Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения - Neonatal alloimmune thrombocytopenia

Аллоиммунная тромбоцитопения у плода и новорожденного
Другие именааллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного (FNAIT), аллоиммунная тромбоцитопения плода и матери (FMAITP, FMAIT)
СпециальностьПедиатрия  Отредактируйте это в Викиданных

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТП, НАИТ, NATP или же NAT) это болезнь это влияет на младенцев, у которых количество тромбоцитов снижено потому что иммунная система матери атакует ее плод 'или новорожденного тромбоциты. Низкое количество тромбоцитов увеличивает риск кровотечения у плода и новорожденного. Если кровотечение происходит в головном мозге, это может иметь долгосрочные последствия.

Тромбоцит антигены наследуются как от матери, так и от отца. НАИТ вызывается антителами, специфичными к антигенам тромбоцитов, унаследованными от отца, но отсутствующими у матери.[1] Переливание крови у плода (или кровотечение у плода) приводит к распознаванию этих антигенов иммунной системой матери как чужеродных с последующим образованием алло-реактивных антител, которые проникают через плаценту. НАИТ, следовательно, вызвано трансплацентарным прохождением материнских тромбоцитов. аллоантитело и редко человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) алло-антитела[2] (которые выражаются тромбоцитами) плодам, тромбоциты которых экспрессируют соответствующие антигены.

НАИТ происходит где-то между 1/800[3] и 1/5000[4] живорожденные. Более свежие исследования НАИТ по всей видимости, это указывает на то, что это происходит примерно у 1/600 живорождений среди кавказского населения.[5]

Признаки и симптомы

Диагноз НАИТ обычно ставится после случайного обнаружения низкого количества тромбоцитов в анализе крови или из-за кровотечений, начиная от синяков или петехии к внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного.[6]

Часто снижение количества тромбоцитов незначительное, и пораженные новорожденные остаются в основном бессимптомными.[6] НАИТ - самая частая причина очень низкого количества тромбоцитов и самая частая причина внутричерепного кровотечения у новорожденных.[6][7]

В случае тяжелой тромбоцитопении у новорожденных могут появиться кровотечения во время или через несколько часов после родов. Наиболее серьезным осложнением является внутричерепное кровоизлияние, которое приводит к смерти примерно 10% детей с симптомами.[6] или неврологические последствия в 20% случаев. 80% внутричерепных кровоизлияний происходит до рождения.[6] После рождения наибольший риск кровотечения наблюдается в первые четыре дня жизни.[6]

Связанные условия

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), иногда называемый идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура это состояние, при котором аутоантитела направлены против собственных тромбоцитов пациента, вызывая разрушение тромбоцитов и тромбоцитопению. Аутоантитела к тромбоцитам у беременной женщины с иммунная тромбоцитопеническая пурпура атакует собственные тромбоциты пациента, а также проникает через плаценту и реагирует на тромбоциты плода. Следовательно, ИТП является важной причиной иммунной тромбоцитопении у плода и новорожденного. Примерно 10% новорожденных страдают от ИТП будет иметь количество тромбоцитов <50000 мкл−1 и от 1% до 2% будут иметь риск внутримозгового кровоизлияния, сопоставимый с младенцами с НАИТ.[1][8]

Матери с тромбоцитопенией или предыдущим диагнозом: ИТП следует проверить на антитела к тромбоцитам в сыворотке крови. Женщине с симптоматической тромбоцитопенией и идентифицируемыми антитромбоцитарными антителами следует начать терапию для их лечения. ИТП которые могут включать стероиды или IVIG. Анализ крови плода для определения количества тромбоцитов обычно не выполняется как ИТП-индуцированная тромбоцитопения у плода обычно менее тяжелая, чем НАИТ. В зависимости от степени тромбоцитопении новорожденным могут быть выполнены переливания тромбоцитов.[1]

Другие состояния, вызывающие снижение количества тромбоцитов

Другие состояния, которые могут вызвать низкое количество тромбоцитов у новорожденного, включают бактериальные и вирусные инфекции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и другие редкие врожденные состояния, связанные с низким количеством тромбоцитов.[6]

Патофизиология

На поверхности тромбоцитов много белков. У каждого человека свой набор белков, которые передаются по наследству от родителей. Эти разные белки тромбоцитов образуют разные группы тромбоцитов, как и разные белки на красные кровяные тельца сделать разные группы крови. Эти различия не влияют на работу тромбоцитов. Однако, если ребенок наследует белок, который содержится в тромбоцитах отца, но отсутствует в тромбоцитах матери, мать может отреагировать на этот чужеродный белок, выработав антитело, которое борется с ним.[нужна цитата ]

Это антитело может переходить из крови матери в кровь ребенка и прикрепляться к тромбоцитам ребенка. Это антитело разрушает тромбоциты ребенка и подавляет выработку тромбоцитов плода, также считается, что они ослабляют стенки кровеносных сосудов (целостность сосудов) и влияют на образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез ).[9] Это приводит к повышенному риску кровотечения для ребенка, что может привести к его смерти.[9] Антитела матери могут оставаться в кровотоке ребенка в течение нескольких недель, и кровотечение может возникнуть у ребенка до рождения (внутриутробно), во время родов или после рождения (новорожденный).[9]

Ряд различных белков могут вызывать НАИТ, около 80% случаев вызваны антителами к антигену тромбоцитов. HPA-1а, 15% по анти-HPA-5b и 5% другими антителами (например, HPA-1b, HPA-15, HPA-3 и HPA-9b).[10][11] HPA-1a присутствует у 98% населения США, что позволяет предположить, что примерно 2% женщин HPA-1а отрицательный может быть в опасности НАИТ во время беременности.[1][12] Конечно, следует также учитывать экспрессию антигена отца - в большинстве случаев отец HPA-1a / 1a или 1a / 1b, а мать HPA-1b / 1b с анти-HPA-1а антитела. У женщин азиатского происхождения HPA-4 антигена являются наиболее частыми.[13]

Исследования показали связь между материнскими HLA типа DRw52a (DRB3 * 0101) и разработка анти-HPA-1а.[14][15][16][17]

Антитела, вызывающие нарушение, относятся к подтипу IgG и поэтому способны проникать через плаценту и попадать в кровоток плода.

В отличие от гемолитическая болезнь плода и новорожденного, НАИТ возникает во время первой беременности до 50% случаев,[1] а у пораженных плодов может развиться тяжелая тромбоцитопения (<50000 мкл−1) на очень ранних сроках беременности (уже на 20 неделе беременности, что соответствует выработке антигенов тромбоцитов,[1] и большую часть времени в утробе[18]). Обычно тромбоцитопения увеличивается по мере прогрессирования беременности. Во время первой беременности НАИТ часто не обнаруживается до рождения, когда у новорожденного появляются классические симптомы тромбоцитопении, включая петехии, кровоподтеки или внутричерепные кровоизлияния.[1] Внутриутробное внутричерепное кровоизлияние происходит примерно в 10-30% пораженных случаев (и НАИТ считается основной причиной в большинстве случаев внутричерепных кровоизлияний из-за тромбоцитопении - большей, чем все другие причины тромбоцитопении вместе взятые). Риск кровотечения обратно пропорционален количеству тромбоцитов с наибольшим риском, когда количество тромбоцитов ниже 100000 мкл.−1.[1]

Повторение НАИТ по оценкам, более 80% при последующих беременностях, при которых плод также несет целевой антиген тромбоцитов.[6] Последующие случаи НАИТ может быть эквивалентным или более серьезным.[6]

Ответ плода на НАИТ вариабельна и может включать компенсаторный экстрамедуллярный гемопоэз. В редких случаях возможно развитие отека плода. Также может возникнуть анемия плода (при несовместимости эритроцитов).[1]

Диагностика

Врачи могут рассмотреть диагноз НАИТ, если они заметят кровотечение или синяк у ребенка, или низкое количество тромбоцитов в анализе крови после рождения, или неврологические симптомы. У некоторых детей может быть особая точечная сыпь под названием «петехии ». При подозрении на диагноз НАИТ следует лечить ребенка так, как если бы у него была НАИТ, пока диагноз не будет подтвержден.[19][20]

Диагноз подтверждается взятием образцов крови у родителей малыша, а иногда и самого младенца. Могут быть выполнены фенотипирование материнского и отцовского антигена тромбоцитов и скрининг материнской сыворотки на антитела к тромбоцитам.[12] Дополнительно антиген тромбоцитов генотипирование может быть выполнено на материнской и отцовской крови, чтобы определить точный характер несовместимости.[нужна цитата ]

Количество тромбоцитов у новорожденных при лабораторных исследованиях обычно составляет менее 20000 мкл.−1. Более высокое количество может указывать на другой диагноз, например, материнский иммунная тромбоцитопеническая пурпура.

Даже у детей с легким поражением важно полностью обследовать и диагностировать ребенка, потому что результаты могут иметь решающее значение для эффективного ведения любой будущей беременности.[6]

Уход

Во время беременности

Дородовое ведение болезни происходит только в том случае, если у матери ранее был ребенок с заболеванием, или у члена семьи был ребенок с заболеванием.[9]

Вмешательства можно разделить на инвазивные и неинвазивные.

Обзор данных показал, что инвазивное лечение привело к относительно высокому уровню осложнений (в основном преждевременных неотложных состояний). кесарево сечение ) 11% на пролеченную беременность.[9] Неинвазивное лечение также оказалось эффективным, но без относительно высокой частоты неблагоприятных исходов, наблюдаемых при инвазивном лечении.[9] Они пришли к выводу, что дородовое наблюдение первой линии при НАИТ должно быть неинвазивным с еженедельным внутривенный иммуноглобулин администрации, с добавлением или без добавления кортикостероиды.

Недавние международные руководства рекомендуют неинвазивное лечение НАИТ.[19][20] Ранее не существовало международного консенсуса относительно оптимального дородового ведения НАИТ,[9] и многочисленные стратегии использовались в различных центрах, специализирующихся на антенатальном лечении.[9]

Инвазивное управление

Забор крови плода из пуповины и внутриутробное переливание тромбоцитов было первым дородовым лечением NAIT для предотвращения внутримозгового кровоизлияния.[9] Однако это больше не рекомендуется регулярно из-за серьезного риска причинения вреда.[9][19] Кордоцентез при низком уровне тромбоцитов могут возникнуть серьезные осложнения, в том числе замедление сердечной деятельности ребенка (брадикардия плода), тампонада пуповины и кровотечения у ребенка, в том числе обескровливание. Считается, что забор крови плода приводит к смерти ребенка в 1,3% процедур, однако заболеваемость значительно варьируется от центра к центру.[21] При общем риске смерти плода из-за повторных процедур около 3% (17 смертей из 485 беременностей).[9]

Кроме того, учитывая короткую продолжительность жизни переливаемых тромбоцитов, переливания необходимы регулярно, что увеличивает общий риск смерти ребенка. Если внутриутробные переливания тромбоцитов выполняются, они, как правило, повторяются еженедельно (продолжительность жизни тромбоцитов после переливания составляет примерно 8-10 дней). Тромбоциты, введенные плоду, должны быть отрицательными на антиген-виновник (часто HPA-1a, как указано выше). Многие поставщики крови (например, Американский Красный Крест; NHS крови и трансплантации; Объединенные службы крови ) определили HPA-1a и 5b отрицательные доноры. Альтернативный донор - мать, которая, конечно, не имеет антигена-виновника. Тем не менее, она должна соответствовать общим критериям для донорства, а тромбоциты, полученные от матери, должны быть промыты, чтобы удалить вызывающие нарушение аллоантитела, и облучены, чтобы снизить риск заражения. болезнь трансплантат против хозяина. Если переливание тромбоцитов необходимо срочно, можно использовать несовместимые тромбоциты, при том понимании, что они могут быть менее эффективными и что введение любого продукта крови сопряжено с риском.[1]

Любые вводимые клеточные продукты крови необходимо облучить, чтобы снизить риск болезнь трансплантат против хозяина у плода. Кроме того, все вводимые препараты крови следует CMV пониженный риск (CMV серонегативные и лейкоредуцированные считаются по существу эквивалентными для целей CMV сокращение рисков).[1]

Неинвазивное лечение

Использование Внутривенный иммуноглобулин (IVIG) во время беременности и сразу после родов помогает уменьшить или смягчить последствия НАИТ у грудных детей и уменьшить выраженность тромбоцитопении. Наиболее распространенное лечение - еженедельное IVIG инфузии в дозировке 1 г / кг начиная с 12–16 недель беременности женщинам, у которых ранее был ребенок с внутричерепным кровоизлиянием.[19] При всех других беременностях следует обсудить использование ВВИГ, и, если показаны показания, его следует начать до 24 недель беременности и продолжать до рождения ребенка.[19][22][23][9][24] В некоторых случаях эту дозировку увеличивают до 2 г / кг и / или комбинируют с курсом преднизолон в зависимости от конкретных обстоятельств дела.[9][19]

В обзоре они обнаружили, что введение только ВВИГ во время беременности предотвратило внутричерепное кровоизлияние в 98,7% беременностей, прошедших лечение (4 случая произошли из 315 беременностей).[9] Эта оценка аналогична предыдущему обзору, в котором оценивались только доказательства в рамках рандомизированных контролируемых испытаний.[24] Они также не обнаружили последовательной пользы от добавления стероидов к ВВИГ.[9]

Цель обоих IVIG а переливание тромбоцитов - во избежание кровотечения. Ультразвуковой мониторинг для обнаружения кровоизлияния у плода не рекомендуется, поскольку обнаружение внутричерепного кровоизлияния обычно указывает на необратимое повреждение головного мозга (нет никакого вмешательства, которое могло бы быть выполнено, чтобы обратить вспять повреждение, когда оно произошло).

До родов количество тромбоцитов у плода может быть неизвестно из-за высоких рисков, связанных с кордоцентезом (см. Выше).[19] Если количество тромбоцитов неизвестно, тогда вспомогательные родоразрешения, например щипцы или же вентиляция, следует избегать, чтобы снизить риск причинения вреда.[19] Если роды были запланированы, тогда должны быть доступны антиген-отрицательные тромбоциты на тот случай, если у ребенка низкий уровень тромбоцитов в образце пуповинной крови.[19]

После рождения

Наиболее быстро эффективное лечение младенцев с тяжелым кровотечением и / или очень низким количеством тромбоцитов (<30 000 мкл−1) - это переливание совместимых тромбоцитов (т. е. тромбоцитов от донора, у которого, как и у матери, отсутствует причинный антиген).[20] Если антиген-отрицательные тромбоциты недоступны, то следует проводить стандартные неонатальные переливания тромбоцитов до тех пор, пока не станут доступны антиген-отрицательные тромбоциты.[20][19] Если переливание тромбоцитов невозможно сразу, тогда младенцу можно дать ВВИГ (1 г / кг), однако это не повлияет на количество тромбоцитов до 24–72 часов.[19]

При сильном или опасном для жизни кровотечении необходимо немедленно переливание тромбоцитов.[19][20] Если возникает опасное для жизни кровотечение, например, внутричерепное кровоизлияние, то необходимо увеличить количество тромбоцитов, чтобы снизить риск дальнейшего кровотечения (> 100000 мкл−1).[19][20]

Любой младенец с подозрением на НАИТ должен пройти УЗИ головы в течение первых 24 часов после рождения, чтобы убедиться в отсутствии признаков заболевания. внутричерепное кровоизлияние.[19]

Если у младенца количество тромбоцитов> 30 000 мкл−1 и отсутствие признаков кровотечения, тогда за ребенком можно следить с помощью анализа крови, пока показатели крови не вернутся к норме, без необходимости какого-либо дополнительного лечения.[19] В прошлом настои IVIG (1 г / кг / день в течение двух дней) были даны младенцу и, как было показано, быстро увеличивают количество тромбоцитов.[6] Однако ВВИГ и переливание тромбоцитов также связаны с вредом, и поэтому их следует избегать, если в них нет необходимости.[19]

После первой пораженной беременности, если у матери есть планы на следующую беременность, то мать и отец должны пройти типирование на тромбоцитарные антигены, а мать пройти скрининг на аллоантитела. Тестирование доступно через справочные лаборатории (например, ARUP). ДНК тестирование отца может быть использовано для определения зиготности задействованного антигена и, следовательно, риска для будущих беременностей (если он гомозиготен по антигену, будут затронуты все последующие беременности, в случае гетерозиготности риск каждой последующей беременности составляет примерно 50%). Во время последующих беременностей генотип плода также можно определить с помощью анализа околоплодных вод или крови матери уже на 18 неделе беременности, чтобы окончательно определить риск для плода.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Робак Дж., Комбс М.Р., Гроссман Б., Хиллер С. (2008). Техническое руководство (16-е изд.). Бетесда, штат Мэриленд: Американская ассоциация банков крови (AABB). ISBN  978-1563952609.
  2. ^ Porcelijn L, Van den Akker ES, Oepkes D (август 2008 г.). «Тромбоцитопения плода». Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 13 (4): 223–30. Дои:10.1016 / j.siny.2008.02.008. PMID  18400574.
  3. ^ Каплан C (октябрь 2006 г.). «Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного». Журнал редких заболеваний Orphanet. 1 (1): 39. Дои:10.1186/1750-1172-1-39. ЧВК  1624806. PMID  17032445.
  4. ^ МакФарланд Дж. Г., Астер Р. Х., Бассел Дж. Б., Джанопулос Дж. Г., Дербес Р. С., Ньюман П. Дж. (Ноябрь 1991 г.). «Пренатальная диагностика неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении с использованием аллель-специфических олигонуклеотидных зондов». Кровь. 78 (9): 2276–82. Дои:10.1182 / blood.V78.9.2276.2276. PMID  1932744.
  5. ^ Kamphuis MM, Paridaans N, Porcelijn L, De Haas M, Van Der Schoot CE, Brand A, Bonsel GJ, Oepkes D (октябрь 2010 г.). «Скрининг во время беременности на аллоиммунную тромбоцитопению у плода или новорожденного: систематический обзор». BJOG. 117 (11): 1335–43. Дои:10.1111 / j.1471-0528.2010.02657.x. PMID  20618318.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k Петерсон Дж. А., МакФарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. (апрель 2013 г.). «Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение». Британский журнал гематологии. 161 (1): 3–14. Дои:10.1111 / bjh.12235. ЧВК  3895911. PMID  23384054.
  7. ^ Чакраворти С., Робертс I (январь 2012 г.). «Как я справляюсь с неонатальной тромбоцитопенией». Британский журнал гематологии. 156 (2): 155–62. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2011.08892.x. PMID  21950766.
  8. ^ Веберт К.Е., Миттал Р., Сигуэн С., Хеддл Н.М., Келтон Дж. Г. (декабрь 2003 г.). «Ретроспективный 11-летний анализ акушерских больных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой». Кровь. 102 (13): 4306–11. Дои:10.1182 / кровь-2002-10-3317. PMID  12947011.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Винкельхорст Д., Мерфи М.Ф., Грейнахер А., Шехата Н., Бакчул Т., Месси Е., Бейкер Дж., Либерман Л., Танаэль С., Хьюм Х., Арнольд Д.М., Байдя С., Бертран Дж., Бассель Дж., Кьяер М., Каплан С., Кьельдсен- Kragh J, Oepkes D, Ryan G (март 2017 г.). «Антенатальное лечение аллоиммунной тромбоцитопении у плода и новорожденного: систематический обзор». Кровь. 129 (11): 1538–1547. Дои:10.1182 / кровь-2016-10-739656. PMID  28130210.
  10. ^ Мюллер-Экхардт С., Кифель В., Груберт А., Кролл Х., Вейшейт М., Шмидт С., Мюллер-Экхардт Г., Сантосо С. (февраль 1989 г.). «348 случаев подозрения на неонатальную аллоиммунную тромбоцитопению». Ланцет. 1 (8634): 363–6. Дои:10.1016 / S0140-6736 (89) 91733-9. PMID  2563515. S2CID  30147670.
  11. ^ Даворен А., Кертис Б. Р., Астер Р. Х., МакФарланд Дж. Г. (август 2004 г.). «Аллоантитела, специфичные к антигену тромбоцитов человека, участвуют в 1162 случаях неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении». Переливание. 44 (8): 1220–5. Дои:10.1111 / j.1537-2995.2004.04026.x. PMID  15265127.
  12. ^ а б Mais DD (1 января 2008 г.). Краткий сборник клинической патологии. Амер Соц Клинического Пути. ISBN  978-0-89189-567-1. Получено 15 сентября 2013.
  13. ^ Йинон Ю., Спира М., Соломон О, Вайс Б., Чайен Б., Шифф Е., Липиц С. (октябрь 2006 г.). «Антенатальное неинвазивное лечение пациентов с риском аллоиммунной тромбоцитопении без внутричерепных кровоизлияний в анамнезе». Американский журнал акушерства и гинекологии. 195 (4): 1153–7. Дои:10.1016 / j.ajog.2006.06.066. PMID  17000248.
  14. ^ Бирчалл Дж. Э., Мерфи М. Ф., Каплан С., Кролл Х (июль 2003 г.). «Европейское совместное исследование антенатального лечения аллоиммунной тромбоцитопении у плода и матери». Британский журнал гематологии. 122 (2): 275–88. Дои:10.1046 / j.1365-2141.2003.04408.x. PMID  12846898.
  15. ^ Валентин Н., Верграхт А., Биньон Дж. Д., Шено М. Л., Бланшар Д., Каплан С., Резникофф-Этиевант М. Ф., Мюллер Дж. Я. (февраль 1990 г.). «HLA-DRw52a участвует в аллоиммунизации против антигена PL-A1». Иммунология человека. 27 (2): 73–9. Дои:10.1016 / 0198-8859 (90) 90104-в.. PMID  2298610.
  16. ^ L'Abbé D, Tremblay L, Filion M, Busque L, Goldman M, Décary F, Chartrand P (июнь 1992 г.). «Аллоиммунизация к антигену тромбоцитов HPA-1a (PIA1) прочно связана как с HLA-DRB3 * 0101, так и с HLA-DQB1 * 0201». Иммунология человека. 34 (2): 107–14. Дои:10.1016 / 0198-8859 (92) 90036-м. PMID  1358865.
  17. ^ Уильямсон Л.М., Хакетт Дж., Ренни Дж., Палмер С.Р., Макивер С., Хэдфилд Р., Хьюз Д., Джобсон С., Оувеханд WH (октябрь 1998 г.). «Естественное течение аллоиммунизации плода и матери к тромбоцит-специфическому антигену HPA-1a (PlA1, Zwa), определенное с помощью антенатального скрининга». Кровь. 92 (7): 2280–7. Дои:10.1182 / кровь.V92.7.2280. PMID  9746765.
  18. ^ Тиллер Х., Кампхуис М.М., Флодмарк О., Пападогианнакис Н., Дэвид А.Л., Сайнио С., Коскинен С., Джавела К., Викман А.Т., Кекомаки Р., Канхай Х.Х., Оепкес Д., Хусебекк А., Вестгрен М. (март 2013 г.). «Внутричерепные кровоизлияния у плода, вызванные аллоиммунной тромбоцитопенией у плода и новорожденного: наблюдательное когортное исследование 43 случаев из международного многоцентрового регистра». BMJ Open. 3 (3): e002490. Дои:10.1136 / bmjopen-2012-002490. ЧВК  3612794. PMID  23524102. открытый доступ
  19. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Либерман, Лани; Грайнахер, Андреас; Мерфи, Майкл Ф .; Бассел, Джеймс; Бакчул, Тамам; Корк, Стейси; Кьяер, Метте; Кьельдсен-Краг, Йенс; Бертран, Джеральд; Oepkes, Дик; Бейкер, Джиллиан М. (2019). «Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного: рекомендации для доказательной практики, международный подход». Британский журнал гематологии. 185 (3): 549–562. Дои:10.1111 / bjh.15813. ISSN  0007-1048. PMID  30828796. S2CID  73463779.
  20. ^ а б c d е ж «Аллоиммунная тромбоцитопения плода / новорожденного (FNAIT)». ICTMG. Получено 2019-10-02.
  21. ^ McQuilten ZK, Wood EM, Savoia H, Cole S (июнь 2011 г.). «Обзор патофизиологии и современного лечения неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении (NAIT) и введение в Австралийский регистр NAIT». Австралийский и новозеландский журнал акушерства и гинекологии. 51 (3): 191–8. Дои:10.1111 / j.1479-828X.2010.01270.x. PMID  21631435.
  22. ^ Иммунная тромбоцитопения и беременность на eMedicine
  23. ^ ван ден Аккер ES, Oepkes D, Lopriore E, Brand A, Kanhai HH (апрель 2007 г.). «Неинвазивное антенатальное ведение фетальной и неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении: безопасно и эффективно». BJOG. 114 (4): 469–73. Дои:10.1111 / j.1471-0528.2007.01244.x. PMID  17309545.
  24. ^ а б Раймент Р., Бранскилл С.Дж., Сотилл П.В., Робертс Д.Д., Бассел Дж. Б., Мерфи М.Ф. (май 2011 г.). «Антенатальные вмешательства при аллоиммунной тромбоцитопении плода и матери». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD004226. Дои:10.1002 / 14651858.cd004226.pub3. PMID  21563140.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы