Иммуноглобулинотерапия - Immunoglobulin therapy

Иммуноглобулинотерапия
Клинические данные
Торговые наименованияФлебогамма, Гаммагард, Хизентра и др.
Другие именанормальный иммуноглобулин человека (HNIG), нормальный иммуноглобулин человека (HNIG)
AHFS /Drugs.comМонография
Данные лицензии
Маршруты
администрация		Внутривенно (IV), внутримышечный (Я), подкожный (SC)
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
  • нас: ℞-только
  • Европа: Только прием
  • В общем: ℞ (только по рецепту)
Идентификаторы
Количество CAS
ChemSpider
  • никто

Иммуноглобулинотерапия, также известный как нормальный человеческий иммуноглобулин (NHIG), представляет собой использование смеси антитела (иммуноглобулины) для лечения ряда заболеваний.[1][2] Эти условия включают первичный иммунодефицит, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, Болезнь Кавасаки, некоторые случаи ВИЧ / СПИД и корь, Синдром Гийена-Барре и некоторые другие инфекции, когда более специфический иммуноглобулин недоступен.[1] В зависимости от формулировки это может быть инъекция в мышцу, а вена, или же под кожей.[1] Эффект сохраняется несколько недель.[2]

Общие побочные эффекты включают боль в месте инъекции, мышечную боль и аллергические реакции.[1] Другие серьезные побочные эффекты включают: проблемы с почками, анафилаксия, сгустки крови, и распад красных кровяных телец.[1] Не рекомендуется использовать людям с некоторыми типами Дефицит IgA.[1] Использование кажется относительно безопасным во время беременность.[1] Человеческий иммуноглобулин производится из человеческого плазма крови.[1] Он содержит антитела против многих вирусы.[2]

Терапия человеческими иммуноглобулинами впервые появилась в 1930-х годах, а состав для инъекций в вену был одобрен для медицинского применения в США в 1981 году.[3] Это на Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения, самые безопасные и эффективные лекарства, необходимые в система здоровья.[4] Каждая рецептура продукта несколько отличается.[2] В Соединенном Королевстве доза стоила NHS от 11,20 до 1 200,00 фунтов в зависимости от типа и суммы.[2] Также доступен ряд специфических составов иммуноглобулинов, в том числе для гепатит Б, бешенство, столбняк, ветряная оспа, и Положительный резус-фактор в крови.[2]

Медицинское использование

Иммуноглобулинотерапия используется при различных состояниях, многие из которых включают снижение или отмену способности продуцировать антитела, которые варьируются от полного отсутствия нескольких типов антител до Недостатки подкласса IgG (обычно с участием IgG2 или IgG3), для других заболеваний, при которых антитела находятся в пределах нормального количественного диапазона, но имеют недостаточное качество - неспособны реагировать на антигены, как обычно, - что приводит к увеличению частоты или серьезности инфекций. В этих ситуациях инфузии иммуноглобулинов придают реципиентам пассивную устойчивость к инфекции за счет увеличения количества / качества IgG они обладают. Иммуноглобулинотерапия также используется при ряде других состояний, в том числе при многих аутоиммунных заболеваниях, таких как дерматомиозит в попытке уменьшить тяжесть симптомов. Иммуноглобулинотерапия также используется в некоторых протоколах лечения вторичные иммунодефициты Такие как Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), некоторые аутоиммунные заболевания (например, иммунная тромбоцитопения и Болезнь Кавасаки ), некоторые неврологические заболевания (мультифокальная моторная нейропатия, синдром скованного человека, рассеянный склероз и миастения ) некоторые острые инфекции и некоторые осложнения трансплантации органов.[5]

Иммуноглобулинотерапия особенно полезна в некоторых случаях острых инфекций, таких как педиатрический ВИЧ инфекция, а также считается стандартом лечения некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как Синдром Гийена-Барре.[6][7] Высокий спрос, который вкупе с трудностью производства иммуноглобулина в больших количествах, привел к увеличению глобального дефицита, ограничению использования и нормированию иммуноглобулина.[8]

Различные национальные органы и медицинские ассоциации установили разные стандарты использования иммуноглобулиновой терапии.

объединенное Королевство

Соединенного Королевства Национальный центр здоровья рекомендует рутинное использование иммуноглобулина при различных состояниях, включая первичные иммунодефициты и ряд других состояний, но рекомендует не использовать иммуноглобулин при сепсис (если не был идентифицирован конкретный токсин), рассеянный склероз, неонатальный сепсис и педиатрические ВИЧ.[9]

Соединенные Штаты

В Американская академия аллергии, астмы и иммунологии наиболее решительно поддерживает использование иммуноглобулин для первичных иммунодефицитов, отмечая при этом, что такое использование фактически составляет меньшую часть использования, и признавая, что добавление иммуноглобулинов может быть соответствующим образом использовано для ряда других состояний,[10] включая неонатальный сепсис (со ссылкой на шестикратное снижение смертности), рассматриваемый в случаях ВИЧ (включая педиатрический ВИЧ), рассматриваемый как лечение второй линии при ремиттирующем рассеянном склерозе, но рекомендующий не использовать его в таких условиях, как Синдром хронической усталости, Панды (педиатрические аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией) до тех пор, пока не будут найдены дальнейшие доказательства в поддержку его использования (хотя и будет отмечено, что он может быть полезен у пациентов с PANDAS с аутоиммунным компонентом), муковисцидоз и ряд других состояний.[5]

Канада

Национальный консультативный комитет по крови и продуктам крови Канады (NAC) и Канадская служба крови также разработали свой собственный отдельный набор руководящих принципов для надлежащего использования терапии иммуноглобулином, которые решительно поддерживают использование терапии иммуноглобулином при первичных иммунодефицитах и ​​некоторых осложнениях. ВИЧ, при этом умалчивая о проблемах сепсиса, рассеянного склероза и синдрома хронической усталости.[11]

Австралия

Служба крови Австралийского Красного Креста разработала свои собственные рекомендации по правильному использованию иммуноглобулиновой терапии в 1997 году.[12] Иммуноглобулин финансируется Национальным фондом кровоснабжения, и показания классифицируются как установившаяся или появляющаяся терапевтическая роль или состояния, при которых иммуноглобулин используется только в исключительных обстоятельствах.[13]

Программы подкожного доступа к иммуноглобулинам были разработаны для облегчения программ на базе больниц.[14] В Австралии подкожный иммуноглобулин одобрен для лечения первичного иммунодефицита, заболевания со специфическими антителами, приобретенной или вторичной гипогаммаглобулинемии и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.

Евросоюз

Бренды включают HyQvia (нормальный иммуноглобулин человека), Privigen (нормальный иммуноглобулин человека (IVIg)), Hizentra (нормальный иммуноглобулин человека (SCIg)), Kiovig (нормальный иммуноглобулин человека) и Flebogamma DIF (нормальный иммуноглобулин человека).[15][16][17][18]

В ЕС нормальный иммуноглобулин человека (SCIg) (Hizentra) используется у людей, в крови которых недостаточно антител (белков, которые помогают организму бороться с инфекциями и другими заболеваниями), также известных как иммуноглобулины.[16] Он используется для лечения следующих состояний:

  • синдромы первичного иммунодефицита (ВЗОМТ, когда люди рождаются с неспособностью вырабатывать достаточное количество антител);[16]
  • низкий уровень антител в крови у людей с хроническим лимфолейкозом (рак из одного типа лейкоцитов) или миеломой (рак из другого типа лейкоцитов) и которые часто страдают инфекциями;[16]
  • низкие уровни антител в крови у людей до или после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (процедура, при которой костный мозг пациента очищается от клеток и заменяется стволовыми клетками от донора);[16]
  • хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП). При этом редком заболевании иммунная система (система защиты организма) работает ненормально и разрушает защитное покрытие нервов.[16]

Он показан для заместительной терапии у взрослых и детей при синдромах первичного иммунодефицита, таких как:

  • врожденная агаммаглобулинемия и гипогаммаглобулинемия (низкий уровень антител);[16]
  • общий вариабельный иммунодефицит;[16]
  • тяжелый комбинированный иммунодефицит;[16]
  • недостаточность подкласса иммуноглобулинов G при рецидивирующих инфекциях;[16]
  • заместительная терапия при миеломе или хроническом лимфолейкозе с тяжелым вторичным гипогаммаглобулинемия и рецидивирующие инфекции.[16]

Flebogamma DIF показан в качестве заместительной терапии у взрослых, детей и подростков (0–18 лет) при:

  • синдромы первичного иммунодефицита с нарушением продукции антител;[19]
  • гипогаммаглобулинемия (низкий уровень антител) и рецидивирующие бактериальные инфекции у пациентов с хроническим лимфолейкозом (рак одного из типов лейкоцитов), у которых профилактические антибиотики не помогли;[19]
  • гипогаммаглобулинемия (низкие уровни антител) и рецидивирующие бактериальные инфекции у пациентов с множественной миеломой в фазе плато (другой вид рака лейкоцитов), которые не ответили на пневмококковую иммунизацию;[19]
  • гипогаммаглобулинемия (низкие уровни антител) у пациентов после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) (когда пациент получает стволовые клетки от подходящего донора для восстановления костного мозга);[19]
  • синдром врожденного приобретенного иммунодефицита (СПИД) с рецидивирующими бактериальными инфекциями.[19]

и для иммуномодуляции у взрослых, детей и подростков (0–18 лет) в:

  • первичная иммунная тромбоцитопения (ИТП) у пациентов с высоким риском кровотечения или перед операцией по коррекции количества тромбоцитов;[19]
  • Синдром Гийена-Барре, вызывающий множественные воспаления нервов в организме;[19]
  • Болезнь Кавасаки, вызывающая множественное воспаление нескольких органов тела.[19]

Побочные эффекты

Хотя иммуноглобулин часто используется в течение длительных периодов времени и обычно считается безопасным, терапия иммуноглобулином может иметь серьезные побочные эффекты, как локальные, так и системные. Подкожное введение иммуноглобулина связано с более низким риском как системного, так и локализованного риска по сравнению с внутривенным введением (подкожное введение с помощью гиалуронидазы связано с большей частотой побочных эффектов, чем традиционное подкожное введение, но все же более низкая частота побочных эффектов по сравнению с до внутривенного введения). Пациентам, которые получают иммуноглобулин и у которых наблюдаются побочные эффекты, иногда рекомендуется принимать ацетаминофен и дифенгидрамин перед их вливаниями, чтобы снизить скорость побочных эффектов. В некоторых случаях может потребоваться дополнительная премедикация (особенно при первом привыкании к новой дозировке). преднизон или другой оральный стероид.

Местные побочные эффекты инфузий иммуноглобулина чаще всего включают реакцию в месте инъекции (покраснение кожи вокруг места инъекции), зуд, сыпь и крапивницу.[20] Менее серьезные системные побочные эффекты инфузий иммуноглобулинов включают учащенное сердцебиение, гипер- или гипотензию, повышение температуры тела, диарею, тошноту, боль в животе, рвоту, артралгию или миалгию, головокружение, головную боль, усталость, лихорадку и боль.[20]

Серьезные побочные эффекты инфузий иммуноглобулинов включают дискомфорт или боль в груди, инфаркт миокарда, тахикардия, гипонатриемия, гемолиз, гемолитическая анемия, тромбоз, гепатит, анафилаксия, боль в спине, асептический менингит, острая травма почек, гипокалиемический нефропатия, легочная эмболия, и острое повреждение легких, связанное с переливанием крови.[20] Также существует небольшая вероятность того, что даже при соблюдении мер предосторожности при приготовлении препаратов иммуноглобулина инфузия иммуноглобулина может передать вирус его реципиенту.[20] Некоторые растворы иммуноглобулинов также содержат изогемагглютинины, которые в редких случаях могут вызывать гемолиз изогемагглютининов, запускающий фагоцитоз.[21]

В случае менее серьезных побочных эффектов скорость инфузии пациента может быть снижена до тех пор, пока побочные эффекты не станут терпимыми, а в случае более серьезных побочных эффектов следует обратиться за неотложной медицинской помощью.[22]

Терапия иммуноглобулином также влияет на способность организма вырабатывать нормальный иммунный ответ на вакцину с ослабленным живым вирусом на срок до года.[20] может привести к ложному повышению уровня глюкозы в крови,[20] и может мешать многим анализам на основе IgG, которые часто используются для диагностики пациента с конкретной инфекцией.[23]

Пути администрирования

1950-е годы - внутримышечно

После открытия и описания иммуноглобулиновой терапии в Педиатрия в 1952 г., еженедельно внутримышечные инъекции иммуноглобулина (IMIg) были нормой до внутривенный составы (IVIg) начали вводиться в 1980-х.[24] В середине и конце 1950-х годов одноразовые инъекции IMIG были обычной реакцией общественного здравоохранения на вспышки инфекции. полиомиелит до того, как вакцины стали широко доступны. Внутримышечные инъекции крайне плохо переносились из-за их сильной боли и низкой эффективности - внутримышечные инъекции редко могли поднять уровень иммуноглобулинов в плазме достаточно, чтобы иметь клинически значимое изменение.[24]

1980-е годы - внутривенно

Внутривенные препараты начали утверждаться в 1980-х годах, что представляло собой значительное улучшение по сравнению с внутримышечными возражениями, поскольку они позволяли вводить достаточное количество иммуноглобулина для достижения клинической эффективности, хотя они все еще имели довольно высокий уровень побочных эффектов (хотя добавление стабилизаторов еще больше уменьшило это).[24]

1990-е - подкожно

Первое описание подкожный путь введения для иммуноглобулиновой терапии восходит к 1980 г.,[25] но в течение многих лет подкожное введение считалось второстепенным вариантом, только когда доступ к периферическим венам был невозможен или не переносился.[24]

В конце 1980-х - начале 1990-х годов стало очевидно, что по крайней мере для некоторой части пациентов системные побочные эффекты, связанные с внутривенной терапией, по-прежнему непереносимы, и все больше врачей начали экспериментировать с подкожным введением иммуноглобулинов, что привело к для этого случая клиническое испытание в Швеции 3000 подкожных инъекций, введенных 25 взрослым (большинство из которых ранее испытывали системные побочные эффекты от IMIg или IVIg), при этом инфузия в для этого случая Испытание привело к серьезной системной побочной реакции, и большинство подкожных инъекций можно было вводить вне больниц, что дало участникам значительно больше свободы.[24]

В конце 1990-х годов в Европе начались крупномасштабные испытания для проверки возможности подкожного введения иммуноглобулина, хотя только в 2006 году первый препарат иммуноглобулина, специфичный для подкожного введения, был одобрен крупным регулирующим органом (Виваглобин, производство которого было добровольно прекращено в 2011 году).[24][26] С тех пор был одобрен ряд других торговых наименований подкожного иммуноглобулина, хотя некоторые мелкомасштабные исследования показали, что определенная группа пациентов с Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН) могут иметь непереносимые побочные эффекты от подкожного иммуноглобулина (SCIg), которых нет при внутривенном введении иммуноглобулина (IVIg).[24]

Хотя внутривенное введение было предпочтительным путем иммуноглобулиновой терапии в течение многих лет, в 2006 году США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобрило первый препарат иммуноглобулина, который был разработан исключительно для подкожного введения.[24]

Механизм действия

Точный механизм, с помощью которого терапия иммуноглобулином подавляет вредные воспаление вероятно, многофакторный. Например, сообщалось, что терапия иммуноглобулином может блокировать Фас -опосредованная гибель клеток.[27]

Возможно, более популярная теория состоит в том, что иммуносупрессивные эффекты терапии иммуноглобулинами опосредуются через IgG. Fc гликозилирование. За счет связывания с рецепторами на антигенпрезентирующие клетки, ВВИГ может увеличивать экспрессию ингибиторного Рецептор Fc, FcgRIIB, и сокращают период полужизни аутореактивных антител.[28][29][30] Способность иммуноглобулиновой терапии подавлять патогенные иммунные ответы посредством этого механизма зависит от присутствия сиалированного гликана в положении CH2-84.4 IgG.[28] В частности, десиалилированные препараты иммуноглобулина теряют свою терапевтическую активность, и противовоспалительные эффекты ВВИГ могут быть воспроизведены путем введения рекомбинантного сиалированного Fc IgG1.[28]

Существует несколько других предполагаемых механизмов действия, и фактические основные цели терапии иммуноглобулином при аутоиммунных заболеваниях все еще выясняются. Некоторые считают, что терапия иммуноглобулином может работать в рамках многоступенчатой ​​модели, в которой введенный иммуноглобулин сначала образует тип иммунный комплекс у пациента.[31] Как только эти иммунные комплексы сформированы, они могут взаимодействовать с рецепторами Fc на дендритные клетки,[32] которые затем опосредуют противовоспалительное действие, помогая уменьшить тяжесть аутоиммунного заболевания или воспалительного состояния.

Другие предложенные механизмы включают возможность того, что донорские антитела могут напрямую связываться с аномальными антителами хозяина, стимулируя их удаление; возможность того, что IgG стимулирует система комплемента, что приводит к усиленному удалению всех антител, в том числе вредных; и способность иммуноглобулина блокировать рецепторы антител на иммунных клетках (макрофаги ), что приводит к уменьшению повреждения этими клетками или регуляции макрофагов. фагоцитоз. Действительно, становится все более очевидным, что иммуноглобулин может связываться с рядом мембранных рецепторов на Т-клетки, В-клетки, и моноциты которые имеют отношение к аутореактивности и индукции толерантности к себе.[28][33]

В недавнем отчете говорится, что применение иммуноглобулинов к активированным Т-клетки приводит к снижению их способности заниматься микроглия. В результате обработки Т-клеток иммуноглобулином результаты показали снижение уровня фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-10 в совместной культуре Т-клеток и микроглии. Результаты добавляют к пониманию того, как иммуноглобулин может влиять на воспаление центральной нервной системы при аутоиммунных воспалительных заболеваниях.[34]

Общество и культура

Фирменные наименования

В качестве биологические препараты, различные торговые наименования препаратов иммуноглобулинов нет обязательно взаимозаменяемы, и при переходе между ними необходимо соблюдать осторожность.[35] Торговые наименования препаратов для внутривенного введения иммуноглобулинов включают Flebogamma, Gamunex, Privigen, Octagam и Gammagard, в то время как торговые наименования препаратов для подкожного введения включают Cutaquig, Cuvitru, HyQvia, Hizentra,[16][36][37] Гамунекс-С и Гаммакед.[38]

Проблемы с поставками

Соединенные Штаты являются одной из немногих стран, в которых разрешена оплата доноров плазмы, а это означает, что США поставляют большую часть лекарственных препаратов, полученных из плазмы (включая иммуноглобулин), используемых во всем мире, в том числе более 50% поставок в Европейский Союз. .[39] Совет Европы официально одобрил идею не платить за донорство плазмы как по этическим причинам, так и по соображениям безопасности, но исследования показали, что использование полностью добровольного донорства плазмы приводит к нехватке иммуноглобулина и вынуждает страны-члены импортировать иммуноглобулин из стран, которые компенсируют донорам.[39]

В Австралии донорство крови является добровольным, и поэтому для удовлетворения растущего спроса и сокращения нехватки иммуноглобулинов местного производства было реализовано несколько программ, включая принятие плазмы для первичных доноров крови, улучшение процессов донорства, центры донорства плазмы и поощрение использования текущей крови. доноры рассматривать только донорство плазмы.[40]

Исследование

Экспериментальные результаты небольшого клиническое испытание у людей предполагал защиту от прогрессирования Болезнь Альцгеймера, но в последующих клинических испытаниях фазы III такого преимущества не было обнаружено.[41][42][43] В мае 2020 года США одобрили третью фазу клинических испытаний эффективности и безопасности высококонцентрированной внутривенной терапии иммуноглобулином при тяжелых формах заболевания. COVID-19.[44]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час «Иммунный глобулин». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. В архиве из оригинала 9 января 2017 г.. Получено 8 января 2017.
  2. ^ а б c d е ж Британский национальный формуляр: BNF 69 (69 изд.). Британская медицинская ассоциация. 2015. С. 867–871. ISBN  9780857111562.
  3. ^ Эциони, Амос; Охс, Ханс Д. (2014). Первичные иммунодефицитные расстройства: историческая и научная перспектива. Академическая пресса. С. 283–284. ISBN  9780124115545. В архиве из оригинала от 9 января 2017 г.
  4. ^ Всемирная организация здоровья (2019). Типовой список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г.. Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  5. ^ а б ОРАНЖЕВЫЙ, J; ХОССНИ, E; ВЕЙЛЕР, С; ШАР, М; БЕРГЕР, М; BONILLA, F; БАКЛИ, R; CHINEN, J; ЭЛГАМАЛЬ, Y; МАЗЕР, В (апрель 2006 г.). «Использование внутривенного иммуноглобулина при заболеваниях человека: обзор доказательств, проведенных членами Комитета по первичному иммунодефициту Американской академии аллергии, астмы и иммунологии». Журнал аллергии и клинической иммунологии (Рассмотрение). 117 (4): S525 – S553. Дои:10.1016 / j.jaci.2006.01.015. PMID  16580469.открытый доступ
  6. ^ van Doorn, Pieter A .; Куйтваард, Криста; Вальгаард, Криста; ван Конингсвельд, Ринске; Рутс, Лизелотта; Джейкобс, Барт С. (16 апреля 2010 г.). «Лечение ВВИГ и прогноз при синдроме Гийена – Барре». Журнал клинической иммунологии. 30 (S1): 74–78. Дои:10.1007 / s10875-010-9407-4. ЧВК  2883091. PMID  20396937.
  7. ^ Hughes, R.A.C .; Wijdicks, E.F.M .; Barohn, R .; Benson, E .; Корнблат, Д.Р .; Hahn, A. F .; Meythaler, J.M .; Miller, R.G .; Sladky, J.T .; Стивенс, Дж. К. (22 сентября 2003 г.). «Параметр практики: иммунотерапия синдрома Гийена – Барре: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии». Неврология. 61 (6): 736–740. Дои:10.1212 / WNL.61.6.736. PMID  14504313. S2CID  20577426.открытый доступ
  8. ^ Пондром, Сью (октябрь 2014 г.). «Дилемма IVIg». Отчет AJT. Американский журнал трансплантологии. 14 (10): 2195–6. Дои:10.1111 / ajt.12995. PMID  25231064. S2CID  221433035.открытый доступ
  9. ^ «КЛИНИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИММУНОГЛОБУЛИНА» (PDF). Национальный центр здоровья. NHS. В архиве (PDF) из оригинала 29 мая 2015 г.. Получено 5 декабря 2015.
  10. ^ «Восемь основных принципов безопасного, эффективного и правильного использования ВВИГ» (PDF). Американская ассоциация аллергологов и иммунологов. Американская ассоциация аллергологов и иммунологов. В архиве (PDF) из оригинала 5 марта 2016 г.. Получено 5 декабря 2015.
  11. ^ Андерсон, Дэвид; Али, Кайзер; Бланшетт, Виктор; Брауэрс, Мелисса; Кубан, Стивен; Радмур, Паула; Хюбш, Лотар; Хьюм, Хизер; Маклеод, Энн; Мейер, Ральф; Мольцан, Екатерина; Нахирняк, Сьюзен; Нантель, Стивен; Пинео, Грэм; Рок, Гейл (апрель 2007 г.). «Рекомендации по использованию внутривенного иммуноглобулина при гематологических состояниях». Отзывы о трансфузиологии. 21 (2 Дополнение 1): S9 – S56. Дои:10.1016 / j.tmrv.2007.01.001. PMID  17397769.
  12. ^ «Критерии клинического использования внутривенного иммуноглобулина в Австралии | Национальное управление крови». www.blood.gov.au. Получено 14 ноября 2019.
  13. ^ «Доступ к внутривенному иммуноглобулину (IVIg) | Национальное управление крови». www.blood.gov.au. Получено 14 ноября 2019.
  14. ^ «Доступ к подкожному иммуноглобулину (SCIg) | Национальное управление крови». www.blood.gov.au. Получено 14 ноября 2019.
  15. ^ «HyQvia EPAR». Европейское агентство по лекарствам (EMA). Получено 14 июля 2020.
  16. ^ а б c d е ж грамм час я j k л «Хизентра ЕПАР». Европейское агентство по лекарствам (EMA). Получено 2 мая 2020. Текст был скопирован из этого источника © European Medicines Agency. Воспроизведение разрешено при условии указания источника.
  17. ^ "Privigen EPAR". Европейское агентство по лекарствам (EMA). Получено 14 июля 2020.
  18. ^ «Киовиг ЕПАР». Европейское агентство по лекарствам (EMA). Получено 14 июля 2020.
  19. ^ а б c d е ж грамм час «Флебогамма ДИФ». Европейское агентство по лекарствам (EMA). Получено 15 июля 2020. Текст был скопирован из этого источника © European Medicines Agency. Воспроизведение разрешено при условии указания источника.
  20. ^ а б c d е ж «Иммунный глобулин». Динамед Плюс. EBSCO Health. В архиве из оригинала 8 декабря 2015 г.. Получено 23 ноября 2015.(Может потребоваться подписка или контент может быть доступен в библиотеках.)
  21. ^ Daw, Z; Падмор, Р. Neurath, D; Cober, N; Токесси, М; Desjardins, D; Ольберг, B; Тинмаут, А; Джуливи, А (август 2008 г.). «Гемолитические трансфузионные реакции после введения внутривенного иммунного (гамма) глобулина: анализ серии случаев». Переливание. 48 (8): 1598–601. Дои:10.1111 / j.1537-2995.2008.01721.x. PMID  18466176. S2CID  6010463.
  22. ^ «Набор Hyqvia (10-процентный иммунный глобулин человека с рекомбинантной гиалуронидазой человека)». DailyMed. Получено 1 мая 2020.
  23. ^ Лихтигер, Лихтигер. «Лабораторные серологические проблемы, связанные с внутривенным введением IgG». Актуальные проблемы трансфузиологии. Онкологический центр М. Д. Андерсона Техасского университета. В архиве из оригинала 5 марта 2016 г.. Получено 23 ноября 2015.
  24. ^ а б c d е ж грамм час Шкода-Смит, Сюзанна; Торгерсон, Троя; Охс, Ханс (16 декабря 2009 г.). «Подкожная заместительная иммуноглобулиновая терапия в лечении пациентов с первичным иммунодефицитом». Терапия и управление клиническими рисками. 2010:6: 1–10. Дои:10.2147 / tcrm.s4353. ЧВК  2817783. PMID  20169031.
  25. ^ Misbah S, Sturzenegger MH, Borte M, Shapiro RS, Wasserman RL, Berger M, Ochs HD (декабрь 2009 г.). «Подкожный иммуноглобулин: возможности и перспективы». Clin. Exp. Иммунол. 158 Дополнение 1: 51–9. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2009.04027.x. ЧВК  2801034. PMID  19883424.
  26. ^ Пауэлл, Линн. "Re: сообщение CSL Behring текущим пациентам с виваглобином в Соединенных Штатах" (PDF). Фонд первичного иммунитета. CSL Behring. В архиве (PDF) из оригинала 22 декабря 2015 г.. Получено 24 ноября 2015.
  27. ^ Виард I, Верли П., Буллани Р., Шнайдер П., Холлер Н., Саломон Д., Хунцикер Т., Сорат Дж. Х., Чопп Дж., Френч Л. Э. (1998). «Ингибирование токсического эпидермального некролиза путем блокады CD95 человеческим внутривенным иммуноглобулином». Наука. 282 (5388): 490–3. Bibcode:1998Научный ... 282..490В. Дои:10.1126 / science.282.5388.490. PMID  9774279.
  28. ^ а б c d Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М., Патель Ф., Уилкен Р., Райчаудхури С., Рухак Л. Р., Лебрилла CB (2015). "Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликанов". J Аутоиммунный. 57 (6): 1–13. Дои:10.1016 / j.jaut.2014.12.002. ЧВК  4340844. PMID  25578468.
  29. ^ Герн Дж. Э. (август 2002 г.). «Противовоспалительная активность ВВИГ, опосредованная ингибирующим рецептором FC». Педиатрия. 110 (2): 467–8. Дои:10.1542 / пед.110.2.S1.467-б (неактивно 9 октября 2020 г.). В архиве из оригинала от 11 июня 2008 г.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  30. ^ Nimmerjahn F, Ravetch JV (январь 2007 г.). «Противовоспалительная активность IgG: парадокс внутривенного IgG». J. Exp. Med. 204 (1): 11–5. Дои:10.1084 / jem.20061788. ЧВК  2118416. PMID  17227911.
  31. ^ Клайнс Р. (январь 2005 г.). «Иммунные комплексы как терапия аутоиммунитета». J. Clin. Вкладывать деньги. 115 (1): 25–7. Дои:10.1172 / JCI23994. ЧВК  539209. PMID  15630438.
  32. ^ Siragam V, Crow AR, Brinc D, Song S, Freedman J, Lazarus AH (июнь 2006 г.). «Внутривенный иммуноглобулин улучшает ИТП за счет активации рецепторов Fc гамма на дендритных клетках». Nat. Med. 12 (6): 688–92. Дои:10,1038 / нм 1416. PMID  16715090. S2CID  40468774.
  33. ^ Байри Дж., Тирион М., Мисра Н. и др. (Октябрь 2003 г.). «Механизмы действия внутривенного иммуноглобулина при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях». Neurol. Наука. 24 Дополнение 4: S217–21. Дои:10.1007 / s10072-003-0081-7. PMID  14598046. S2CID  5945755.
  34. ^ Янке А.Д., Йонг В.В. (апрель 2006 г.). «Влияние IVIg на взаимодействие между активированными Т-клетками и микроглией». Neurol. Res. 28 (3): 270–4. Дои:10.1179 / 016164106X98143. PMID  16687052. S2CID  18239570.
  35. ^ «Восемь руководящих принципов эффективного использования ВВИГ для пациентов с первичным иммунодефицитом» (PDF). Американская ассоциация аллергологов и иммунологов. В архиве (PDF) из оригинала 5 марта 2016 г.. Получено 23 ноября 2015.
  36. ^ "Хизентра". НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 15 марта 2018 г.. Получено 3 мая 2020.
  37. ^ Пирс, Л. Росс (14 марта 2018 г.). Сводная основа для регулирующих действий - Hizentra (PDF) (Отчет). Орган по проверке подписи Теджашри Пурохит-Шет. НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Получено 20 марта 2018.
  38. ^ Берман, Кит. "SCIG: новые терапевтические возможности помимо ИП?" (PDF). IG Living (Февраль – март 2015 г.): 28–32. В архиве (PDF) из оригинала 27 октября 2015 г.. Получено 23 ноября 2015.
  39. ^ а б «Обзор рынка крови, компонентов крови и производных плазмы в масштабах ЕС с акцентом на их доступность для пациентов. Creative Ceutical Report, пересмотренный Комиссией с целью включения комментариев заинтересованных сторон» (PDF). Creative Ceutical & Комиссия ЕС. В архиве (PDF) из оригинала 22 декабря 2015 г.. Получено 7 декабря 2015.
  40. ^ "transfusion.com.au". transfusion.com.au. Получено 14 ноября 2019.
  41. ^ Эндрю Поллак (17 июля 2012 г.). "Небольшие пробные подсказки: лекарство может замедлить болезнь Альцгеймера". Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала 19 июля 2012 г.. Получено 19 июля 2012.
  42. ^ «Экспериментальный препарат от болезни Альцгеймера Гаммагард может остановить снижение памяти, - предполагает небольшое исследование». CBS News. 17 июля 2012 г. В архиве из оригинала 19 июля 2012 г.. Получено 19 июля 2012.
  43. ^ Другое лекарство от болезни Альцгеймера не прошло испытание фазы III В архиве 2013-06-07 в Wayback Machine
  44. ^ «FDA одобрило заявку на получение нового исследуемого препарата Octapharma USA для пациентов с тяжелой формой COVID-19». www.businesswire.com. 20 мая 2020. Получено 28 мая 2020.

внешняя ссылка