Гиперчувствительность II типа - Type II hypersensitivity

Гиперчувствительность II типа
СпециальностьИммунология

Гиперчувствительность II типа, в Классификация Гелла и Кумбса аллергических реакций, это процесс, опосредованный антителами, при котором IgG и IgM антитела направлены против антигенов на клетках (например, циркулирующих эритроцитах) или внеклеточном материале (например, базальной мембране). Это впоследствии приводит к лизис клеток, повреждение тканей или потеря функции из-за таких механизмов, как

  1. активация дополнения через классический путь комплемента
  2. антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность или же
  3. антирецепторная активность.[1]

Активация системы комплемента приводит к опсонизация, то агглютинация эритроцитов, лизиса клеток и гибели клеток.[2]

Эти реакции обычно развиваются от 2 до 24 часов.[2]

Примеры

БолезньМишень аутоантитела
Аутоиммунная гемолитическая анемиякрасные кровяные тельца
Синдром ГудпасчераБазальная мембрана клубочков
Болезнь ГрейвсаРецептор тиреотропного гормона
Иммунная тромбоцитопенияТромбоциты
МиастенияМышечный рецептор ацетилхолина

[3]

Примером комплементзависимой гиперчувствительности II типа является острая гемолитическая трансфузионная реакция после переливания ABO несовместимая кровь.[4] Предварительно сформированные антитела (преимущественно IgM) против антигенов донорских эритроцитов, не обнаруженных у индивида определенной группы крови (например, анти-A IgM у индивида с группой крови B), связываются с поверхностью эритроцитов донора и приводят к быстрому опосредованному комплементом гемолизу и потенциально опасные для жизни клинические последствия.

Другой пример реакции гиперчувствительности II типа, зависимой от комплемента, - это Синдром Гудпасчера, где базальная мембрана (содержащая коллаген типа IV) в легких и почках атакуется собственными антителами посредством комплемента.[5]

Пример гиперчувствительности к рецепторам II типа (также классифицируемой как гиперчувствительность V типа) наблюдается у Болезнь Грейвса, в которых антитела к рецепторам тиреотропного гормона приводят к увеличению производства тироксин.[6]

Однако есть вопросы относительно актуальности классификации аллергических реакций Гелла и Кумбса в современном понимании аллергии, и она имеет ограниченное применение в клинической практике.[7]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Иммунопатология».
  2. ^ а б Уоррингтон, Ричард; Уотсон, Уэйд; Ким, Гарольд Л .; Антонетти, Франческа Романа (10 ноября 2011 г.). «Введение в иммунологию и иммунопатологию». Аллергия, астма и клиническая иммунология. 7 (1): S1. Дои:10.1186 / 1710-1492-7-S1-S1. ISSN  1710-1492. ЧВК  3245432. PMID  22165815.
  3. ^ «Реакции гиперчувствительности». Amboss. Получено 20 апреля 2019.
  4. ^ Тинегейт, Хейзел; Бирчалл, Джанет; Грей, Александра; Хаггас, Ричард; Мэсси, Эдвин; Норфолк, Дерек; Пинчон, Дебора; Сьюэлл, Кэррок; Уэллс, Ангус; Аллард, Шубха (октябрь 2012 г.). «Руководство по исследованию и ведению острых трансфузионных реакций, подготовленное Целевой группой BCSH по переливанию крови». Британский журнал гематологии. 159 (2): 143–153. Дои:10.1111 / bjh.12017. PMID  22928769.
  5. ^ Синдром Гудпасчера в eMedicine
  6. ^ Болезнь Грейвса в eMedicine
  7. ^ Дескот, Жак; Шоке-Кастилевский, Женевьева (февраль 2001 г.). «Классификация Гелла и Кумбса: все еще в силе?». Токсикология. 158 (1–2): 43–49. Дои:10.1016 / S0300-483X (00) 00400-5.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы