная анемия из-за витамин B12 дефицит, зависящий от нарушения всасывания витамина B12. Отсутствие диетического B12 вызывает доброкачественную мегалобластную анемию
- Анемия дефицит фолиевой кислоты,[21] как с витамином B12, причины мегалобластная анемия
- Анемия недоношенных, уменьшением ответа эритропоэтина на снижение гематокрит Уровни, в сочетании с кровопотерей в результате лабораторных исследований, обычно наблюдаются у недоношенных детей в возрасте от двух до шести недель.
- Железодефицитная анемия, что приводит к недостаточному синтезу гема[21]
- Талассемии, вызывая недостаточный синтез глобина[21]
- Врожденные дизэритропоэтические анемии, вызывая неэффективный эритропоэз
- Анемия почечной недостаточности[21] (также вызывая дисфункцию стволовых клеток)
- Другие механизмы нарушения выработки эритроцитов
- Миелофтозная анемия[21] или же миелофтиз представляет собой тяжелый тип анемии, возникающий в результате замещения костного мозга другими материалами, такими как злокачественные опухоли, фиброз или гранулемы.
- Миелодиспластический синдром[21]
- анемия хроническое воспаление[21]
- Лейкоэритробластная анемия вызывается объемными образованиями в Костный мозг которые препятствуют нормальному производству клеток крови.[23]
Повышенное разрушение
Анемии повышенной деструкции красных кровяных телец обычно классифицируются как гемолитические анемии. Обычно это желтуха и повышенный лактатдегидрогеназа уровни.[требуется медицинская цитата ]
- Внутренние (внутрикорпусные) аномалии[21] вызвать преждевременное разрушение. Все это, кроме пароксизмальная ночная гемоглобинурия, являются наследственными генетические нарушения.[24]
- Наследственный сфероцитоз[21] является наследственным дефектом, который приводит к дефектам клеточной мембраны эритроцитов, в результате чего эритроциты секвестрируются и разрушаются селезенка.
- Наследственный эллиптоцитоз[21] - еще один дефект белков мембранного скелета.
- Абеталипопротеинемия,[21] вызывает дефекты мембранных липидов
- Недостаток ферментов
- Пируваткиназа и гексокиназа недостатки,[21] вызывающий дефект гликолиз
- Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глутатионсинтетаза дефицит,[21] вызывая увеличение окислительный стресс
- Гемоглобинопатии
- Серповидноклеточная анемия[21]
- Гемоглобинопатии, вызывающие нестабильные гемоглобины[21]
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия[21]
- Внешние (экстракорпускулярные) аномалии
- Антитела -опосредованный
- Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается аутоиммунной атакой на красные кровяные тельца, в первую очередь IgG. Это самый распространенный из аутоиммунный гемолитический болезни.[25] Может быть идиопатический то есть без какой-либо известной причины, связанной с лекарством или вторичной по отношению к другому заболеванию, например системная красная волчанка или злокачественное новообразование, такое как хронический лимфолейкоз.[26]
- Гемолитическая анемия холодовых агглютининов в первую очередь опосредуется IgM. Это может быть идиопатическим[27] или результат основного заболевания.
- Резус-болезнь,[21] одна из причин гемолитическая болезнь новорожденного
- Трансфузионная реакция к переливание крови[21]
- Механическая травма красных кровяных телец
- Антитела -опосредованный
Потеря крови
- Анемия недоношенных из-за частого взятия проб крови для лабораторных исследований в сочетании с недостаточным производством эритроцитов
- Травма[21] или же хирургия, вызывая острую кровопотерю
- Поражения желудочно-кишечного тракта,[21] вызывая острые кровотечения (например, варикозное расширение вен, пептические язвы ) или хронической кровопотери (например, ангиодисплазия )
- Гинекологические нарушения,[21] также обычно вызывает хроническую кровопотерю
- Из менструация, в основном среди молодых женщин или пожилых женщин, у которых миома
- Многие виды рака, в том числе колоректальный. рак и рак мочевой пузырь, может вызвать острую или хроническую кровопотерю, особенно на поздних стадиях.
- Инфекция кишечным нематоды питаясь кровью, например анкилостомы[28] и власоглав Trichuris trichiura.[29]
- Ятрогенная анемия, кровопотеря от повторных заборов крови и медицинских процедур[30][31]
Корни слов анемия и ишемия оба относятся к основной идее «нехватки крови», но анемия и ишемия не одно и то же в современной медицинской терминологии. Слово анемия сам по себе подразумевает широко распространен последствия из крови, которой либо слишком мало (например, кровопотеря), либо нарушена способность обеспечивать кислород (из-за любого типа гемоглобина или проблемы с эритроцитами). Напротив, слово ишемия относится исключительно к недостатку крови (плохой перфузия ). Таким образом, ишемия в какой-либо части тела может вызывать локальные анемические эффекты в этих тканях.
Перегрузка жидкости
Перегрузка жидкости (гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и явную анемию:
- Общие причины гиперволемия включают чрезмерное потребление натрия или жидкости, задержку натрия или воды и перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство.[32]
- С 6 недели беременности гормональные изменения вызывают увеличение объема крови матери за счет увеличения плазмы.[33]
Воспаление кишечника
Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызывать анемию. Участвующие в этом механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, но в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидин что приводит к уменьшению доступа железа к кровообращению.[34][35][36]
- Helicobacter pylori инфекционное заболевание.[37]
- Нарушения, связанные с глютеном: без лечения глютеновая болезнь[36][37] и не глютеновая чувствительность.[38] Анемия может быть единственным проявлением целиакии при отсутствии желудочно-кишечных или каких-либо других симптомов.[39]
- Воспалительное заболевание кишечника.[40][41]
Диагностика
Определения
Есть несколько определений анемии; отзывы обеспечить их сравнение и противопоставление.[42] Строгое, но широкое определение - это абсолютное уменьшение массы красных кровяных телец,[43] однако более широкое определение - это пониженная способность крови переносить кислород.[5] An Рабочее определение снижение цельной крови гемоглобин концентрация более 2 Стандартное отклонение ниже иметь в виду подходящего по возрасту и полу эталонный диапазон.[44]
Трудно напрямую измерить массу эритроцитов,[45] Итак гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в кровь вместо этого часто используются для косвенной оценки стоимости.[46] Гематокрит; тем не менее, это зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности масса эритроцитов у женщины в норме, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита изначально остаются нормальными до тех пор, пока жидкость не переместится из других областей тела во внутрисосудистое пространство.
Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г / л до нормы), умеренную (от 80 г / л до 110 г / л) и тяжелую анемию (менее 80 г / л) у взрослых мужчин и взрослых небеременных женщин. .[47] У беременных и у детей используются разные значения.[47]
Тестирование
Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови. Помимо отчетности о количестве красные кровяные тельца и гемоглобин уровень, автоматические счетчики также измерьте размер красных кровяных телец с помощью проточной цитометрии, который является важным инструментом для определения причин анемии. Обследование окрашенного мазок крови используя микроскоп также может быть полезным, и иногда это необходимо в регионах мира, где автоматизированный анализ менее доступен.[требуется медицинская цитата ]
В современных счетчиках четыре параметра (количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, MCV и RDW ) измеряются, позволяя другим (гематокрит, MCH и MCHC ), который необходимо вычислить и сравнить со значениями, скорректированными с учетом возраста и пола. Некоторые счетчики определяют гематокрит по прямым измерениям.[требуется медицинская цитата ]
Возрастная или гендерная группа | Порог гемоглобина (г / дл) | Порог гемоглобина (ммоль / л) |
---|---|---|
Дети (0,5–5,0 года) | 11.0 | 6.8 |
Дети (5–12 лет) | 11.5 | 7.1 |
Подростки (12–15 лет) | 12.0 | 7.4 |
Женщины, небеременные (> 15 лет) | 12.0 | 7.4 |
Женщины, беременные | 11.0 | 6.8 |
Мужчины (> 15 лет) | 13.0 | 8.1 |
Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространенными, чем в прошлом, в крупных медицинских центрах Соединенных Штатов и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. А ретикулоцит количество - это количественная мера Костный мозг производство новых красных кровяных телец. В индекс продукции ретикулоцитов представляет собой расчет соотношения между уровнем анемии и степенью увеличения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальный» подсчет ретикулоцитов может фактически отражать неадекватный ответ. Если автоматический подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов может быть выполнен вручную после специального окрашивания мазка крови. При ручном исследовании активность костного мозга также можно оценить качественно по незначительным изменениям в количестве и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного больше старых и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэз может помочь оценить, сможет ли костный мозг компенсировать потерю и с какой скоростью. Если причина не очевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ, ферритин, сывороточное железо, трансферрин, Уровень фолиевой кислоты в эритроцитах, сывороточный витамин B12, электрофорез гемоглобина, функция почек тесты (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от клинической гипотезы, которая исследуется. Если диагноз остается трудным, исследование костного мозга позволяет прямое исследование предшественников эритроцитов, хотя редко используется, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, зарезервировано для случаев, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию.[требуется медицинская цитата ]
Размер эритроцитов
При морфологическом подходе анемия классифицируется по размеру красных кровяных телец; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в средний корпускулярный объем (MCV). Если размеры ячеек меньше нормы (менее 80 эт ), анемия называется микроцитарный; если они нормального размера (80–100 жидких), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 жидких), анемия классифицируется как макроцитарный. Эта схема позволяет быстро выявить некоторые из наиболее частых причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом недостаток железа. При клиническом обследовании MCV будет одним из первых доступных источников информации, поэтому даже среди врачей, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики. Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина связана с комбинацией факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и витамин Дефицит B12 (причина макроцитоза), где конечным результатом могут быть нормоцитарные клетки.[требуется медицинская цитата ]
Производство против уничтожения или потери
«Кинетический» подход к анемии дает, возможно, наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, особенно крови. ретикулоцит (предшественник зрелых эритроцитов) подсчитывают. Затем это дает классификацию дефектов по уменьшенному производству эритроцитов по сравнению с увеличением разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки утраты или разрушения включают аномальные мазок периферической крови с признаками гемолиза; повышенный LDH предполагая разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение.[требуется медицинская цитата ]Ниже представлена упрощенная схема этого подхода:[требуется медицинская цитата ]
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Индекс продукции ретикулоцитов показывает неадекватную производственную реакцию на анемию. | Индекс продукции ретикулоцитов показывает соответствующий ответ на анемию = продолжающийся гемолиз или кровопотерю без проблем с образованием эритроцитов. | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Отсутствие клинических проявлений гемолиза или кровопотери: чистое нарушение производства. | Клинические данные и отклонения от нормы MCV: гемолиз или потеря и хроническое нарушение производства *. | Клинические данные и нормальная MCV = острый гемолиз или потеря без достаточного времени для Костный мозг производство для компенсации **. | |||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV> 100) | Нормоцитарная анемия (80 Микроцитарная анемия (MCV <80) | | |||||||||||||||||||||||||||||||
* Например, серповидноклеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение с B12 и дефицит фолиевой кислоты; и другие случаи анемии с более чем одной причиной.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: постоянная комбинация низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным гемолизом или кровопотерей.Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV в качестве отправной точки:
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV> 100) | Нормоцитарная анемия (MCV 80–100) | Микроцитарная анемия (MCV <80) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Высоко ретикулоцит считать | Низкий ретикулоцит считать | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Другие характеристики, видимые на периферическом мазке, могут дать ценные ключи к более точному диагнозу; например, ненормальный белые кровяные клетки может указывать на причину в Костный мозг.
Микроцитарный
Микроцитарная анемия в первую очередь является результатом нарушения / недостаточности синтеза гемоглобина, что может быть вызвано несколькими причинами:
- Гем дефект синтеза
- Железодефицитная анемия (микроцитоз присутствует не всегда)
- Анемия хронического заболевания (чаще проявляется нормоцитарной анемией)
- Глобин дефект синтеза
- Альфа- и бета-талассемия
- Синдром HbE
- Синдром HbC
- Различные другие заболевания нестабильного гемоглобина
- Сидеробластический дефект
- Наследственная сидеробластная анемия
- Приобретенная сидеробластная анемия, в том числе: свинцовая токсичность[49]
- Обратимая сидеробластная анемия
Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто выглядят гипохромными (бледнее, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).
- Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного питания или всасывания утюг для удовлетворения потребностей организма. Младенцы, малыши и беременные женщины имеют потребности выше среднего. Повышенное потребление железа также необходимо для компенсации кровопотери из-за проблем с пищеварительным трактом, частой сдачи крови или обильные менструальные периоды.[50] Железо является важной частью гемоглобина, а низкий уровень железа приводит к снижению включения гемоглобина в эритроциты. В Соединенных Штатах 12% всех женщин детородного возраста имеют дефицит железа по сравнению с 2% взрослых мужчин. Заболеваемость достигает 20% среди афроамериканок и американок мексиканского происхождения.[51] Исследования показали, что дефицит железа без анемии приводит к плохой успеваемости в школе и снижению IQ у девочек-подростков, хотя это может быть связано с социально-экономическими факторами.[52][53] Дефицит железа - наиболее распространенное состояние дефицита железа во всем мире. Иногда это причина аномального растрескивания угловых (угловых) участков губ (угловой стоматит ).
- В Соединенных Штатах наиболее частой причиной дефицита железа является кровотечение или кровопотеря, обычно из-за желудочно-кишечный тракт. Анализ кала на скрытую кровь, верхняя эндоскопия и нижняя эндоскопия следует выполнять для выявления кровоточащих очагов. У пожилых мужчин и женщин выше вероятность того, что кровотечение из желудочно-кишечного тракта могло быть вызвано: полипы толстой кишки или же колоректальный рак.
- Во всем мире наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются паразитарные инвазии (анкилостомы, амебиаз, шистосомоз и власоглавы ).[54]
В Индекс Ментцера (средний объем клеток, деленный на количество эритроцитов) предсказывает, может ли микроцитарная анемия быть вызвана дефицитом железа или талассемией, хотя это требует подтверждения.[55][нужна цитата ]
Макроцитарный
- Мегалобластная анемия, наиболее частая причина макроцитарной анемии, возникает из-за дефицита либо витамин B12, фолиевая кислота, или оба. Дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 может быть связано либо с недостаточным потреблением, либо недостаточное всасывание. Дефицит фолиевой кислоты обычно не вызывает неврологических симптомов, в то время как витамин B12 дефицит.
- Злокачественная анемия вызвано отсутствием внутренний фактор, который необходим для усвоения витамина B12 от еды. Отсутствие внутреннего фактора может возникнуть из-за аутоиммунный условие, нацеленное на париетальные клетки (атрофический гастрит), которые производят внутренний фактор или против самого внутреннего фактора. Это приводит к плохому усвоению витамина B12.
- Макроцитарная анемия также может быть вызвана удалением функциональной части желудка, например, во время обходной желудочный анастомоз операция, приводящая к снижению уровня витамина B12/ абсорбция фолиевой кислоты. Следовательно, после этой процедуры необходимо всегда помнить об анемии.
- Гипотиреоз
- Алкоголизм обычно вызывает макроцитоз, хотя и не конкретно анемии. Другие виды болезнь печени также может вызвать макроцитоз.
- Такие препараты как метотрексат, зидовудин, и другие вещества могут ингибировать Репликация ДНК Такие как тяжелые металлы
Макроцитарную анемию можно далее разделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является, прежде всего, нарушение синтеза ДНК с сохранением синтеза РНК, что приводит к ограниченному делению клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от шести до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют разную этиологию (т. Е. Неповрежденный синтез ДНК-глобина), что встречается, например, при алкоголизме. Помимо неспецифических симптомов анемии, существуют специфические особенности витамина B.12 дефицит включает периферическая невропатия и подострая комбинированная дегенерация спинного мозга что приводит к нарушению равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга.[56] Другие особенности могут включать гладкий красный язык и глоссит.Лечение витамина B12-дефицитная анемия впервые была изобретена Уильям Мерфи, которые проливали кровь собакам, чтобы вызвать у них анемию, а затем кормили их различными веществами, чтобы посмотреть, что (если вообще что-нибудь) сделает их снова здоровыми. Он обнаружил, что употребление большого количества печени, похоже, излечивает болезнь. Джордж Майнот и Джордж Уиппл затем приступили к химическому выделению лечебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B12 из печени. Все трое разделили 1934 год. Нобелевская премия по медицине.[57]
Нормоцитарный
Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов (средний корпускулярный объем ) остается нормальным. Причины включают:
- Острый потеря крови
- Анемия хронического заболевания
- Апластическая анемия (недостаточность костного мозга)
- Гемолитическая анемия
Диморфный
Диморфизм на мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции красных кровяных телец, как правило, разного размера и содержания гемоглобина (эта последняя особенность влияет на цвет красных кровяных телец на окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, которому недавно сделали переливание по поводу дефицита железа, будут обнаружены маленькие, бледные, железодефицитные эритроциты (эритроциты) и донорские эритроциты нормального размера и цвета. Точно так же у человека, которому переливают тяжелый дефицит фолиевой кислоты или витамина B12, будут две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут больше и бледнее, чем эритроциты донора. У человека с сидеробластной анемией (дефект синтеза гема, обычно вызванный алкоголизмом, но также и лекарствами / токсинами, недостаточностью питания, некоторыми приобретенными и редкими врожденными заболеваниями) может быть диморфный мазок только на основе сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в увеличенной ширине распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, также наблюдаемый при распространенной пищевой анемии.[нужна цитата ]
Анемия тела Хайнца
Тела Хайнца образуются в цитоплазме эритроцитов и появляются под микроскопом в виде маленьких темных точек. У животных анемия тела Хайнца имеет множество причин. Это может быть вызвано лекарствами, например, у кошек и собак: ацетаминофен (парацетамол),[58] или может быть вызвано употреблением в пищу различных растений или других веществ:
- В кошки и собаки после употребления в пищу сырых или приготовленных растений из этого рода Allium, Например, лук или чеснок.[59]
- В собаки после проглатывания цинк, например, после еды Пенни США чеканки после 1982 г.[58]
- В лошади которые едят сухими или увядшими красный клен листья.[60]
Гиперанемия
Гиперанемия - тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%.[61]
Рефрактерная анемия
Рефрактерная анемия, анемия, не поддающаяся лечению. лечение,[62] часто рассматривается вторично по отношению к миелодиспластические синдромы.[63] Железодефицитная анемия также может быть невосприимчивым как проявление желудочно-кишечных проблем, нарушающих абсорбция железа или вызвать скрытое кровотечение.[64]
Зависит от переливания
Анемия, зависимая от переливания крови - это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови.[65] Большинство людей с миелодиспластический синдром развить это состояние в какой-то момент времени.[66] Бета-талассемия может также привести к зависимости от переливания крови.[67][68] Опасения при повторных переливаниях крови включают: железная перегрузка.[66] Эта перегрузка железа может потребовать хелатотерапия.[69]
Уход
Лечение анемии зависит от причины и степени тяжести. Витаминные добавки, принимаемые перорально (фолиевая кислота или витамин B12) или внутримышечно (витамин B12 ) заменим конкретные недочеты.[требуется медицинская цитата ]
Пероральное железо
В развивающихся странах часто встречается дефицит железа в питании. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран имеют дефицит железа без анемии; одна треть из них страдает дефицитом железа с анемией.[70] Дефицит железа из-за недостаточного потребления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагноз дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язвы или рака толстой кишки.
Железодефицитная анемия легкой и средней степени тяжести лечится пероральными добавками железа с сульфат железа, фумарат железа, или же глюконат железа. Доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста.[71] При приеме добавок железа часто наблюдается расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, если принимать железо с пищей; однако это уменьшает количество абсорбированного железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому прием пероральных добавок железа с апельсиновым соком является полезным.[72]
При анемии хронической болезни почек, рекомбинантный эритропоэтин или же эпоэтин альфа рекомендуется для стимуляции выработки эритроцитов, а если также присутствует дефицит железа и воспаление, одновременно парентеральное железо также рекомендуется.[73]
Инъекционное железо
В случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, слишком медленным (например, до операции) или когда абсорбция затруднена (например, в случаях воспаления), парентеральное железо можно использовать препараты. Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовым кровотечением, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью.[6] Организм может усваивать до 6 мг железа в день из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит более 1000 мг железа, на восполнение которого потребуется несколько месяцев. Это может быть дано одновременно с эритропоэтин чтобы обеспечить достаточное количество железа для увеличения скорости эритропоэз.[74]
Переливание крови
Переливание крови лицам без симптомов не рекомендуется, пока уровень гемоглобина не станет ниже 60–80 г / л (от 6 до 8 г / дл).[1] В тех, у кого ишемическая болезнь сердца тем, у кого нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только при уровне гемоглобина ниже 70–80 г / л (7–8 г / дл).[10] Раннее переливание крови не улучшает выживаемость.[75] В противном случае переливание крови следует проводить только в случае сердечно-сосудистой нестабильности.[76]
В обзоре 2012 года был сделан вывод о том, что при рассмотрении переливания крови при анемии у людей с запущенным раком, у которых наблюдается усталость и одышка (не связанная с лечением рака или кровотечением), следует рассмотреть вопрос о том, можно ли перед переливанием крови попробовать альтернативные стратегии.[77]
Средства, стимулирующие эритропоэз
Цель администрирования средство, стимулирующее эритропоэз (ESA) заключается в поддержании гемоглобина на самом низком уровне, который сводит к минимуму переливание крови и удовлетворяет индивидуальные потребности человека.[78] Их нельзя использовать при анемии легкой или средней степени тяжести.[75] Они не рекомендуются людям с хроническая болезнь почек кроме случаев, когда уровень гемоглобина ниже 10 г / дл или у них нет симптомов анемии. Их использовать следует вместе с парентеральное железо.[78][79]
Гипербарический кислород
Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано показанием для гипербарический кислород (HBO) Общество подводной и гипербарической медицины.[80][81] Применение ГБО показано при кислород доставки в ткани недостаточно у пациентов, которым нельзя назначать переливание крови за медицинский или же религиозный причины. ГБО может использоваться по медицинским показаниям при угрозе продукт крови несовместимость или беспокойство по поводу трансмиссивная болезнь факторы.[80] Верования некоторых религий (например: Свидетели Иеговы ) может потребоваться использование метода HBO.[80] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии в 2005 г. обнаружил, что все публикации сообщают о положительных результатах.[82]
Дооперационная анемия
По оценкам, 30% взрослых, которым требуется внесердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией.[83] Чтобы выбрать подходящее предоперационное лечение, рекомендуется сначала определить причину анемии.[84] Имеются медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что комбинация приема препаратов железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливаниях эритроцитов после операции у пациентов с дооперационной анемией.[83]
Эпидемиология
Умеренная степень железодефицитная анемия затронуло примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения.[11] Это немного чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%).[11] Еще 375 миллионов человек страдают от легкой железодефицитной анемии.[11]
История
Эта секция нуждается в расширении. Вы можете помочь добавляя к этому. (Август 2020 г.) |
Признаки тяжелой анемии в человеческих костях 4000 лет назад были обнаружены в Таиланде.[85]
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Практика неотложной медицинской помощи. 15 (11): 1–15, тест 15–16. PMID 24716235. В архиве из оригинала от 18.10.2016.
- ^ а б Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК 5055577. PMID 27733282.
- ^ «Что такое анемия? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov. Архивировано из оригинал на 2016-01-20. Получено 2016-01-31.
- ^ Медицинский словарь Стедмана (28-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006. с. Анемия. ISBN 978-0-7817-3390-8.
- ^ а б Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и применение (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5. В архиве из оригинала от 25.04.2016.
- ^ а б Нг, Оливер; Киллер, Барри Д .; Мишра, Амитабх; Simpson, J. A .; Нил, Кейт; Аль-Хасси, Хафид Омар; Брукс, Мэтью Дж .; Ачесон, Остин Г. (декабрь 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD011588. Дои:10.1002 / 14651858.CD011588.pub3. ISSN 1469-493X. ЧВК 6899074. PMID 31811820.
- ^ а б Smith RE (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемой помощи. 16 Доп. Выпуски: S59–66. PMID 20297873.
- ^ Родос, Карл Э .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт». Книжная полка NCBI. PMID 30855920. Получено 2019-05-04.
- ^ Бхутта З.А., Дас Дж. К., Ризви А., Гаффи М. Ф., Уокер Н., Хортон С., Уэбб П., Ларти А., Блэк Р. Э. (август 2013 г.). «Доказательные вмешательства для улучшения питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет. 382 (9890): 452–477. Дои:10.1016 / S0140-6736 (13) 60996-4. PMID 23746776. S2CID 11748341.
- ^ а б c Казим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекель П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 159 (11): 770–779. Дои:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009. PMID 24297193.
- ^ а б c d е Вос Т. и др. (Декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010». Ланцет. 380 (9859): 2163–2196. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2. ЧВК 6350784. PMID 23245607.
- ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Ланцет. 385 (9963): 117–171. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. ЧВК 4340604. PMID 25530442.
- ^ «анемия». Dictionary.com. В архиве из оригинала 14 июля 2014 г.. Получено 7 июля 2014.
- ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальной цели». www.who.int. Всемирная организация здоровья.
- ^ «Обоснование действия против анемии».
- ^ eMedicineHealth> статья об анемии В архиве 2009-04-17 на Wayback Machine Автор: Саймак Т. Набили, доктор медицинских наук. Редактор: Мелисса Конрад Штёпплер, доктор медицины. Последняя редакционная проверка: 09.12.2008. Проверено 4 апреля 2009 г.
- ^ Векслер, Бабетта (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. PT105. ISBN 9781451154542.
- ^ Allen, RP; Ауэрбах, S; Бахрейн, H; Ауэрбах, М; Эрли, CJ (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией». Am J Hematol. 88 (4): 261–264. Дои:10.1002 / ajh.23397. PMID 23494945.
- ^ "Красные кровяные тельца". Национальная медицинская библиотека США. В архиве из оригинала от 01.01.2017.
- ^ "Что вызывает анемию?". Национальный институт сердца, легких и крови.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс y z аа Таблица 12-1 в: Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Грегг, XT; Прчал, Дж. Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Williams Hermatology. Макгроу-Хилл.
- ^ "the definition of leukoerythroblastosis". www.dictionary.com. Получено 2018-12-02.
- ^ Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Котран Р.С., Кумар В., Фаусто Н., Роббинс С.Л., Аббас А.К. (2005). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. п. 637. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ^ "Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)" By J.L. Jenkins. The Regional Cancer Center. 2001 г. В архиве October 7, 2009, at the Wayback Machine
- ^ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (October 2007). "Primary chronic cold agglutinin disease: an update on pathogenesis, clinical features and therapy". Гематология. 12 (5): 361–370. Дои:10.1080/10245330701445392. ЧВК 2409172. PMID 17891600.
- ^ Brooker S, Hotez PJ, Bundy DA (September 2008). "Hookworm-related anaemia among pregnant women: a systematic review". PLOS забытые тропические болезни. 2 (9): e291. Дои:10.1371/journal.pntd.0000291. ЧВК 2553481. PMID 18820740.
- ^ Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M (April 2011). "Trichuris and hookworm infections associated with anaemia during pregnancy". Тропическая медицина и международное здравоохранение. 16 (4): 531–537. Дои:10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x. PMID 21281406.
- ^ Whitehead, Nedra S.; Williams, Laurina O.; Meleth, Sreelatha; Kennedy, Sara M.; Ubaka-Blackmoore, Nneka; Geaghan, Sharon M.; Nichols, James H.; Carroll, Patrick; McEvoy, Michael T.; Gayken, Julie; Ernst, Dennis J.; Litwin, Christine; Epner, Paul; Taylor, Jennifer; Graber, Mark L. (2019). "Interventions to prevent iatrogenic anemia: a Laboratory Medicine Best Practices systematic review". Критический уход. 23 (1): 278. Дои:10.1186/s13054-019-2511-9. ISSN 1364-8535. ЧВК 6688222. PMID 31399052.
- ^ Martin, Niels D.; Scantling, Dane (2015). "Hospital-Acquired Anemia". Journal of Infusion Nursing. 38 (5): 330–338. Дои:10.1097/NAN.0000000000000121. ISSN 1533-1458. PMID 26339939. S2CID 30859103.
- ^ "Fluid imbalances". Portable Fluids and Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. с. 62. ISBN 978-1-58255-678-9.
- ^ "ISBT: 8. Obstetric anaemia". www.isbtweb.org. Получено 2018-05-22.
- ^ Verma S, Cherayil BJ (February 2017). "Iron and inflammation - the gut reaction". Металломика (Рассмотрение). 9 (2): 101–111. Дои:10.1039/c6mt00282j. ЧВК 5321802. PMID 28067386.
- ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (April 2014). "Anemia in inflammatory bowel disease: a neglected issue with relevant effects". Всемирный журнал гастроэнтерологии (Рассмотрение). 20 (13): 3542–3551. Дои:10.3748/wjg.v20.i13.3542. ЧВК 3974521. PMID 24707137.
- ^ а б Leffler DA, Green PH, Fasano A (October 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (Рассмотрение). 12 (10): 561–571. Дои:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366. S2CID 15561525. В архиве from the original on 2016-03-12.
Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as well.
- ^ а б Stein J, Connor S, Virgin G, Ong DE, Pereyra L (September 2016). "Anemia and iron deficiency in gastrointestinal and liver conditions". Всемирный журнал гастроэнтерологии (Рассмотрение). 22 (35): 7908–7925. Дои:10.3748/wjg.v22.i35.7908. ЧВК 5028806. PMID 27672287.
- ^ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (September 2013). "Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders". Питательные вещества (Рассмотрение). 5 (10): 3839–3853. Дои:10.3390/nu5103839. ЧВК 3820047. PMID 24077239.
- ^ James, Stephen P. (April 2005). "National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement on Celiac Disease, June 28-30, 2004". Гастроэнтерология (Рассмотрение). 128 (4 Suppl 1): S1–9. Дои:10.1053/j.gastro.2005.02.007. PMID 15825115.
- ^ Lomer MC (August 2011). "Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease". Труды Общества питания (Рассмотрение). 70 (3): 329–335. Дои:10.1017/S0029665111000097. PMID 21450124.
- ^ Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (August 2011). "The aetiology and impact of malnutrition in paediatric inflammatory bowel disease". Журнал питания человека и диетологии (Рассмотрение). 24 (4): 313–326. Дои:10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x. PMID 21564345.
- ^ Beutler E, Waalen J (March 2006). "The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration?". Кровь. 107 (5): 1747–1750. Дои:10.1182/blood-2005-07-3046. ЧВК 1895695. PMID 16189263.
- ^ Maakaron, Joseph (30 September 2016). "Anemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology". Emedicine. В архиве из оригинала 14 октября 2016 г.. Получено 30 октября 2016.
- ^ Pomeranz AJ, Sabnis S, Busey S, Kliegman RM (2016). Pediatric Decision-Making Strategies (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-29854-4.
- ^ Polin RA, Abman SH, Rowitch D, Benitz WE (2016). Fetal and Neonatal Physiology (5-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 1085. ISBN 978-0-323-35232-1. В архиве from the original on 2016-10-31.
- ^ Uthman E (2009). Understanding Anemia. Univ. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. В архиве from the original on 2016-10-31.
- ^ а б "Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity" (PDF). В архиве (PDF) from the original on 2016-11-30.
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 (PDF). Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-159665-7. В архиве (PDF) из оригинала 12 марта 2009 г.. Получено 2009-03-25.
- ^ Caito S, Almeida Lopes AC, Paoliello MM, Aschner M (2017). "Chapter 16. Toxicology of Lead and Its Damage to Mammalian Organs". In Astrid S, Helmut S, Sigel RK (eds.). Свинец: его влияние на окружающую среду и здоровье. Ионы металлов в науках о жизни. 17. де Грюйтер. pp. 501–534. Дои:10.1515/9783110434330-016. ISBN 9783110434330. PMID 28731309.
- ^ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States В архиве 2007-04-20 at the Wayback Machine MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5
- ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC) (October 11, 2002). "Iron Deficiency – United States, 1999–2000". MMWR. 51 (40): 897–899. PMID 12418542. В архиве из оригинала 5 мая 2012 г.. Получено 21 апреля 2012.
- ^ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG (June 2001). "Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States". Педиатрия. 107 (6): 1381–1386. Дои:10.1542/peds.107.6.1381. PMID 11389261. S2CID 33404386.
- ^ Grantham-McGregor S, Ani C (February 2001). "A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children". Журнал питания. 131 (2S–2): 649S–666S, discussion 666S–668S. Дои:10.1093/jn/131.2.649S. PMID 11160596.
- ^ "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and Control: A guide for programme managers" (PDF). В архиве (PDF) from the original on 2011-05-16. Получено 2010-08-24.
- ^ Mentzer WC (April 1973). "Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait". Ланцет. 1 (7808): 882. Дои:10.1016/s0140-6736(73)91446-3. PMID 4123424.
- ^ eMedicine – Vitamin B-12 Associated Neurological Diseases : Article by Niranjan N Singh, MD, DM, DNB В архиве 2007-03-15 at the Wayback Machine 18 июля 2006 г.
- ^ "Physiology or Medicine 1934 – Presentation Speech". Nobelprize.org. 1934-12-10. В архиве from the original on 28 August 2010. Получено 2010-08-24.
- ^ а б Harvey JW (2012). Veterinary hematology: a diagnostic guide and color atlas. St. Louis, MO: Elsevier/Saunders. п. 104. ISBN 978-1-4377-0173-9.
- ^ Hovda L, Brutlag A, Poppenga RH, Peterson K, eds. (2016). "Chapter 69: Onions and garlic". Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4.
- ^ Peek SF (2014). "Chapter 117: Hemolytic disorders". In Sprayberry KA, Robinson NE (eds.). Robinson's Current Therapy in Equine Medicine (7-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 492–496. ISBN 978-0-323-24216-5.
- ^ Wallerstein RO (April 1987). "Laboratory evaluation of anemia". The Western Journal of Medicine. 146 (4): 443–451. ЧВК 1307333. PMID 3577135.
- ^ "MedTerms Definition: Refractory Anemia". Medterms.com. 2011-04-27. В архиве from the original on 2011-12-08. Получено 2011-10-31.
- ^ "Good Source for later". Atlasgeneticsoncology.org. В архиве from the original on 2011-11-03. Получено 2011-10-31.
- ^ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (February 2003). "Refractory iron deficiency anemia as the primary clinical manifestation of celiac disease". Журнал детской гематологии / онкологии. 25 (2): 169–172. Дои:10.1097/00043426-200302000-00018. PMID 12571473. S2CID 38832868.
- ^ Gale RP, Barosi G, Barbui T, Cervantes F, Dohner K, Dupriez B, et al. (Январь 2011 г.). "What are RBC-transfusion-dependence and -independence?". Исследование лейкемии. 35 (1): 8–11. Дои:10.1016/j.leukres.2010.07.015. PMID 20692036.
- ^ а б Melchert M, List AF (2007). "Management of RBC-transfusion dependence". Hematology. Американское общество гематологии. Образовательная программа. 2007: 398–404. Дои:10.1182/asheducation-2007.1.398. PMID 18024657.
- ^ Hillyer CD, Silberstein LE, Ness PM, Anderson KC, Roback JD (2006). Blood Banking and Transfusion Medicine: Basic Principles and Practice. Elsevier Health Sciences. п. 534. ISBN 9780702036255.
- ^ Mandel J, Taichman D (2006). Pulmonary Vascular Disease. Elsevier Health Sciences. п. 170. ISBN 978-1416022466.
- ^ Ferri FF (2015). BOPOD – Ferri's Clinical Advisor 2016. Elsevier Health Sciences. п. 1131.e2. ISBN 978-0323378222.
- ^ West CE (November 1996). "Strategies to control nutritional anemia". Американский журнал клинического питания. 64 (5): 789–790. Дои:10.1093/ajcn/64.5.789. PMID 8901803.
- ^ Low, MS; Speedy, J; Styles, CE; De-Regil, LM; Pasricha, SR (18 April 2016). "Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women". Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD009747. Дои:10.1002/14651858.CD009747.pub2. PMID 27087396.
- ^ Sezer S, Ozdemir FN, Yakupoglu U, Arat Z, Turan M, Haberal M (April 2002). "Intravenous ascorbic acid administration for erythropoietin-hyporesponsive anemia in iron loaded hemodialysis patients". Искусственные органы. 26 (4): 366–370. Дои:10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x. PMID 11952508.
- ^ "Anaemia management in people with chronic kidney disease | Guidance and guidelines | NICE". В архиве из оригинала от 24.06.2013. Получено 2013-08-09.
- ^ Auerbach M, Ballard H (2010). "Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety". Hematology. Американское общество гематологии. Образовательная программа. 2010: 338–347. Дои:10.1182/asheducation-2010.1.338. PMID 21239816.
- ^ а б Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D (December 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a systematic review". Анналы внутренней медицины. 159 (11): 746–757. Дои:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007. PMID 24297191.
- ^ Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (October 2011). British Society of Gastroenterology. "Guidelines for the management of iron deficiency anaemia". Кишечник. 60 (10): 1309–1316. Дои:10.1136/gut.2010.228874. PMID 21561874.
- ^ Preston, Nancy J.; Hurlow, Adam; Brine, Jennifer; Bennett, Michael I. (2012-02-15). "Blood transfusions for anaemia in patients with advanced cancer". Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009007. Дои:10.1002/14651858.CD009007.pub2. ISSN 1469-493X. ЧВК 7388847. PMID 22336857.
- ^ а б Aapro MS, Link H (2008). "September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents". Онколог. 13 Suppl 3 (Supplement 3): 33–36. Дои:10.1634/theoncologist.13-S3-33. PMID 18458123.
- ^ American Society of Nephrology, «Пять вещей, которые должны задать вопросы врачам и пациентам» (PDF), Choosing Wisely: an initiative of the Фонд ABIM, American Society of Nephrology, в архиве (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г., получено 17 августа, 2012
- ^ а б c Undersea and Hyperbaric Medical Society. "Exceptional Blood Loss – Anemia". Архивировано из оригинал 5 июля 2008 г.. Получено 2008-05-19.
- ^ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB (1987). "Hyperbaric oxygen in exceptional acute blood-loss anemia". J. Hyperbaric Med. 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинал на 2009-01-16. Получено 2008-05-19.
- ^ Van Meter KW (2005). "A systematic review of the application of hyperbaric oxygen in the treatment of severe anemia: an evidence-based approach". Undersea & Hyperbaric Medicine. 32 (1): 61–83. PMID 15796315. В архиве from the original on 2009-01-16.
- ^ а б Kaufner, Lutz; von Heymann, Christian; Henkelmann, Anne; Pace, Nathan L.; Weibel, Stephanie; Kranke, Peter; Meerpohl, Joerg J.; Gill, Ravi (2020-08-13). "Erythropoietin plus iron versus control treatment including placebo or iron for preoperative anaemic adults undergoing non-cardiac surgery". Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD012451. Дои:10.1002/14651858.CD012451.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 32790892.
- ^ Kotzé, Alwyn; Harris, Andrea; Baker, Charles; Iqbal, Tariq; Lavies, Nick; Richards, Toby; Ryan, Kate; Тейлор, Крейг; Thomas, Dafydd (November 2015). "British Committee for Standards in Haematology Guidelines on the Identification and Management of Pre-Operative Anaemia". Британский журнал гематологии. 171 (3): 322–331. Дои:10.1111/bjh.13623. ISSN 1365-2141. PMID 26343392.
- ^ Tayles N (September 1996). "Anemia, genetic diseases, and malaria in prehistoric mainland Southeast Asia". Американский журнал физической антропологии. 101 (1): 11–27. Дои:10.1002/(SICI)1096-8644(199609)101:1<11::AID-AJPA2>3.0.CO;2-G. PMID 8876811.
внешняя ссылка
- "Anemia". MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США.
- "The case for action on Anemia- leave no one behind". devex.com.
- "Interventions by global target". WHO.int.
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |