Водянка плода - Hydrops fetalis
Водянка плода | |
---|---|
Ультразвуковое исследование плода с водянкой плода | |
Специальность | Акушерство и Гинекология, гематология, иммунология |
Водянка плода это условие в плод характеризуется скоплением жидкости, или отек, по крайней мере, в двух отделах плода.[1] Для сравнения, водянка аллантоиса или водянка амниона - это скопление чрезмерного количества жидкости в аллантоик или же амниотическое пространство, соответственно.[2]
Признаки и симптомы
Местоположение может включать подкожная клетчатка на скальп, то плевра (плевральный выпот ), перикард (перикардиальный выпот ) и брюшная полость (асцит ). Отек обычно наблюдается в подкожной клетчатке плода, иногда приводя к самопроизвольный аборт. Это пренатальная форма сердечная недостаточность, при котором сердце не может удовлетворить потребность (в большинстве случаев аномально высокую) в кровотоке.[нужна цитата ]
Причины
Водянка плода обычно возникает из-за плода. анемия, когда сердцу необходимо перекачивать гораздо больший объем крови, чтобы доставить такое же количество кислорода. Эта анемия может иметь как иммунную, так и неиммунную причину. Неиммунная водянка также может быть не связана с анемией, например, если у плода опухоль или же врожденный кистозный аденоматоидный порок увеличивает потребность в кровотоке.[3] Повышенная потребность в сердечном выбросе приводит к сердечной недостаточности и соответствующему отеку.
Иммунная патофизиология
Резус-болезнь является единственной иммунной причиной водянки плода. Эритробластоз плода, также известный как резус-болезнь, представляет собой гемолитическое заболевание новорожденных. Беременные матери не всегда имеют ту же группу крови, что и их ребенок. Во время родов или во время беременности мать может контактировать с кровью младенца. В случае беременности, когда у плода есть антиген крови Rh-D, а у матери нет, иммунная система матери будет реагировать на эритроциты как на чужеродные и создавать антитела против антигена Rh-D на клетках крови плода. Резус-инфекция развивается в случае второй беременности, когда иммунная система матери начинает атаку через IgG против Rh-D положительных клеток крови младенца. Иммунный ответ приводит к гемолизу эритроцитов плода, вызывая тяжелую анемию.
Гемолиз, вызванный несовместимостью резус-фактора, причины экстрамедуллярный гемопоэз в печени и костном мозге плода.[4] Стремление производить больше эритробластов для компенсации гемолиза перерабатывает печень, вызывая гепатомегалию. В результате нарушается функция печени. альбумин выход, который, в свою очередь, уменьшается онкотическое давление. Как следствие, снижение давления приводит к общим периферическим отекам и асциту.
Резус-болезнь в настоящее время является редкой причиной иммуноопосредованной водянки плода. Благодаря профилактическим методам, разработанным в 1970-х годах, заболеваемость резус-фактором заметно снизилась. Резус-болезнь можно предотвратить введением анти-D IgG (Rho (D) иммунный глобулин ) инъекции RhD-отрицательным матерям во время беременности и / или в течение 72 часов после родов. Однако небольшой процент беременных по-прежнему подвержен резус-болезни даже после приема анти-D IgG (иммунный глобулин Rho (D)).
Неиммунная патофизиология
Тяжелая анемия приводит к гипердинамическому кровообращению, а это означает, что сердечная недостаточность с высоким выбросом приводит к быстрой циркуляции крови. Чрезмерное перекачивание крови приводит к отказу левой половины сердца, что приводит к отеку легких. Накопление жидкости в легких увеличивает давление в легких, что приводит к сужению сосудов. Сочетание вазоконстрикции и легочной гипертензии приводит к отказу правой части сердца, что, в свою очередь, увеличивает венозное гидростатическое давление в организме. Суммирование этих эффектов в конечном итоге приводит к периферическим отекам и асциту. В целом левосторонняя сердечная недостаточность приведет к отеку легких, тогда как правосторонняя недостаточность приведет к периферическому отеку и асциту. Неиммунная форма водянки плода имеет множество причин, в том числе:[5][6]
- Железодефицитная анемия
- Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия в результате чего сердечная недостаточность
- Дефицит фермента бета-глюкуронидаза. Этот дефицит фермента является причиной лизосомная болезнь накопления называется мукополисахаридоз VII типа.
- Врожденные нарушения гликозилирования
- Парвовирус B19 (пятое заболевание) инфекция беременной женщины (наиболее частая причина)
- Цитомегаловирус в матери
- Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (ранее назывался врожденный кистозный аденоматоидный порок )
- Материнский сифилис и материнский сахарный диабет
- Альфа-талассемия может также вызвать водянку плода, когда все четыре генетических локуса α-глобина удалены или затронуты мутацией. Это называется Hb Barts (состоит из тетрамеров у-4).
- Нечасто, Болезнь Ниманна-Пика Тип C (NPC) и Болезнь Гоше тип 2 может проявляться водянкой плода.
- Синдром Тернера
- Опухоли,[7] наиболее распространенным типом опухоли плода является тератома, особенно крестцово-копчиковая тератома.
- Синдром трансфузии близнецов (TTTS) в беременность, при которой у близнецов одна плацента (водянка поражает близнеца-реципиента)
- Последовательность двойная анемия-полицитемия (КРЫШКИ)
- Двойная обратная последовательность артериальной перфузии (ЛОВУШКИ)
- Материнский гипертиреоз
- Пороки сердца плода и дефекты скелета
- Синдром Нунана
- Зеркальный синдром, при которой отек плода и плаценты развивается в связи с материнским преэклампсия, отеки и гипертония
- Синдром Дауна
Диагностика
Водянку плода можно диагностировать и контролировать с помощью УЗИ сканы. Официальный диагноз ставится путем выявления избытка серозной жидкости как минимум в одном пространстве (асцит, плевральный выпот, выпот в перикард), сопровождающийся отеком кожи (толщиной более 5 мм). Диагноз также можно поставить, определив избыток серозной жидкости в двух потенциальных областях без отека. Пренатальное ультразвуковое сканирование позволяет на ранней стадии распознавать водянку плода и было улучшено с введением MCA Doppler.[5]
Уход
Лечение зависит от причины и стадии беременности.[5]
- Сильно анемичный плоды, в том числе с резус-фактором и большой альфа-талассемией, можно лечить переливание крови пока еще в утробе. Это лечение увеличивает шанс того, что плод доживет до рождения.[5][8][9]
- Терапия сердечной тахиаритмии, наджелудочковой тахикардии, трепетания предсердий или фибрилляции предсердий - это трансплацентарное введение матери антиаритмических препаратов. Этот вид лечения рекомендуется, если плод не приближается к сроку.[10]
- Терапия анемии плода, вызванной парвовирусной инфекцией или кровоизлиянием у плода, заключается в заборе крови плода с последующим внутриматочным переливанием. Это лечение на более позднем сроке беременности сопряжено с риском, и его не следует проводить, если риски, связанные с родами, считаются меньшими, чем риски, связанные с процедурой.[11]
- Гидроторакс плода, хилоторакс или большой плевральный выпот, связанный с бронхолегочной секвестрацией, следует лечить с помощью дренажа плода с помощью иглы или установки торакоамниотического шунта. Эта процедура может быть выполнена до родов, если срок беременности уже превысил.[12]
- Водянка плода, возникшая в результате CPAM плода, можно лечить либо с помощью дренажа плода с помощью иглы, либо с помощью торакоамниотического шунта, либо путем введения матери кортикостероидов, бетаметазона 12,5 мг внутримышечно каждые 24 часа × 2 дозы или дексаметазона 6,25 мг внутримышечно каждые 12 часов × 4 дозы.[13]
- Терапия водянки плода на основе TTTS или же ОТВЕРСТИЯ требует лазерной абляции плацентарных анастомозов или селективного прерывания.[14]
- Терапия водянки плода на основе ЛОВУШКИ требуется чрескожная радиочастотная абляция.[15]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ "Hydrops Fetalis: eMedicine Pediatrics: Heart Disease and Critical Care Medicine". Получено 2010-02-11.
- ^ Узелок, Дерек С. (2003). Медицина и хирургия коневодческих заводов. ISBN 9780702021305. Получено 2010-02-11.
- ^ Айзекс, Харт (январь 2008 г.). «Водянка плода, связанная с опухолями». Американский журнал перинатологии. 25 (1): 43–68. Дои:10.1055 / с-2007-1004826. ISSN 0735-1631. PMID 18075961.
- ^ Джаганнатан-Богдан, Мадхумита; Зон, Леонард И. (2013-06-15). «Кроветворение». Разработка. 140 (12): 2463–2467. Дои:10.1242 / dev.083147. ISSN 0950-1991. ЧВК 3666375. PMID 23715539.
- ^ а б c d Нортон, Мэри Э .; Chauhan, Suneet P .; Даше, Джоди С. (февраль 2015 г.). «Клиническое руководство № 7 Общества медицины матери и плода (SMFM): неиммунная водянка плода». Американский журнал акушерства и гинекологии. 212 (2): 127–139. Дои:10.1016 / j.ajog.2014.12.018. ISSN 0002-9378. PMID 25557883.
- ^ Nassr, Ahmed A .; Несс, аминь; Хоссейнзаде, Пардис; Салманиан, Бахрам; Эспиноза, Джимми; Бергер, Виктория; Вернер, Элеонора; Эрфани, Хади; Велти, Стивен; Bateni, Zhoobin H .; Шамширсаз, Амир А. (2018). «Исход и лечение неиммунной водянки плода с диагнозом антенатально». Диагностика и терапия плода. 43 (2): 123–128. Дои:10.1159/000475990. ISSN 1015-3837. PMID 28647738. S2CID 3601812.
- ^ Айзекс, Харт (январь 2008 г.). «Водянка плода, связанная с опухолями». Американский журнал перинатологии. 25 (1): 043–068. Дои:10.1055 / с-2007-1004826. ISSN 0735-1631. PMID 18075961.
- ^ Вичинский, Эллиотт П. (2009-01-01). «Большая альфа-талассемия - новые мутации, внутриутробное ведение и исходы». Гематология. 2009 (1): 35–41. Дои:10.1182 / asheducation-2009.1.35. ISSN 1520-4391. PMID 20008180.
- ^ Дердериан, С. Кристофер; Джинти, Серин; Fleck, Shannon R .; Cheng, Lily S .; Пейванди, Шабнам; Луна-Грейди, Анита Дж .; Фаррелл, Джоди; Хиросе, Синдзиро; Гонсалес, Хуан; Keller, Roberta L .; Маккензи, Типпи С. (январь 2015 г.). «Многоликая водянка». Журнал детской хирургии. 50 (1): 50–54. Дои:10.1016 / j.jpedsurg.2014.10.027. ISSN 0022-3468. ЧВК 4315667. PMID 25598092.
- ^ Донофрио, Мэри Т .; Луна-Грейди, Анита Дж .; Хорнбергер, Лиза К .; Copel, Joshua A .; Склански, Марк С .; Абухамад, Альфред; Cuneo, Bettina F .; Хухта, Джеймс С.; Йонас, Ричард А .; Кришнан, Анита; Лейси, Стефани (27.05.2014). «Диагностика и лечение сердечных заболеваний плода: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Тираж. 129 (21): 2183–2242. Дои:10.1161 / 01.cir.0000437597.44550.5d. ISSN 0009-7322. PMID 24763516.
- ^ Центры по контролю за заболеваниями (CDC) (17 февраля 1989 г.). «Риски, связанные с инфицированием парвовирусом человека B19». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 38 (6): 81–88, 93–97. ISSN 0149-2195. PMID 2536885.
- ^ Yinon, Y .; Грисару-Грановский, С .; Chaddha, V .; Windrim, R .; Seaward, P. G. R .; Kelly, E.N .; Бересовская, О .; Райан, Г. (июль 2010 г.). «Перинатальный исход после установки грудного шунта плода для плеврального выпота». Ультразвук в акушерстве и гинекологии. 36 (1): 58–64. Дои:10.1002 / uog.7507. ISSN 1469-0705. PMID 20069656. S2CID 206542529.
- ^ Уилсон, Р. Дуглас; Бакстер, Джейсон К .; Джонсон, Марк П .; Король, Мэри; Касперски, Стефани; Кромблхолм, Тимоти М .; Flake, Алан В .; Хедрик, Холли Л .; Хауэлл, Лори Дж .; Адзик, Н. Скотт (2004). «Торакоамниотические шунты: лечение плода при плевральных выпотах и врожденных кистозно-аденоматоидных пороках». Диагностика и терапия плода. 19 (5): 413–420. Дои:10.1159/000078994. ISSN 1015-3837. PMID 15305098. S2CID 24586927.
- ^ Общество медицины матери и плода; Симпсон, Линн Л. (январь 2013 г.). «Трансфузионный синдром близнецов». Американский журнал акушерства и гинекологии. 208 (1): 3–18. Дои:10.1016 / j.ajog.2012.10.880. ISSN 1097-6868. PMID 23200164. S2CID 78687065.
- ^ Ли, Ханмин; Беббингтон, Майкл; Кромблхолм, Тимоти М .; Североамериканская сеть терапии плода (2013 г.). «Данные реестра Североамериканской сети терапии плода о результатах радиочастотной абляции для последовательности артериальной перфузии с обратным двойным движением». Диагностика и терапия плода. 33 (4): 224–229. Дои:10.1159/000343223. ISSN 1421-9964. PMID 23594603. S2CID 12699823.
внешняя ссылка
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |