Гемолитическая болезнь новорожденного - Hemolytic disease of the newborn

Не путать с Геморрагическая болезнь новорожденного.
Гемолитическая болезнь новорожденного
Другие именаHDN
1910 Erythroblastosis Fetalis.jpg
СпециальностьПедиатрия, Иммуногематология  Отредактируйте это в Викиданных
Осложнениясердечная недостаточность, спленомегалия

Гемолитическая болезнь новорожденного, также известный как гемолитическая болезнь плода и новорожденного, HDN, HDFN, или же эритробластоз плода,[1] является аллоиммунный состояние, которое развивается в плод при рождении или около него, когда IgG молекулы (один из пяти основных типов антитела ) произведенные матерью проходят через плацента. Среди этих антител есть такие, которые атакуют антигены на красные кровяные тельца в кровообращение плода, разрушая и разрушая клетки (гемолиз ). Плод может развиваться ретикулоцитоз и анемия. Это заболевание плода варьируется от легкого до очень тяжелого, а смерть плода от сердечной недостаточности (водянка плода ) может случиться. При средней или тяжелой форме заболевания многие эритробласты (незрелые эритроциты) присутствуют в крови плода, поэтому эти формы заболевания можно назвать эритробластоз плода (или же эритробластоз плода).

HDFN представляет собой нарушение иммунная привилегия для плода или какой-либо другой формы поражения иммунная толерантность к беременности. Классифицируются различные типы HDFN, по которым аллоантиген вызывает ответ. В порядке заболеваемость, типы включают ABO, анти-RhD, анти-RhE, анти-Rhc, комбинации анти-Rhe, анти-RhC, мультиантигены и анти-келл.[нужна цитата ]

Признаки и симптомы

Признаки гемолитической болезни новорожденного включают положительный прямой тест Кумбса (также называемый тестом прямой агглютинации), повышенный уровень билирубина пуповины и гемолитическая анемия. У новорожденного с этим заболеванием возможно наличие нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения также. Гемолиз приводит к повышенным билирубин уровни. После родов билирубин больше не выводится (через плаценту) из крови новорожденного и симптомы из желтуха (желтоватая кожа и желтое изменение цвета белков глаз, или желтуха ) увеличиваются в течение 24 часов после рождения. Как и другие формы тяжелых неонатальная желтуха, есть вероятность развития у новорожденного острого или хронического ядерная желтуха однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови. Важно отметить, что изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень ядерной желтухи. При отсутствии лечения тяжелая анемия может вызвать повышенную выработку сердечная недостаточность, с бледность, увеличенная печень и / или селезенка, обобщенный припухлость, и респираторный дистресс.

HDN может быть причиной водянка плода, часто тяжелая форма пренатальной сердечная недостаточность что вызывает у плода отек.[2]

Осложнения

Осложнения HDN могут включать: ядерная желтуха, гепатоспленомегалия синдром уплотненной (утолщенной или высушенной) желчи и / или зеленоватое окрашивание зубы, гемолитическая анемия и повреждение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызывать подобные симптомы в период новорожденности, включают: приобретенная гемолитическая анемия, врожденный токсоплазма, врожденный сифилис инфекция, врожденная непроходимость желчный проток, и цитомегаловирус (ЦМВ) инфекция.

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин[3]
  • Длительная гипербилирубинемия[3]
  • Неврологическая дисфункция, вызванная билирубином[4]
  • Церебральный паралич[5]
  • Kernicterus[6]
  • Нейтропения[7][8]
  • Тромбоцитопения[7]
  • Гемолитическая анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом[9]
  • Поздняя анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения.[10][11][12]

Патофизиология

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антиген чуждый составу тела. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и вырабатывает IgG (в отличие от IgM который не проникает через плаценту), IgG будет нацеливаться на антиген, если он присутствует у плода, и может повлиять на него в утробе и сохраняются после родов. Три наиболее распространенные модели, в которых женщина становится сенсибилизированной (т. Е. Производит IgG антитела против) конкретного антигена - кровотечение, переливание крови и несовместимость по системе АВО.[нужна цитата ]

Кровоизлияние у плода и матери, которое представляет собой движение клеток крови плода через плаценту, может происходить во время аборт, внематочная беременность, роды, разрывы в плацента в течение беременность (часто вызванные травмой) или медицинские процедуры, проводимые во время беременности, которые приводят к повреждению стенки матки. При последующих беременностях, если наблюдается аналогичная несовместимость у плода, эти антитела могут проникать через плаценту в кровоток плода и прикрепляться к красные кровяные тельца и вызвать их разрушение (гемолиз ). Это основная причина ГБН, потому что 75% беременностей приводят к контакту между кровью плода и матери, а у 15–50% беременностей наблюдаются кровотечения с потенциалом иммунной сенсибилизации. Количество крови плода, необходимое для сенсибилизации матери, зависит от иммунной системы человека и колеблется от 0,1 мл до 30 мл.[2]

Женщина могла получить терапевтическое переливание крови. Система групп крови ABO и антиген D Резус (Rh) система групп крови типирование перед переливанием является обычным делом. Было высказано предположение, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или крови. Келл1 -положительная кровь, чтобы избежать возможной сенсибилизации, но это приведет к перегрузке ресурсов служб переливания крови, и в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг на эти группы крови. HDFN также может быть вызвана антителами ко множеству других система группы крови антигены, но наиболее часто встречаются Kell и Rh.[нужна цитата ]

Третья модель сенсибилизации может возникнуть у женщин с группой крови О. иммунная реакция к антигенам A и B, которые широко распространены в окружающей среде, обычно приводит к продукции IgM или IgG анти-A и анти-B антител в раннем возрасте. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с типом A и B, к выработке IgG-антител к A и анти-B, и эти IgG-антитела способны проникать через плаценту. По неизвестным причинам частота материнских антител против антигенов типа A и B типа IgG, которые потенциально могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденного, выше, чем наблюдаемая частота «болезни АВО». Около 15% беременностей происходят от матери типа O и ребенка типа A или типа B; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A / B / O. В отличие от антител к антигенам A и B, резус-антитела обычно не образуются при воздействии антигенов окружающей среды.[нужна цитата ] В случаях несовместимости по системе АВО и несовместимости по резус-фактору риск аллоиммунизации снижается, поскольку эритроциты плода удаляются из материнского кровообращения благодаря антителам против АВО, прежде чем они могут вызвать ответ против резус-фактора.[2]

Специфические антитела

  • Anti-D - единственная предотвратимая форма ГБН. С момента появления в 1968 г. иммуноглобулина Rho-D (Рогам ), который предотвращает выработку материнских антител Rho-D, частота анти-D HDN резко снизилась.[2][13]
  • И анти-C, и анти-c могут показывать отрицательный DAT, но все же имеют тяжелое поражение младенца.[14][15] Непрямой Кумбс также необходимо запустить.
  • Anti-M также рекомендует тестирование на антигены, чтобы исключить наличие HDN, поскольку прямые половые клетки могут дать отрицательный результат у серьезно пораженного ребенка.[16]
  • Anti-Kell может вызвать тяжелую анемию независимо от титра.[17] Anti-Kell подавляет костный мозг,[18] путем ингибирования клеток-предшественников эритроидов.[19][20]
  • Антигены Kidd также присутствуют на эндотелиальных клетках почек.[21][22]
  • Одно исследование, проведенное Мораном и др., Показало, что титры анти-E ненадежны. Их наиболее тяжелый случай гемолитической болезни новорожденных произошел с титрами 1: 2. Моран заявляет, что было бы неразумно отвергать анти-Е как имеющий незначительные клинические последствия.[23]

Диагностика

В диагноз HDN основана на анамнезе и лабораторных данных:

Анализы крови новорожденного

  • Биохимические тесты для желтуха в том числе общие и прямые билирубин уровни.
  • Полный анализ крови (CBC ), который может показывать уменьшенное гемоглобин и гематокрит из-за разрушения красных кровяных телец
  • Ретикулоцит количество эритроцитов, которое обычно увеличивается по мере того, как костный мозг вырабатывает новые эритроциты взамен разрушаемых, и мазок периферической крови для изучения клеток морфология. При наличии значительных гемолиз мазок покажет шистоциты (фрагментированные эритроциты), ретикулоцитоз, а в тяжелых случаях Эритробласты (также известные как ядерные эритроциты).
  • Положительный прямой тест Кумбса (может быть отрицательным после переливания межматочной крови плода)

Анализы крови матери

Анализы крови отца (требуется редко)

  • Статус антигена эритроцитов

Типы (классифицируются по серологии)

Типы ГБН классифицируются по типу задействованных антигенов. Основные типы - это ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN и другие антитела. АВО гемолитическая болезнь новорожденных может варьироваться от легкой до тяжелой, но обычно это легкое заболевание. Это может быть вызвано антителами к А и В. Резус D гемолитическая болезнь новорожденных (часто называемая резус-болезнью) - наиболее распространенная форма тяжелой ГБН. Резус c гемолитической болезнью новорожденного может варьироваться от легкой до тяжелой формы заболевания - это третья по частоте форма тяжелой ГБН.[24] Резус Е и резус С гемолитической болезни новорожденных встречаются редко. Комбинации антител, например анти-Rhc и анти-RhE, встречающиеся вместе, могут быть особенно серьезными.

Анти-Келлская гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего вызывается анти-K 1 антитела, вторая по распространенности форма тяжелой ГБН. Более половины случаев анти-К 1 связанные HDN вызваны множественными переливаниями крови. Антитела к другим антигенам Kell встречаются редко.[24]

Профилактика

В случае несовместимости Rho (D), Rho (D) иммуноглобулин дается для предотвращения сенсибилизации. Однако не существует сопоставимой иммунотерапии при несовместимости других групп крови.[2]

Ранняя беременность

  • ВВИГ - ВВИГ означает внутривенный иммуноглобулин. Он используется в случаях предыдущей потери, высоких материнских титров, известных агрессивных антител и в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. ВВИГ может быть более эффективным, чем только ВМИ.[25] Смертность плода снизилась на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМО. Совместное использование ВВИГ и плазмафереза ​​может снизить или исключить необходимость проведения ВМИ.[26]
  • Плазмаферез - плазмаферез направлен на снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы и физического удаления антител.[16] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отечным плодом и потерей плода.[27][28]

Средние и поздние сроки беременности

  • IUT - Внутриматочное переливание (IUT) проводится либо путем внутрибрюшинного переливания (IPT), либо внутривенного переливания (IVT).[29] IVT предпочтительнее IPT.[30] ВМС проводятся только до 35 недель. После этого риск ВМС больше, чем риск послеродового переливания.[31]
  • Стероиды - стероиды иногда назначают матери перед ВМС и ранними родами для созревания легких плода.[31][32]
  • Фенобарбитал - иногда фенобарбитал назначают матери, чтобы помочь созреть печень плода и уменьшить гипербилирубинемию.[32][33]
  • Ранняя доставка - доставка может произойти в любое время после достижения возраста жизнеспособности.[30] Возможны экстренные роды из-за отказа IUT, а также индукция родов в 35–38 недель.[31][34]

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным младенцем, предлагается иммунитет к Rho (D). глобулин (RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов, чтобы предотвратить сенсибилизацию к антигену D. Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG.[2] Недостатком дородового введения RhIG является то, что он вызывает положительный скрининг на антитела при тестировании матери, что может быть трудно отличить от естественных иммунологических ответов, которые приводят к продукции антител.[нужна цитата ] Без иммуноглобулина Rho (D) риск изоиммунизации составляет примерно 17%; при правильном применении риск снижается до менее 0,1–0,2%.[2]

Тестирование после рождения

  • Кумбс - в определенных случаях (например, когда есть опасения по поводу несовместимости групп крови между мамой и ребенком) после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса, чтобы подтвердить наличие антител, прикрепленных к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на пуповинной крови младенца.[3]

В некоторых случаях прямой результат Кумбса будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН.[14] Непрямой Кумбс необходимо запускать в случаях анти-C,[15] анти-с,[15] и анти-М. Младенцам с анти-М также рекомендуется пройти тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН.[16] Приведенные ниже тесты часто полезны в случаях гемолитической болезни новорожденных, но не требуются для лечения всех новорожденных.

  • Hgb - гемоглобин младенца следует исследовать из пуповинной крови.[3]
  • Количество ретикулоцитов - количество ретикулоцитов повышается, когда младенец производит больше эритроцитов в ответ на анемию.[3] Повышение ретикологического показателя может означать, что ребенку могут не потребоваться дополнительные переливания.[35] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших IUT, и у детей с HDN от Anti-Kell.[15]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов.[7][8]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов.[7]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови.[3]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина.[9]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях анализ ДНК слюны может быть использован для исключения определенных состояний.

Уход

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию температуры и мониторинг, фототерапия, переливание совместимой упакованной красной крови, обменное переливание, бикарбонат натрия для исправления ацидоз и / или вспомогательная вентиляция легких.[нужна цитата ]

  • Фототерапия - воздействие ультрафиолетового света (фототерапия) рекомендуется, когда билирубин пуповины равен 3 или выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований.[36] Это превращает неконъюгированный билирубин в конъюгированную форму, от которой младенцу легче избавиться.
  • ВВИГ - ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против D, но и против E.[37] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и для сокращения продолжительности фототерапии.[38] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется введение γ-глобулина внутривенно (0,5–1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или если уровень TSB находится в пределах 2–3 мг / дл (34– 51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях при гемолитическом Rh и ABO болезнь."[36]
  • Обменное переливание крови - Обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нонограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4).[36] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови.[39]

Трансфузионные реакции

Когда у женщины появляются антитела, она подвергается высокому риску реакции на переливание в будущем, если она нуждается в переливании крови.[40] По этой причине она должна всегда иметь при себе карточку медицинского предупреждения и информировать всех врачей и персонал неотложной помощи о своем статусе антител. Однако отсутствие антител не препятствует возникновению у женщины реакции на переливание крови:

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть иммуноопосредованными или неиммунопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM), анти-A, анти-B или анти-A, B, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным Комплемент-опосредованный внутрисосудистый гемолиз. Иммуноопосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими не-ABO антителами, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости переливаемых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические реакции при переливании крови из-за иммунного гемолиза может возникать у пациентов, у которых не обнаруживаются антитела с помощью обычных лабораторных процедур ».[41]

Для получения сводной информации о трансфузионных реакциях в США см. Ссылку.[42]

Эпидемиология

В 2003 г. частота сенсибилизации Rh (D) в США составляла 6,8 на 1000 живорождений; 0,27% женщин с резус-несовместимым плодом проходят аллоиммунизацию.[2]

Другие животные

Основная статья: Неонатальный изоэритролиз

Гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего встречается у котят (известная как «синдром увядающего котенка») и жеребят. Об этом также сообщалось в щенки.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "эритробластоз плода " в Медицинский словарь Дорланда
  2. ^ а б c d е ж грамм час Арро, Амариллис (09.03.2017). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, история вопроса, патофизиология». Medscape.
  3. ^ а б c d е ж Мюррей, Н. А; Робертс, И.А.Г. (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 92 (2): F83–8. Дои:10.1136 / adc.2005.076794. ЧВК  2675453. PMID  17337672.
  4. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии. 25 (1): 54–9. Дои:10.1038 / sj.jp.7211157. PMID  15578034. S2CID  19663259.
  5. ^ Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 11 (2): 117–25. Дои:10.1016 / j.siny.2005.10.010. PMID  16338186.
  6. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за сенсибилизации Rh». Журнал педиатрии. 32 (6): 693–705. Дои:10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8. PMID  18866937.
  7. ^ а б c d Koenig, J.M .; Кристенсен, Р. Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии. 114 (4 Pt 1): 625–31. Дои:10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7. PMID  2494315.
  8. ^ а б Lalezari, P; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спает, Т. Х. (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери». Кровь. 15 (2): 236–43. Дои:10.1182 / blood.V15.2.236.236. PMID  14413526.[постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ а б Rath, M.E.A .; Smits-Wintjens, V.E.H.J .; Oepkes, D .; Вальтер, Ф. Дж .; Лоприоре, Э. (2013). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis. 105 (4): 328–33. Дои:10.1111 / vox.12061. PMID  23802744.
  10. ^ Mitchell, S; Джеймс, А (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей. 4 (3): 201–3. Дои:10.1093 / пч / 4.3.201. ЧВК  2828194. PMID  20212966.
  11. ^ Аль-Алайян, С .; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины. 27 (2): 112–5. Дои:10.1515 / JPM.1999.014. PMID  10379500. S2CID  32155893.
  12. ^ Джадала, Хариш; v., Пуджа; к., Рагхавендра; м., Притхвиш; б., Шринивас (2016). «Поздняя тяжелая анемия из-за изоиммунизации резус». Международный журнал современной педиатрии: 1472–3. Дои:10.18203 / 2349-3291.ijcp20163704.
  13. ^ Басу, Сабита; Каур, Равнит; Каур, Гагандип (2011). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы». Азиатский журнал науки о переливании крови. 5 (1): 3–7. Дои:10.4103/0973-6247.75963. ЧВК  3082712. PMID  21572705.
  14. ^ а б Heddle, N.M .; Wentworth, P; Андерсон, Д. Р .; Эммерсон, Д; Kelton, J. G .; Блайхман, М. А. (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина. 5 (2): 113–6. Дои:10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID  7655573.
  15. ^ а б c d Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  16. ^ а б c Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Азиатский журнал науки о переливании крови. 9 (1): 98–101. Дои:10.4103/0973-6247.150968. ЧВК  4339947. PMID  25722586.
  17. ^ Van Wamelen, D J .; Klumper, F J .; Де Хаас, М. Meerman, RH .; Van Kamp, I L .; Oepkes, D (2007). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Kell при беременности». Акушерство и гинекология. 109 (5): 1093–8. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID  17470588. S2CID  24848319.
  18. ^ Гоури, Вайдьянатан; Аль-Дугайши, Тамима; Аль-Рубхи, Ихлас; Аль-Духли, Меймуна; Аль-Харраси, Юсра (2015). «Аллоиммунизация за счет антител к эритроцитам у резус-положительных оманских беременных женщин: материнский и перинатальный исход». Азиатский журнал науки о переливании крови. 9 (2): 150–4. Дои:10.4103/0973-6247.162710. ЧВК  4562135. PMID  26420934.
  19. ^ Vaughan, Janet I .; Мэннинг, Моника; Warwick, Ruth M .; Letsky, Elizabeth A .; Мюррей, Нил А .; Робертс, Ирен А.Г. (1998). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников анти-Kell антителами при аллоиммунной анемии плода». Медицинский журнал Новой Англии. 338 (12): 798–803. Дои:10.1056 / NEJM199803193381204. PMID  9504940.
  20. ^ «Сенсибилизация келла также может вызвать анемию плода». Современный акушер-гинеколог. UBM Medica. 1 сентября 2008 г.. Получено 23 мая 2018.
  21. ^ Цюнь Лу, доктор медицины (5 февраля 2009 г.), Система групп крови Кидда (PDF), Лос-Анджелес, Калифорния: Департамент патологии и лабораторной медицины, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, Школа медицины, получено 23 мая 2018
  22. ^ Дин, Л. (2005). «Глава 10: Группа крови Кидда». Группы крови и антигены эритроцитов. Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации. Получено 23 мая 2018.
  23. ^ Moran, P .; Robson, S.C .; Рид, М. М. (2000). «Анти-Е при беременности». BJOG. 107 (11): 208–11. Дои:10.1111 / j.1471-0528.2000.tb11662.x. PMID  11117776.
  24. ^ а б Де Хаас, М .; Thurik, F. F .; Koelewijn, J.M .; Ван дер Шут, CE (2015). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Vox Sanguinis. 109 (2): 99–113. Дои:10.1111 / vox.12265. PMID  25899660.
  25. ^ Voto, L. S .; Mathet, E. R .; Zapaterio, J. L .; Орти, Дж; Lede, R. L .; Маргулис, М. (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными трансфузиями (ВМС): новая альтернатива для лечения тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины. 25 (1): 85–8. Дои:10.1515 / jpme.1997.25.1.85. PMID  9085208. S2CID  22822621.
  26. ^ Новак, Дебора Дж .; Тайлер, Лиза Н .; Редди, Рамакришна Л .; Барсум, Майкл Дж. (2008). «Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения аллоиммунизации D при беременности». Журнал клинического афереза. 23 (6): 183–5. Дои:10.1002 / jca.20180. PMID  19003884.
  27. ^ Палфи, Миодраг; Хильден, Ян-Олоф; Маттиесен, Лейф; Селбинг, Андерс; Берлин, Gösta (2006). «Случай тяжелой аллоиммунизации Rh (D), леченный интенсивным плазмообменом и высокими дозами внутривенного иммуноглобулина». Наука о переливании и аферезе. 35 (2): 131–6. Дои:10.1016 / j.transci.2006.07.002. PMID  17045529.
  28. ^ Рума, Майкл С .; Moise, Kenneth J .; Ким, Ынхи; Мурта, Эми П .; Пруцман, Венди Дж .; Hassan, Sonia S .; Любарский, Сюзанна Л. (2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитов». Американский журнал акушерства и гинекологии. 196 (2): 138.e1–6. Дои:10.1016 / j.ajog.2006.10.890. PMID  17306655.
  29. ^ Дека, Дипика (2016). «Внутриматочное переливание». Журнал медицины плода. 27 (3): 13–17. Дои:10.1007 / s40556-016-0072-4. PMID  26811110. S2CID  42005756.
  30. ^ а б Аллоиммунизация эритроцитов и беременность в eMedicine
  31. ^ а б c Мойс-младший, Кеннет Дж. (15 марта 2018 г.). «Внутриутробное переливание эритроцитов плода». Своевременно. UpToDate, Inc. Получено 31 марта 2018.
  32. ^ а б Гемолитическая болезнь новорожденных ~ лечение в eMedicine
  33. ^ UNC Detection & Prevention: протокол изоиммунизации (PDF), Университет Северной Каролины, Медицинский факультет в Чапел-Хилл, Октябрь 2001 г., получено 23 мая 2018
  34. ^ Rimon, E .; Peltz, R .; Gamzu, R .; Ягель, С .; Фельдман, Б .; Chayen, B .; Achiron, R .; Липиц, С. (2006). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка подхода под контролем Доплера». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 28 (6): 814–20. Дои:10.1002 / uog.2837. PMID  16941575.
  35. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных» (PDF), Руководство для персонала питомника интенсивной терапии, Детская больница при г. Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Медицинский центр, стр. 121–124, получено 23 мая 2018
  36. ^ а б c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более». Педиатрия. 114 (1): 297–316. Дои:10.1542 / педс.114.1.297. PMID  15231951.
  37. ^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины. 23 (9): 1059–61. Дои:10.3109/14767050903544751. PMID  20092394. S2CID  25144401.
  38. ^ Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 88 (1): F6–10. Дои:10.1136 / fn.88.1.F6. ЧВК  1755998. PMID  12496219.
  39. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine
  40. ^ Штробель, Эрвин (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции». Трансфузионная медицина и гемотерапия. 35 (5): 346–353. Дои:10.1159/000154811. ЧВК  3076326. PMID  21512623.
  41. ^ Трансфузионные реакции в eMedicine
  42. ^ «FDA сообщило о смертельных случаях после сбора и переливания крови: годовой отчет за 2011 финансовый год», Вакцины, кровь и биопрепараты, НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами, 8 мая 2012 г., архивировано из оригинал 11 ноября 2012 г.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы