Гиперчувствительность III типа - Type III hypersensitivity

Гиперчувствительность III типа
Immune22.gif
Иммунный комплекс
СпециальностьИммунология  Отредактируйте это в Викиданных

Гиперчувствительность III типа происходит, когда происходит накопление иммунные комплексы (антиген -антитело комплексов), которые не были должным образом очищен от клетки врожденного иммунитета, порождая воспалительная реакция и привлечение лейкоциты. Такие реакции могут прогрессировать до иммунные комплексные заболевания.

Типы

Некоторые клинические примеры:

БолезньЦелевой антигенОсновные эффекты
Системная красная волчанкаЯдерные антигены
Ревматоидный артритКомплексы антител: в частности, от IgM к IgG
Постстрептококковый гломерулонефритАнтигены клеточной стенки стрептококка
  • Нефрит
Узелковый полиартериитВирус гепатита В поверхностный антиген
Реактивный артритНесколько бактериальных антигены
  • Острый артрит
Сывороточная болезньРазличный
  • Артрит
  • Васкулит
  • Нефрит
Реакция АртусаРазличный
  • Кожный васкулит
Легкое фермераВдыхаемые антигены (часто плесень или сенная пыль)
  • Альвеолярное воспаление
Генох – пурпура Шенлейна (IgA васкулит)Неизвестный, вероятный респираторный патоген
Если иное не указано в полях, ref:[1]

Другие примеры:

Признаки и симптомы

Тип III гиперчувствительность возникает при избытке антигена, что приводит к небольшому иммунные комплексы формируется, что исправить дополнять и не выводятся из обращения. Он включает растворимые антигены, которые не связаны с поверхностью клеток (в отличие от антигенов в гиперчувствительность II типа ). Когда эти антигены связываются с антителами, образуются иммунные комплексы разного размера.[3] Крупные комплексы можно очистить макрофаги но макрофаги с трудом избавляются от небольших иммунных комплексов. Эти иммунные комплексы вставляются в небольшие кровеносный сосуд, суставы, и клубочки, вызывая симптомы. В отличие от свободного варианта, небольшой иммунный комплекс, связанный с местами отложения (например, стенками кровеносных сосудов), гораздо более способен взаимодействовать с комплементом; эти комплексы среднего размера, образованные при небольшом избытке антигена, считаются высокопатогенными.[4]

Такие отложения в тканях часто вызывают воспалительную реакцию,[5] и могут нанести ущерб везде, где они выпадают. Причина повреждения в результате действия расщепленного комплемента. анафилотоксины C3a и C5a, которые, соответственно, опосредуют индукцию высвобождения гранул из тучные клетки (откуда гистамин может вызвать крапивница ) и рекрутирование воспалительных клеток в ткань (в основном с лизосомный действие, приводящее к повреждению тканей из-за расстройства фагоцитоз от PMN и макрофаги).[6]

Иммунный комплексный гломерулонефрит, проявляющийся при пурпуре Шенлейна-Геноха; это пример IgA вовлечение в нефропатию

Развитие реакции может занять часы, дни или даже недели, в зависимости от того, есть ли иммунологическая память осаждающего антигена. Обычно клинические признаки проявляются через неделю после первоначального заражения антигеном, когда депонированные иммунные комплексы могут вызвать воспалительную реакцию. Из-за природы агрегации антител ткани, которые связаны с фильтрацией крови в значительной степени осмотический и гидростатический градиент (например, участки образования мочевой и синовиальной жидкости, почечные клубочки и ткани суставов соответственно) несут основную тяжесть повреждения. Следовательно, васкулит, гломерулонефрит и артрит являются часто ассоциированными состояниями в результате реакций гиперчувствительности III типа.[7]

Как наблюдалось при использовании методов гистопатология, острый некротический васкулит в пораженных тканях наблюдается сопутствующий нейтрофильный проникновение, наряду с заметным отложением эозинофилов (фибриноидный некроз ). Часто, иммунофлуоресценция микроскопию можно использовать для визуализации иммунных комплексов.[7] Реакция кожи на гиперчувствительность этого типа называется Реакция Артуса, и характеризуется местными эритема и некоторое уплотнение. Агрегация тромбоцитов, особенно в микроциркуляторном русле, может вызвать локальное образование сгустка, ведущее к пятнистым кровоизлияниям. Это типичный ответ на инъекцию чужеродного антигена, достаточный, чтобы вызвать состояние сывороточная болезнь.[6]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Таблица 5-3 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса. Филадельфия: Сондерс. ISBN  1-4160-2973-7. 8-е издание.
  2. ^ «Определение: болезнь иммунных комплексов из медицинского онлайн-словаря».[постоянная мертвая ссылка ]
  3. ^ «Реакции гиперчувствительности». Получено 2008-09-26.
  4. ^ Пархэм, Питер (2009). «12». Иммунная система (3-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Наука о гирляндах. п. 390.
  5. ^ «Глава 19». Архивировано из оригинал на 2008-12-02. Получено 2009-01-08.
  6. ^ а б Пархэм, Питер (2009). «12». Иммунная система (3-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Наука о гирляндах. п. 389.
  7. ^ а б Кумар, Винай (2010). «6». Патологические механизмы болезни Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 204–205.

внешняя ссылка

Классификация