Болезнь Кавасаки - Kawasaki disease

Болезнь Кавасаки
Другие именаСиндром Кавасаки,[1] синдром слизисто-кожных лимфатических узлов[2]
Симптомы Кавасаки B.jpg
Ребенок показывает характеристику "клубничный язык "наблюдается при болезни Кавасаки[3]
СпециальностьПедиатрия
СимптомыЛихорадка> 5 дней, большие лимфатические узлы, сыпь, больное горло, понос[1]
ОсложненияАневризмы коронарной артерии[1]
Обычное начало<5 лет[1]
Продолжительность~ 3 недели[1]
ПричиныНеизвестно[1]
Факторы рискаВозраст <5 лет, COVID-19
Диагностический методНа основании симптомов УЗИ сердца[1]
Дифференциальная диагностикаСкарлатина, ювенильный ревматоидный артрит, детский мультисистемный воспалительный синдром[4][1]
МедикаментАспирин, иммуноглобулин[1]
ПрогнозЛетальность 0,2% при лечении[3]
Частота8–124 на 100 000 человек в возрасте до пяти лет[5]

Болезнь Кавасаки это синдром по неизвестной причине, что приводит к высокая температура и в основном поражает детей в возрасте до 5 лет.[6] Это форма васкулит, где кровеносные сосуды воспаляются по всему телу.[1] Лихорадка обычно держится более пяти дней и не зависит от обычные лекарства.[1] Другие общие симптомы включают: большие лимфатические узлы на шее, сыпь на генитальный площадь и красные глаза, губы, ладони, или подошвы ног.[1] В течение трех недель после начала кожные покровы рук и ног могут отслоиться, после чего обычно наступает выздоровление.[1] У некоторых детей аневризмы коронарных артерий форма в сердце.[1]

Хотя конкретная причина неизвестна, считается, что она является результатом чрезмерного иммунная система ответ на инфекция у детей, которые генетически предрасположен.[6] Он не распространяется между людьми.[7] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах человека.[1] Другие тесты, такие как УЗИ сердца и анализы крови могут подтвердить диагноз.[1] Диагностика должна учитывать множество других состояний, которые могут иметь похожие особенности, в том числе: скарлатина и ювенильный ревматоидный артрит.[8] An возникающая болезнь Кавасаки временно связанные с COVID-19[9] кажется отдельным синдромом.[10]

Обычно начальное лечение болезни Кавасаки состоит из высоких доз аспирин и иммуноглобулин.[1] Обычно после лечения лихорадка проходит в течение 24 часов и наступает полное выздоровление.[1] Если коронарные артерии вовлекаются, время от времени может потребоваться постоянное лечение или операция.[1] Без лечения аневризмы коронарных артерий возникают у 25% пациентов, и около 1% умирают.[3][11] При лечении риск смерти снижается до 0,17%.[11] Людям, у которых были аневризмы коронарных артерий после болезни Кавасаки, требуется пожизненное кардиологическое наблюдение со стороны специализированных бригад.[12]

Болезнь Кавасаки встречается редко.[1] Он поражает от 8 до 67 человек на 100 000 человек в возрасте до пяти лет, за исключением Японии, где он поражает 124 человека на 100 000 человек.[5] Мальчики страдают чаще, чем девочки.[1] Заболевание названо в честь японского педиатра. Томисаку Кавасаки, который впервые описал его в 1967 году.[5][13]

Признаки и симптомы

Болезнь Кавасаки часто начинается с высокой и стойкой лихорадки, которая не очень поддается нормальному лечению с помощью парацетамол (ацетаминофен) или ибупрофен.[14][15] Это наиболее заметный симптом болезни Кавасаки и характерный признак того, что болезнь находится в острой фазе; лихорадка обычно проявляется как высокая (выше 39–40 ° C) и переводящий, а затем следует крайний раздражительность.[15][16] В последнее время сообщается, что он присутствует у пациентов с атипичной или неполной болезнью Кавасаки;[17][18] тем не менее, в 100% случаев его нет.[19]

Первый день лихорадки считается первым днем ​​болезни,[14] и его продолжительность обычно составляет от одной до двух недель; при отсутствии лечения он может длиться от трех до четырех недель.[3] Длительная лихорадка связана с более высокой частотой сердечных приступов.[20] Он частично отвечает на жаропонижающие препараты и не прекращается с введением антибиотики.[3] Однако, когда соответствующая терапия начата - внутривенный иммуноглобулин и аспирин - через двое суток жар спадает.[21]

Двусторонний воспаление конъюнктивы Сообщается, что это самый частый симптом после лихорадки.[22][23] Обычно он затрагивает конъюнктиву глазного яблока, не сопровождается нагноением и не болезнен.[24] Обычно это начинается вскоре после начала лихорадки во время острой стадии заболевания.[14] Передний увеит может присутствовать под обследование с помощью щелевой лампы.[25][26] Ирит тоже может произойти.[27] Кератические осадки являются еще одним глазным проявлением (обнаруживаются щелевой лампой, но обычно слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом).[14][28]

Болезнь Кавасаки также проявляется рядом симптомов во рту, наиболее характерными из которых являются красный язык, опухшие губы с вертикальными трещинами и кровотечение.[29] Слизистая оболочка рот и горло может быть ярко-красным, а язык может иметь типичный "клубничный язык "внешний вид (заметное покраснение с заметным вкусовые сосочки ).[3][30] Эти симптомы во рту вызваны: некротизирующий микроваскулит с фибриноидный некроз.[29]

Шейная лимфаденопатия наблюдается у 50–75% детей, в то время как другие признаки наблюдаются у 90%,[14][22] но иногда это может быть доминирующий симптом.[28][31] Согласно диагностическим критериям, по крайней мере, один нарушенный лимфатический узел Диаметр ≥ 15 мм.[30] Пораженные лимфатические узлы безболезненны или минимально болезненны, не подвержены колебаниям и не вызывают гнойного поражения; может возникнуть эритема соседней кожи.[14] Дети с лихорадкой и шеей аденит тем, кто не реагирует на антибиотики, болезнь Кавасаки следует рассматривать как часть дифференциальные диагнозы.[14]

Менее частые проявления
СистемаПроявления
GITДиарея, грудная боль, боль в животе, рвота, нарушение функции печени, панкреатит, водянка желчного пузыря,[32] паротит,[22][33] холангит, инвагинация, кишечная псевдообструкция, асцит, инфаркт селезенки
MSSПолиартрит и артралгия
CVSМиокардит, перикардит, тахикардия,[30] порок клапанов сердца
ГУУретрит, простатит, цистит, приапизм, интерстициальный нефрит, орхит, нефротический синдром
ЦНСВялость, семикома,[22] асептический менингит, и нейросенсорная глухота
RSОдышка,[30] гриппоподобное заболевание, плевральный выпот, ателектаз
КожаЭритема и уплотнение в BCG место вакцинации, Линии Бо, и палец гангрена
Источник: обзор,[30] Таблица.[34]

В острой фазе заболевания изменения периферические конечности может включать эритему ладони и подошвы, который часто поражает резким разграничением[14] и часто сопровождается болезненным, мускулистым отеком тыльной стороны кистей или стоп, поэтому больные дети часто отказываются держать предметы в руках или нести тяжесть на ногах.[3][14] Позже, в период выздоровления или в подострой фазе, шелушение пальцев и пальцы на ногах обычно начинается в околоногтевая область в течение двух-трех недель после начала лихорадки и может распространяться на ладони и подошвы.[35] Около 11% детей, пораженных этим заболеванием, могут продолжать шелушение кожи в течение многих лет.[36] Через 1-2 месяца после начала лихорадки на ногтях могут образоваться глубокие поперечные бороздки (Линии Бо ),[37] а иногда и гвозди проливаются.[37]

Наиболее частое кожное проявление - диффузное макулярный -папулезный эритематозная сыпь, которая носит довольно неспецифический характер.[38] Сыпь меняется со временем и обычно располагается на стволе; в дальнейшем он может распространиться на лицо, конечности и промежность.[3] Сообщалось о многих других формах кожных поражений; они могут включать скарлатинообразный, папулезный, крапивница, мультиформная эритема, и пурпурный поражения; даже микропустулы сообщалось.[39][40] Может быть полиморфным, не чешется, и обычно наблюдается до пятого дня лихорадки.[41] Однако никогда не бывает буллезный или везикулярный.[3]

В острой стадии болезни Кавасаки системные воспалительные изменения проявляются во многих органах.[42] Боль в суставах (артралгия ) и припухлость, часто симметричная, и артрит также может произойти.[22] Миокардит,[43] понос,[30] перикардит, вальвулит, асептический менингит, пневмонит, лимфаденит, и гепатит могут присутствовать и проявляются наличием воспалительных клеток в пораженных тканях.[42] Если не лечить, некоторые симптомы со временем исчезнут, но аневризмы коронарных артерий не улучшатся, что приведет к значительному риску смерти или инвалидности из-за инфаркт миокарда.[30] При быстром лечении этого риска можно в основном избежать и сократить течение болезни.[44]

Признаки, симптомы и течение болезни Кавасаки[14][45]

Другой сообщил неспецифические симптомы включают кашель, ринорея, мокрота, рвота, Головная боль, и захват.[22]

Течение болезни можно разделить на три клинические фазы.[46]

Болезнь Кавасаки у взрослых возникает редко.[48] У взрослых и детей картина разная: в частности, кажется, что у взрослых чаще встречается шейная лимфаденопатия, гепатит, и артралгия.[30][48]

Некоторые дети, особенно молодые младенцы,[49] иметь атипичные проявления без классического набора симптомов.[46] Такие проявления связаны с более высоким риском аневризм сердечной артерии.[14][50]

Сердечный

Рентген, показывающий аневризматическое расширение коронарных артерий, которое является осложнением синдрома Кавасаки.

Сердечные осложнения являются наиболее важным аспектом болезни Кавасаки, которая является основной причиной сердечных заболеваний, приобретенных в детстве в Соединенных Штатах и ​​Японии.[30] В развитых странах он, похоже, заменил острая ревматическая лихорадка как наиболее частая причина приобретенных пороков сердца у детей.[14] Аневризмы коронарных артерий возникают как следствие васкулита у 20–25% детей, не получавших лечения.[51] Он впервые обнаруживается в среднем через 10 дней болезни, а максимальная частота дилатации коронарных артерий или аневризм происходит в течение четырех недель от начала.[47] Аневризмы подразделяются на мелкие (внутренний диаметр стенки сосуда <5 мм), средние (диаметр от 5 до 8 мм) и гигантские (диаметр> 8 мм).[30] Мешковидные и веретенообразные аневризмы обычно развиваются между 18 и 25 днями после начала болезни.[14]

Даже при лечении высокими дозами IVIG В течение первых 10 дней болезни у 5% детей с болезнью Кавасаки развивается хотя бы кратковременная дилатация коронарных артерий, а у 1% развиваются гигантские аневризмы.[52][53][54] Смерть может наступить либо из-за инфаркта миокарда, вторичного по отношению к образование тромба при аневризме коронарной артерии или разрыв аневризмы большой коронарной артерии. Чаще всего смерть наступает через 2–12 недель после начала болезни.[14]

Выявлено множество факторов риска, предсказывающих аневризмы коронарных артерий,[20] включая стойкую лихорадку после терапии ВВИГ,[55][56] низкий гемоглобин концентрации, низкие альбумин концентрации, высокие лейкоцит считать счетчик высоких частот, высоко CRP концентрации, мужской пол и возраст менее одного года.[57]Поражения коронарных артерий в результате болезни Кавасаки динамично меняются со временем.[3] Разрешение через один-два года после начала заболевания наблюдается в половине сосудов с коронарными аневризмами.[58][59] Сужение коронарной артерии, которая возникает в результате процесса заживления стенки сосуда, часто приводит к значительной закупорке кровеносного сосуда и сердце не получает достаточно крови и кислорода.[58] В конечном итоге это может привести к гибели ткани сердечной мышцы, то есть к инфаркту миокарда (ИМ).[58]

ИМ, вызванный тромботической окклюзией в аневризматической, стенозирующей или одновременно аневризматической и стенозированной коронарной артерии, является основной причиной смерти от болезни Кавасаки.[60] Самый высокий риск ИМ возникает в первый год после начала заболевания.[60] ИМ у детей проявляется другими симптомами, чем у взрослых. Основные симптомы были шок, волнения, рвота, и боль в животе; грудная боль чаще всего встречался у детей старшего возраста.[60] У большинства этих детей приступы происходили во время сна или в покое, и около одной трети приступов протекали бессимптомно.[14]

Клапанная недостаточность, особенно митральный или трикуспидальные клапаны, часто наблюдаются в острой фазе болезни Кавасаки из-за воспаление сердечного клапана или воспаление сердечной мышцы -индуцированная дисфункция миокарда, независимо от поражения коронарных артерий.[58] Эти поражения в основном исчезают с разрешением острой болезни,[61] но очень небольшая группа поражений сохраняется и прогрессирует.[62] Есть также позднее начало аортальный или митральная недостаточность вызванные утолщением или деформацией фиброзный клапаны, с периодом от нескольких месяцев до лет после начала болезни Кавасаки.[63] Некоторые из этих поражений требуют замена клапана.[64]

Другой

Описаны другие осложнения болезни Кавасаки, такие как аневризма других артерий: аортальный аневризма,[65] с большим количеством зарегистрированных случаев, связанных с брюшная аорта,[66][67] подмышечная артерия аневризма,[68] брахиоцефальная артерия аневризма,[69] аневризма подвздошный и бедренные артерии, и почечная артерия аневризма.[3][70] Могут возникнуть другие сосудистые осложнения, такие как увеличение толщины стенки и уменьшение растяжимость из сонные артерии,[71] аорта,[72] и брахиорадиальная артерия.[73] Это изменение сосудистого тонуса является вторичным по отношению к эндотелиальной дисфункции.[70] Кроме того, у детей с болезнью Кавасаки, с осложнениями со стороны коронарных артерий или без них, профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний может быть более неблагоприятным.[73] такие как высокое кровяное давление, ожирение, и ненормальный липид сыворотки профиль.[74]

Желудочно-кишечные осложнения при болезни Кавасаки аналогичны тем, которые наблюдаются при болезни Кавасаки. Генох – пурпура Шенлейна,[68] Такие как: кишечная непроходимость,[75] двоеточие припухлость,[76] кишечная ишемия,[77] кишечная псевдообструкция,[78] и острый живот.[79]

Глаз изменения, связанные с заболеванием, описывались с 1980-х годов и были обнаружены как увеит, иридоциклит, конъюнктивальный кровоизлияние,[80][81][82] оптический неврит,[68] амавроз, и обструкция глазной артерии.[83] Это также может быть некротический васкулит, переходящий в периферическая гангрена.[84]

Все чаще сообщается о неврологических осложнениях, связанных с поражением центральной нервной системы.[85] Выявленные неврологические осложнения: менингоэнцефалит,[86] субдуральный излияние,[87][88] мозговой гипоперфузия,[89] церебральная ишемия и инфаркт,[90] мозжечок инфаркт,[91] проявляясь с припадки, хорея, гемиплегия, умственное замешательство, летаргия и кома,[68] или даже инфаркт мозга без неврологических проявлений.[90] Другие неврологические осложнения от черепно-мозговой нерв участие сообщается как атаксия,[68] лицевой паралич,[92] и нейросенсорная тугоухость.[93][94] Изменения в поведении считаются вызванными локализованными мозговой гипоперфузия,[89] может включать дефицит внимания, проблемы с обучением, эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, боязнь ночи и ночные кошмары ) и проблемы интернализации (тревожный, депрессивный или агрессивное поведение ).[95][96]

Причины

Конкретная причина болезни Кавасаки неизвестна.[97][98][99][100] Правдоподобное объяснение состоит в том, что это может быть вызвано инфекция что вызывает несоответствующий иммунологический каскад в небольшом количестве генетически предрасположен дети.[6][101] Патогенез сложен и не до конца изучен.[102] Существуют разные объяснения.[100] (Видеть # Классификация )

Косвенные доказательства указывают на инфекционную причину.[103] С повторения необычны при болезни Кавасаки, считается, что триггер, скорее всего, будет представлен одним возбудитель, а не ряд вирусных или бактериальных агентов.[104] Были замешаны различные кандидаты, в том числе верхние дыхательные пути заражение каким-то романом РНК-вирус.[6] Несмотря на интенсивные поиски, ни одного возбудителя не выявлено.[102] Были дебаты относительно того, может ли инфекционный агент быть суперантиген (т.е. тот, который обычно связан с чрезмерной активацией иммунной системы).[105][100] Текущий консенсус способствует чрезмерному иммунологическому ответу на обычный антиген, который обычно обеспечивает защиту в будущем.[6] Исследования указывают на неопознанный повсеместный вирус,[106] возможно тот, который попадает через дыхательные пути.[107]

Сезонные тенденции в появлении новых случаев болезни Кавасаки были связаны с тропосферный паттерны ветра, которые предполагают перенос с ветром чего-то, способного запустить иммунологический каскад при вдыхании генетически восприимчивыми детьми.[6] Ветры, дующие из Центральной Азии, коррелируют с числом новых случаев болезни Кавасаки в Японии, на Гавайях и в Сан-Диего.[108] Эти ассоциации сами по себе модулируются сезонными и межгодовыми событиями в Эль-Ниньо – Южное колебание в ветрах и температурах поверхности моря над тропическим районом восточной части Тихого океана.[109] Были предприняты попытки идентифицировать возможный патоген в воздушных фильтрах, летающих на высоте над Японией.[110] Один источник был предложен в северо-восточном Китае.[6][111]

Генетика

На генетическую предрасположенность указывает рост заболеваемости среди детей японского происхождения по всему миру, а также среди близких и дальних родственников пострадавших людей.[6] Считается, что генетические факторы также влияют на развитие аневризм коронарных артерий и реакцию на лечение.[112] Точный генетический вклад остается неизвестным.[113] Полногеномные исследования ассоциации и исследования отдельных гены-кандидаты вместе помогли определить конкретные однонуклеотидный полиморфизм (SNP), чаще всего встречающиеся в генах с иммунорегулирующими функциями.[112] Связанные гены и уровни их экспрессии, по-видимому, различаются у разных этнических групп, как азиатского, так и неазиатского происхождения.[114]

SNP в FCGR2A, CASP3, BLK, ITPKC, CD40 и ORAI1 все связаны с восприимчивостью, прогнозом и риском развития аневризм коронарных артерий.[114] Были предложены различные другие возможные гены восприимчивости, в том числе полиморфизмы в HLA региона, но их значение оспаривается.[113] Генетическая предрасположенность к болезни Кавасаки кажется сложной.[115] Гено-генные взаимодействия также, кажется, влияют на восприимчивость и прогноз.[114] Загар эпигенетический уровень, измененный Метилирование ДНК был предложен как ранний механистический фактор во время острой фазы болезни.[114]

Диагностика

Критерии диагностики
Лихорадка продолжительностью ≥5 дней, связанная как минимум с четырьмя † из этих пяти изменений
Двусторонний негнойный конъюнктивит
Одно или несколько изменений слизистых оболочек верхние дыхательные пути, включая покраснение горла, сухие потрескавшиеся губы, красные губы и "клубничный" язык
Одно или несколько изменений рук и ног, включая покраснение, припухлость, шелушение кожи вокруг ногтей и генерализованное шелушение
Полиморфный сыпь, преимущественно туловищный
Большие лимфатические узлы в шее (размер> 15 мм)
Заболевание нельзя объяснить каким-либо другим известным болезненным процессом.
† Диагноз болезни Кавасаки может быть поставлен при лихорадке и при наличии только трех изменений, если ишемическая болезнь сердца задокументирована двумерным эхокардиография или ишемическая ангиография.
Источник: Основы педиатрии Нельсона,[116] Рассмотрение[117]
Ангиография показывая эктатический LAD, с наибольшим аневризма = 6,5 мм в диаметре

Поскольку специальных лабораторных тестов на болезнь Кавасаки не существует, диагноз должен основываться на клинических данных. знаки и симптомы вместе с лабораторными данными.[8] Своевременная диагностика требует тщательного сбор истории и тщательно физический осмотр.[118] Установить диагноз сложно, особенно на ранней стадии заболевания, и часто детям не ставят диагноз, пока они не обратятся к нескольким поставщикам медицинских услуг. Многие другие серьезные заболевания могут вызывать аналогичные симптомы и должны учитываться при дифференциальной диагностике, в том числе: скарлатина, токсический шок синдром, ювенильный идиопатический артрит, и детское отравление ртутью (детская акродиния ).[119]

Классически пять дней лихорадки[120] плюс четыре из пяти диагностический критерии должны быть соблюдены, чтобы установить диагноз. Критерии:[121]

  1. эритема губ или ротовой полости или трещины на губах
  2. сыпь на стволе
  3. отек или эритема рук или ног
  4. красные глаза (конъюнктивальная инъекция)
  5. увеличение лимфоузла на шее не менее 15 мм

Многие дети, особенно младенцы, у которых в конечном итоге диагностирована болезнь Кавасаки, не соответствуют всем вышеперечисленным критериям. Фактически, многие эксперты теперь рекомендуют лечить болезнь Кавасаки, даже если прошло всего три дня лихорадки и присутствуют по крайней мере три диагностических критерия, особенно если другие тесты выявляют отклонения, соответствующие болезни Кавасаки. Кроме того, диагноз может быть поставлен исключительно путем обнаружения аневризм коронарных артерий в соответствующих клинических условиях.[нужна цитата ]

Расследования

Медицинский осмотр продемонстрирует многие из перечисленных выше особенностей.

Анализы крови

Другие дополнительные тесты включают:

Биопсия выполняется редко, так как не требуется для диагностики.[7]

Подтипы

На основании клинических данных можно провести диагностическое различие между «классическим» / «типичным» проявлением болезни Кавасаки и «неполным» / «атипичным» проявлением «подозреваемой» формы болезни.[6] Что касается «неполного» / «нетипичного» представления, Американская Ассоциация Сердца руководящие принципы заявляют, что болезнь Кавасаки "должна рассматриваться в дифференциальный диагноз длительной необъяснимой лихорадки в детстве, связанной с одним из основных клинических признаков заболевания, и диагноз можно считать подтвержденным, если аневризмы коронарных артерий выявляются у таких пациентов с помощью эхокардиографии ».[6]

Дальнейшее различие между «неполным» и «атипичным» подтипами может также проводиться при наличии нетипичных симптомов.[46]

Определение случая

Для учебных целей, в том числе вакцина мониторинг безопасности, международный определение случая было предложено разделить на категории «определенные» (т.е. полные / неполные), «вероятные» и «возможные» случаи болезни Кавасаки.[123]

Дифференциальная диагностика

Широта дифференциального диагноза затрудняет своевременную диагностику болезни Кавасаки.[8] Инфекционные и неинфекционные состояния, требующие рассмотрения, включают: корь и другие вирусные инфекции (например, аденовирус, энтеровирус ); стафилококковый и стрептококковый токсин-опосредованные заболевания, такие как скарлатина и синдром токсического шока; гиперчувствительность к лекарствам реакции (в том числе Синдром Стивенса Джонсона ); ювенильный идиопатический артрит с системным началом; американская пятнистая лихорадка или другой риккетсиозный инфекции; и лептоспироз.[6] Инфекционные состояния, которые могут имитировать болезнь Кавасаки, включают: периорбитальный целлюлит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, парвовирус B19, мононуклеоз, ревматическая лихорадка, менингит, стафилококковый синдром ошпаренной кожи, токсический эпидермальный некролиз, и Болезнь Лайма.[7]

Болезнь Кавасаки, временно связанная с COVID-19

В 2020 году отчеты болезнь Кавасаки после воздействия SARS-CoV-2, вирус, ответственный за COVID-19, появились в США и Европе.[9] В Всемирная организация здоровья изучает возможные связи с COVID-19.[124] Это возникающее состояние было названо педиатрическим мультисистемным воспалительным синдромом. Королевский колледж педиатрии и детского здоровья,[4] и «мультисистемный воспалительный синдром у детей» Центры по контролю и профилактике заболеваний.[125] Эти организации выпустили руководство по диагностике и регистрации случаев заболевания.[4][124][125]

Классификация

Споры ведутся о том, следует ли рассматривать болезнь Кавасаки как характерный иммунный ответ на некоторые инфекционные заболевания. возбудитель, как аутоиммунный процесс, или как аутовоспалительный болезнь (т.е. вовлекающая врожденный скорее, чем адаптивный иммунные пути).[100] В общем и целом, иммунологический исследования показывают, что болезнь Кавасаки связана с ответом на обычный антиген (а не на суперантиген), который включает как активацию врожденной иммунной системы, так и особенности адаптивного иммунного ответа.[6][126] Выявление точной природы иммунного процесса, связанного с болезнью Кавасаки, может помочь в проведении исследований, направленных на улучшение клинического ведения.[100]

Воспаление, или васкулит артерий и вен происходит по всему телу, как правило, из-за повышенной выработки клеток иммунная система к возбудитель, или аутоиммунитет.[127] Системные васкулиты можно классифицировать в соответствии с типом клеток, участвующих в пролиферации, а также конкретным типом повреждения тканей, происходящего внутри вены или стенок артерий.[127] Согласно этой схеме классификации системного васкулита болезнь Кавасаки считается некротическим васкулитом (также называемым некротическим ангиитом), который может быть идентифицирован гистологически по возникновению некроза (ткань смерть), фиброз, и пролиферация клеток, связанных с воспалением во внутреннем слое сосудистая стенка.[127][128]

Другие заболевания, связанные с некротическим васкулитом, включают: узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, Генох – пурпура Шенлейна, и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом.[127]

Болезнь Кавасаки может быть далее классифицирована как васкулит сосудов среднего размера, поражающий кровеносные сосуды среднего и малого размера,[42][129][130] например, меньшая кожная сосудистая сеть (вены и артерии на коже), которые варьируются от 50 до 100мкм в диаметре.[30][131] Болезнь Кавасаки также считается первичным детским васкулитом, заболеванием, связанным с васкулитом, которое в основном поражает детей в возрасте до 18 лет.[117][132] Недавняя основанная на консенсусе оценка васкулитов, встречающихся в основном у детей, привела к созданию схемы классификации этих расстройств, позволяющей различать их и предлагать более конкретный набор диагностических критериев для каждого.[117] В рамках этой классификации детских васкулитов болезнь Кавасаки - это опять-таки преимущественно васкулит сосудов среднего размера.[117]

Его также можно отнести к аутоиммунной форме васкулита.[3] Это не связано с антинейтрофильные цитоплазматические антитела, в отличие от других связанных с ними васкулитов (таких как гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ).[127][133] Эта форма категоризации актуальна для соответствующего лечения.[134]

Уход

Дети с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы и лечиться у врача, имеющего опыт лечения этого заболевания. В академическом медицинском центре помощь часто распределяется между педиатрами. кардиология, педиатрический ревматология, и педиатрические инфекционное заболевание специалисты (хотя конкретный возбудитель инфекции пока не выявлен).[135] Чтобы предотвратить повреждение коронарных артерий, лечение следует начинать сразу после постановки диагноза.[нужна цитата ]

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) - стандартное лечение болезни Кавасаки.[136] и вводится в высоких дозах с заметным улучшением, которое обычно отмечается в течение 24 часов. Если жар не помогает, можно рассмотреть возможность введения дополнительной дозы. В редких случаях может быть назначена третья доза. ВВИГ наиболее эффективен в течение первых семи дней после начала лихорадки для предотвращения аневризмы коронарной артерии. ВВИГ, вводимый в течение первых 10 дней заболевания, снижает риск повреждения коронарных артерий у детей без серьезных побочных эффектов.[136]

Салицилат терапия, особенно аспирин, остается важной частью лечения (хотя некоторые ставят под сомнение)[137] но сами по себе салицилаты не так эффективны, как ВВИГ. Имеются ограниченные данные о том, следует ли детям продолжать получать салицилат в рамках лечения.[138] Терапия аспирином начинается с высоких доз до спада лихорадки, а затем продолжается в низких дозах, когда пациент возвращается домой, обычно в течение двух месяцев, чтобы предотвратить образование тромбов. За исключением болезни Кавасаки и некоторых других показаний, аспирин обычно не рекомендуется детям из-за его связи с Синдром Рейе. Поскольку дети с болезнью Кавасаки будут принимать аспирин в течение нескольких месяцев, вакцинация против ветряная оспа и грипп требуется, так как эти инфекции, скорее всего, вызывают синдром Рея.[139]

Высокие дозы аспирина связаны с анемией и не влияют на исход болезни.[140]

Около 15-20% детей после первоначальной инфузии ВВИГ показывают стойкую или рецидивирующую лихорадку и классифицируются как устойчивые к ВВИГ. Хотя использование Альфа-блокаторы TNF (TNF-α) может снизить устойчивость к лечению и инфузионная реакция после начала лечения необходимы дальнейшие исследования.[141]

Кортикостероиды также использовались,[142] особенно когда другие методы лечения неэффективны или симптомы повторяются, но в рандомизированном контролируемом исследовании добавление кортикостероидов к иммуноглобулину и аспирину не улучшило результат.[143] Кроме того, применение кортикостероидов при болезни Кавасаки связано с повышенным риском аневризмы коронарной артерии, поэтому их использование в таких условиях обычно противопоказано. В случаях, когда болезнь Кавасаки не поддается лечению ВВИГ, циклофосфамид и плазмаферез были исследованы как возможные методы лечения с различными результатами. Однако Кокрановский обзор, опубликованный в 2017 году, показал, что у детей использование кортикостероидов в острой фазе KD было связано с улучшением аномалий коронарных артерий, более коротким пребыванием в больнице, уменьшением продолжительности клинических симптомов и снижением уровней маркеров воспаления. Популяции пациентов из Азии, люди с более высокими показателями риска и те, кто получает более длительное лечение стероидами, могут получить большую пользу от использования стероидов.[144]

Прогноз

При раннем лечении можно ожидать быстрого выздоровления от острых симптомов и значительно снизить риск аневризм коронарных артерий. При отсутствии лечения острые симптомы болезни Кавасаки проходят самостоятельно (т.е. пациент рано или поздно выздоровеет), но риск поражения коронарной артерии намного выше, даже спустя много лет. Многие случаи инфаркта миокарда у молодых людей теперь связывают с болезнью Кавасаки, которую не диагностировали в детстве.[6] В целом около 2% пациентов умирают от осложнений коронарного васкулита.[нужна цитата ]

Лабораторные данные об усилении воспаления в сочетании с демографическими особенностями (мужской пол, возраст менее шести месяцев или старше восьми лет) и неполным ответом на терапию ВВИГ создают профиль пациента высокого риска с болезнью Кавасаки.[57][145] Вероятность того, что аневризма рассосется, в значительной степени определяется ее первоначальным размером, при котором аневризмы меньшего размера имеют большую вероятность регресса.[146][147] Другие факторы положительно связаны с регрессом аневризм, в том числе возраст младше одного года в начале болезни Кавасаки, веретенообразный морфологии мешковидной аневризмы и локализации аневризмы в дистальном коронарном сегменте.[59] Наиболее высокая скорость прогрессирования стеноза наблюдается у тех, у кого развиваются большие аневризмы.[3] Наихудший прогноз у детей с гигантскими аневризмами.[148] Этот тяжелый исход может потребовать дальнейшего лечения, например: чрескожная транслюминальная ангиопластика,[149] стентирование коронарной артерии,[150] шунтирование,[151] и даже трансплантация сердца.[152]

А рецидив Симптомы могут возникнуть вскоре после первоначального лечения ВВИГ. Обычно это требует повторной госпитализации и повторного лечения. Лечение ВВИГ может вызвать острые аллергические и неаллергические реакции, асептический менингит, перегрузка жидкостью, и редко другие серьезные реакции. В целом, опасные для жизни осложнения, возникающие в результате лечения болезни Кавасаки, чрезвычайно редки, особенно по сравнению с риском отсутствия лечения. Факты указывают на то, что болезнь Кавасаки вызывает измененные липидный обмен это сохраняется за пределами клинического разрешения болезни.[нужна цитата ]

В редких случаях рецидив болезни Кавасаки может возникнуть при лечении или без лечения.[153][154]

Эпидемиология

Болезнь Кавасаки поражает мальчиков больше, чем девочек, среди людей азиатской национальности, особенно японцев. Считается, что более высокий уровень заболеваемости среди азиатского населения связан с генетическая предрасположенность.[155] Уровень заболеваемости варьируется в зависимости от страны.

В настоящее время болезнь Кавасаки является наиболее часто диагностируемым детским васкулитом в мире. Безусловно, самый высокий уровень заболеваемости болезнью Кавасаки наблюдается в Японии: согласно последним исследованиям, уровень заболеваемости составляет 218,6 на 100 000 детей в возрасте до пяти лет (примерно один из 450 детей). При таком уровне заболеваемости более чем у одного из 150 детей в Японии в течение жизни разовьется болезнь Кавасаки.[нужна цитата ]

Однако его заболеваемость в Соединенных Штатах растет. Болезнь Кавасаки - это преимущественно болезнь маленьких детей, причем 80% пациентов моложе пяти лет. Ежегодно в США выявляется около 2 000–4 000 случаев (от 9 до 19 на 100 000 детей в возрасте до пяти лет).[135][156][157] В континентальной части Соединенных Штатов болезнь Кавасаки чаще встречается зимой и ранней весной, мальчиков с этой болезнью больше, чем девочек на ≈1,5–1,7: 1, а 76% пораженных детей моложе возраста.[158]

В Соединенном Королевстве до 2000 г. он диагностировался менее чем у одного из 25 000 человек в год.[159] Однако с 1991 по 2000 год заболеваемость увеличилась вдвое, с четырех случаев на 100 000 детей в 1991 году по сравнению с ростом на восемь случаев на 100 000 в 2000 году.[160] К 2017 году эта цифра выросла до 12 из 100000 человек с 419 диагностированными случаями болезни Кавасаки в Соединенном Королевстве.[161]

В Японии этот показатель составляет 240 на каждые 100 000 человек.[162]

Считается, что аневризмы коронарных артерий, вызванные болезнью Кавасаки, составляют 5% случаев острого коронарного синдрома у взрослых в возрасте до 40 лет.[6]

История

Впервые о заболевании сообщил Томисаку Кавасаки у четырехлетнего ребенка с сыпью и лихорадкой в ​​больнице Красного Креста в Токио в январе 1961 года, а позже он опубликовал отчет о 50 подобных случаях.[163] Позже Кавасаки и его коллеги были убеждены в явном поражении сердца, когда они изучили и сообщили о 23 случаях, из которых у 11 (48%) пациентов были аномалии, обнаруженные с помощью электрокардиограммы.[164] В 1974 г. первое описание этого расстройства было опубликовано в англоязычной литературе.[165] В 1976 году Melish et al. описал ту же болезнь у 16 ​​детей на Гавайях.[166] Мелиш и Кавасаки независимо друг от друга разработали те же диагностические критерии для заболевания, которые до сих пор используются для диагностики классической болезни Кавасаки. Доктор Кавасаки умер 5 июня 2020 года в возрасте 95 лет.[167]

Был поднят вопрос, возникло ли заболевание только в период между 1960 и 1970 годами, но позже было исследовано сохранившееся сердце семилетнего мальчика, умершего в 1870 году, и были обнаружены три аневризмы коронарных артерий со сгустками, а также патологические изменения, соответствующие болезни Кавасаки.[168] Болезнь Кавасаки теперь признана во всем мире. Почему случаи заболевания начали появляться на всех континентах примерно в 1960-х и 1970-х годах, неясно.[169] Возможные объяснения могут включать путаницу с другими заболеваниями, такими как скарлатина, и более легкое распознавание, связанное с современными факторами здравоохранения, такими как широкое использование антибиотиков.[169] В частности, старые патологические описания узлового полиартериита младенцев из западных стран совпадают с сообщениями о смертельных случаях болезни Кавасаки.[6]

В Соединенных Штатах и ​​других развитых странах болезнь Кавасаки, по-видимому, заменила острую ревматическую лихорадку как наиболее частую причину приобретенных пороков сердца у детей.[170]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты «Болезнь Кавасаки». PubMed Здоровье. Темы NHLBI о здоровье. 11 июня 2014 г. В архиве из оригинала 11 сентября 2017 г.. Получено 26 августа 2016.
  2. ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор. Сент-Луис: Мосби. С. 1232–34. ISBN  978-1-4160-2999-1.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Ким Д.С. (декабрь 2006 г.). «Болезнь Кавасаки». Йонсей Медицинский журнал. 47 (6): 759–72. Дои:10.3349 / ymj.2006.47.6.759. ЧВК  2687814. PMID  17191303.
  4. ^ а б c Рекомендации - Детский мультисистемный воспалительный синдром, временно связанный с COVID-19 (PDF), Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, 2020 г.
  5. ^ а б c Лай В.В., Мертенс Л.Л., Коэн М.С., Гева Т. (2015). Эхокардиография при детских и врожденных пороках сердца: от плода до взрослого (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. п. 739. ISBN  9781118742488. В архиве из оригинала от 11 сентября 2017 года.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о МакКриндл Б.В., Роули А.Х., Ньюбургер Дж. В., Бернс Дж. К., Болджер А.Ф., Гевиц М., Бейкер А.Л., Джексон М.А., Такахаши М., Шах ПБ, Кобаяши Т., Ву М.Х., Саджи Т.Т., Пал Э. (2017). «Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для специалистов в области здравоохранения». Тираж. 135 (17): e927 – e999. Дои:10.1161 / CIR.0000000000000484. PMID  28356445.«Коррекция». Тираж. 140 (5): e181 – e184. 2019. Дои:10.1161 / CIR.0000000000000703. PMID  31356128.
  7. ^ а б c Модести, AM; Plewa, MC (24 июля 2019 г.). «Болезнь Кавасаки». StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  30725848. Архивировано из оригинал 10 мая 2020 г.
  8. ^ а б c de Graeff N, Groot N, Ozen S, et al. (2019). «Основанные на европейском консенсусе рекомендации по диагностике и лечению болезни Кавасаки - инициатива SHARE» (PDF). Ревматология (Оксфорд). 58 (4): 672–82. Дои:10.1093 / ревматология / key344. PMID  30535127. S2CID  54477877.
  9. ^ а б Галеотти С., Байри Дж. (2020). «Аутоиммунные и воспалительные заболевания после COVID-19». Обзоры природы. Ревматология. 16 (8): 413–414. Дои:10.1038 / s41584-020-0448-7. ЧВК  7271827. PMID  32499548.
  10. ^ Abrams JY, Godfred-Cato SE, Oster ME и др. (Август 2020 г.). «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с SARS-CoV-2: систематический обзор». Журнал педиатрии. Дои:10.1016 / j.jpeds.2020.08.003. ЧВК  7403869. PMID  32768466.
  11. ^ а б «Руководство Merck, Интернет-издание: болезнь Кавасаки». 2014. В архиве из оригинала от 2 января 2010 г.. Получено 26 августа 2016.
  12. ^ Броган П., Бернс Дж. С., Корниш Дж. И др. (2020). «Пожизненное сердечно-сосудистое лечение пациентов с предыдущей болезнью Кавасаки». Сердце. 106 (6): 411–20. Дои:10.1136 / heartjnl-2019-315925. ЧВК  7057818. PMID  31843876.
  13. ^ Kawasaki T (март 1967 г.). «[Острый фебрильный кожно-слизистый синдром с лимфоидным поражением со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Ареруги. 16 (3): 178–222. PMID  6062087.
  14. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Роули А.Х., Шульман ST (июль 1998 г.). «Синдром Кавасаки». Обзоры клинической микробиологии. 11 (3): 405–14. Дои:10.1128 / CMR.11.3.405. ЧВК  88887. PMID  9665974.
  15. ^ а б Kawasaki T (январь 1995 г.). «Общий обзор и проблемы болезни Кавасаки». Японский журнал сердца. 36 (1): 1–12. Дои:10.1536 / ihj.36.1. PMID  7760506.
  16. ^ Кэссиди JT, Петти RE. Васкулит. В: Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Э., ред. Учебник детской ревматологии. 3-е изд. Филадельфия, W.B: Saunders Company; 1995. С. 365–422.
  17. ^ Фукусигэ Дж., Такахаши Н., Уэда Й., Уэда К. (октябрь 1994 г.). «Заболеваемость и клинические особенности неполной болезни Кавасаки». Acta Paediatrica. 83 (10): 1057–60. Дои:10.1111 / j.1651-2227.1994.tb12985.x. PMID  7841704. S2CID  40359434.
  18. ^ Роули А.Х., Гонсалес-Крусси Ф., Гиддинг С.С., Даффи С.Э., Шульман С.Т. (март 1987 г.). «Неполная болезнь Кавасаки с поражением коронарной артерии». Журнал педиатрии. 110 (3): 409–13. Дои:10.1016 / S0022-3476 (87) 80503-6. PMID  3819942.
  19. ^ Родригес-Лосано А.Л., Ривас-Ларраури FE, Эрнандес-Баутиста В.М., Ямазаки-Накашимада М.А. (сентябрь 2012 г.). «Лихорадка не всегда присутствует при болезни Кавасаки». Rheumatology International. 32 (9): 2953–54. Дои:10.1007 / s00296-011-2123-4. PMID  21881982. S2CID  1471650.
  20. ^ а б Мори М., Имагава Т., Ясуи К., Каная А., Йокота С. (август 2000 г.). «Предикторы поражения коронарных артерий после внутривенного лечения гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Журнал педиатрии. 137 (2): 177–80. Дои:10.1067 / mpd.2000.107890. PMID  10931408.
  21. ^ Ньюбургер Дж. У., Такахаши М., Байзер А. С., Бернс Дж. К., Бастиан Дж., Чанг К. Дж. И др. (Июнь 1991 г.). «Одна внутривенная инфузия гамма-глобулина по сравнению с четырьмя инфузиями при лечении острого синдрома Кавасаки». Медицинский журнал Новой Англии. 324 (23): 1633–39. Дои:10.1056 / NEJM199106063242305. PMID  1709446.
  22. ^ а б c d е ж Юнь Ш., Ян Н. Р., Пак С. А. (июль 2011 г.). «Сопутствующие симптомы болезни Кавасаки». Корейский журнал обращения. 41 (7): 394–98. Дои:10.4070 / kcj.2011.41.7.394. ЧВК  3152734. PMID  21860641.
  23. ^ Мартинес Руис М., дель Кастильо Мартин Ф., Борке Андрес С., Гарсия Мигель М. Дж., Де Хосе Гомес М. И., Мартинес Кортес Ф., Бакеро Артигао Ф. (октябрь 2003 г.). "Incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki" [Заболеваемость и клинические характеристики болезни Кавасаки]. Аналес-де-Педиатрия (на испанском). 59 (4): 323–27. Дои:10.1016 / S1695-4033 (03) 78190-9. PMID  14519302.
  24. ^ Svobodová D, Slaný J, Pískovský T (2008). «[Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]» [Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]. Казопис Лекару Ческих (на чешском языке). 147 (3): 162–64. PMID  18401983.
  25. ^ Бернс Дж. К., Иоффе Л., Сарджент Р. А., Глод депутат (1985). «Передний увеит, связанный с синдромом Кавасаки». Детская инфекционная болезнь. 4 (3): 258–61. Дои:10.1097/00006454-198505000-00010. PMID  4039819. S2CID  40875550.
  26. ^ Bachmeyer C, Turc Y, Curan D, Duval-Arnould M (январь 2000 г.). «Передний увеит как начальный признак синдрома Кавасаки у взрослых (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии. 129 (1): 101–02. Дои:10.1016 / S0002-9394 (99) 00285-8. PMID  10653425.
  27. ^ Смит Л. Б., Ньюбургер Дж. В., Бернс Дж. К. (февраль 1989 г.). «Синдром Кавасаки и глаз». Журнал детских инфекционных болезней. 8 (2): 116–18. PMID  2468129.
  28. ^ а б Кубота М., Усами И., Ямакава М., Томита Ю., Харута Т. (июнь 2008 г.). «Болезнь Кавасаки с лимфаденопатией и лихорадкой как единственные начальные проявления». Журнал педиатрии и детского здоровья. 44 (6): 359–62. Дои:10.1111 / j.1440-1754.2008.01310.x. PMID  18476929.
  29. ^ а б Скардина Г.А., Фука Дж., Карини Ф., Валенца В., Спикола М., Прокаччанти П. и др. (Декабрь 2007 г.). «Оральный некротический микроваскулит у пациента, страдающего болезнью Кавасаки» (PDF). Medicina Oral, Patologia Oral и Cirugia Bucal. 12 (8): E560–64. PMID  18059239.
  30. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Кастро ПА, Урбано Л.М., Коста И.М. (август 2009 г.). «[Болезнь Кавасаки]». Анаис Бразилейрос де Дерматология (на португальском). 84 (4): 317–29. Дои:10.1590 / S0365-05962009000400002. PMID  19851663.
  31. ^ Стамос Дж. К., Коридон К., Дональдсон Дж., Шульман С. Т. (март 1994 г.). «Лимфаденит как доминирующее проявление болезни Кавасаки». Педиатрия. 93 (3): 525–28. PMID  8115224.
  32. ^ Саддлесон Э.А., Рид Б., Вулли М.М., Такахаши М. (октябрь 1987 г.). «Водянка желчного пузыря, связанная с синдромом Кавасаки» (PDF). Журнал детской хирургии. 22 (10): 956–59. Дои:10.1016 / S0022-3468 (87) 80600-0. PMID  3316594.
  33. ^ До Х. Дж., Пэк Дж. Г., Ким Х. Дж., Йом Дж. С., Парк Дж. С., Парк ES и др. (Ноябрь 2009 г.). «Болезнь Кавасаки проявляется в виде паротита у 3-месячного младенца». Корейский журнал обращения. 39 (11): 502–04. Дои:10.4070 / kcj.2009.39.11.502. ЧВК  2790127. PMID  19997548.
  34. ^ Кастро, П. А .; Урбано, Л. М .; Коста, И. М. (2009). «Quadro / Диаграмма 3: Вторичные клинические данные о болезни Кавасаки». Анаис Бразилейрос де Дерматология. 84 (4): 317–29. Дои:10.1590 / S0365-05962009000400002. PMID  19851663. В архиве из оригинала 20 ноября 2011 г.. Получено 16 апреля 2010.
  35. ^ Ван С., Лучший BM, Burns JC (июнь 2009 г.). «Околоногтевая десквамация у пациентов с болезнью Кавасаки». Журнал детских инфекционных болезней. 28 (6): 538–39. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181945984. ЧВК  2738931. PMID  19483521.
  36. ^ Мичи С., Кинслер В., Талло Р., Дэвидсон С. (октябрь 2000 г.). «Повторяющееся шелушение кожи после болезни Кавасаки». Архив детских болезней. 83 (4): 353–55. Дои:10.1136 / adc.83.4.353. ЧВК  1718513. PMID  10999876.
  37. ^ а б Лопес Нейра А., Альварес-Кока Гонсалес Дж., Перес Суарес Е., Мартинес Перес Дж., Рубио Вильянуэва Дж. Л. (декабрь 2007 г.). "Líneas de Beau y enfermedad de Kawasaki" [Линии Бо и болезнь Кавасаки]. Аналес-де-Педиатрия (на испанском). 67 (6): 610–11. Дои:10.1016 / с1695-4033 (07) 70817-2. PMID  18053534.
  38. ^ Гонсалес Паскуаль Э., Вильянуэва Ламас Дж., Рос Виладомс Дж., Понс Одена М., Руис Гарсия-Диего С. (январь 1999 г.). "Enfermedad de Kawasaki: Presentación de cincuenta casos" [Болезнь Кавасаки: сообщение о 50 случаях] (PDF). Anales Espanoles de Pediatria (на испанском). 50 (1): 39–43. PMID  10083641.
  39. ^ Кван Ю.В., Люн С.В. (декабрь 2005 г.). «Пустуло-везикулярная кожная сыпь у ребенка с вероятной болезнью Кавасаки». Европейский журнал педиатрии. 164 (12): 770–71. Дои:10.1007 / s00431-005-1715-у. PMID  16010565. S2CID  22194695.
  40. ^ Уллоа-Гутьеррес Р., Акон-Рохас Ф., Камачо-Бадилья К., Сориано-Фальяс А. (декабрь 2007 г.). «Пустулезная сыпь при синдроме Кавасаки». Журнал детских инфекционных болезней. 26 (12): 1163–65. Дои:10.1097 / INF.0b013e31814619ec. PMID  18043462.
  41. ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Гербер М.А., Шульман С.Т., Ферьери П., Фрид М. и др. (Май 1993 г.). «Диагностика и терапия болезни Кавасаки у детей». Тираж. 87 (5): 1776–80. Дои:10.1161 / 01.CIR.87.5.1776. PMID  8491037.
  42. ^ а б c Fujiwara H, Fujiwara T, Kao TC, Ohshio G, Hamashima Y (июнь 1986). «Патология болезни Кавасаки в стадии излечения. Взаимосвязь между типичными и атипичными случаями болезни Кавасаки». Патология Интернэшнл. 36 (6): 857–67. Дои:10.1111 / j.1440-1827.1986.tb03119.x. PMID  3766134.
  43. ^ Дахда Н. (апрель 2010 г.). «Не только коронарный артериит, болезнь Кавасаки - это еще и миокардит». Журнал Американского колледжа кардиологии. 55 (14): 1507, ответ автора 1507–08. Дои:10.1016 / j.jacc.2009.11.067. PMID  20359606.
  44. ^ Це С.М., Сильверман Э.Д., МакКриндл Б.В., Йунг Р.С. (апрель 2002 г.). «Раннее лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов с болезнью Кавасаки». Журнал педиатрии. 140 (4): 450–55. Дои:10.1067 / mpd.2002.122469. PMID  12006960.
  45. ^ «Клинические проявления болезни Кавасаки». В архиве из оригинала 20 апреля 2012 г.. Получено 1 декабря 2011.[неосновной источник необходим ][требуется полная цитата ]
  46. ^ а б c Марчези А., Тарисси де Якобис I, Риганте Д., Римини А., Малорни В. и др. (2018). «Болезнь Кавасаки: рекомендации Итальянского педиатрического общества, часть I - определение, эпидемиология, этиопатогенез, клиническое проявление и лечение острой фазы». Итальянский журнал педиатрии. 44 (1): 102. Дои:10.1186 / s13052-018-0536-3. ЧВК  6116535. PMID  30157897.
  47. ^ а б Хиросе О, Мисава Х., Кидзима Й., Ямада О, Аракаки Й., Кадзино Й. и др. (Март 1981 г.). «[Двумерная эхокардиография коронарной артерии при болезни Кавасаки (MCLS): обнаружение, изменения в острой фазе и последующее наблюдение аневризмы (авторский перевод)]». Журнал кардиографии (на японском языке). 11 (1): 89–104. PMID  7264399.
  48. ^ а б Вольф А.Е., Хансен К.Э., Заковски Л. (май 2007 г.). «Острая болезнь Кавасаки: не только для детей». Журнал общей внутренней медицины. 22 (5): 681–84. Дои:10.1007 / s11606-006-0100-5. ЧВК  1852903. PMID  17443379.
  49. ^ Burns JC, Wiggins JW, Toews WH, Newburger JW, Leung DY, Wilson H, Glodé MP (ноябрь 1986 г.). «Клинический спектр болезни Кавасаки у детей младше 6 месяцев». Журнал педиатрии. 109 (5): 759–63. Дои:10.1016 / S0022-3476 (86) 80689-8. PMID  3772656.
  50. ^ Бовен К., Де Грефф-Мидер ER, Сплит В., Куис В. (август 1992 г.). «Атипичная болезнь Кавасаки: часто упускаемый диагноз». Европейский журнал педиатрии. 151 (8): 577–80. Дои:10.1007 / BF01957725. PMID  1505575. S2CID  6125622.
  51. ^ Судзуки А., Камия Т., Кувахара Н., Оно Й., Кохата Т., Такахаши О. и др. (1986). «Поражения коронарных артерий при болезни Кавасаки: данные катетеризации сердца в 1100 случаях». Детская кардиология. 7 (1): 3–9. Дои:10.1007 / BF02315475. PMID  3774580. S2CID  20301847.
  52. ^ Дуронгписиткул К., Гурурадж В.Дж., Пак Дж.М., Мартин К.Ф. (декабрь 1995 г.). «Профилактика аневризмы коронарной артерии при болезни Кавасаки: метаанализ эффективности лечения аспирином и иммуноглобулином». Педиатрия. 96 (6): 1057–61. PMID  7491221. Архивировано из оригинал 2 мая 2020 г.
  53. ^ Тераи М., Шульман С.Т. (декабрь 1997 г.). «Распространенность аномалий коронарных артерий при болезни Кавасаки во многом зависит от дозы гамма-глобулина, но не зависит от дозы салицилата». Журнал педиатрии. 131 (6): 888–93. Дои:10.1016 / S0022-3476 (97) 70038-6. PMID  9427895.
  54. ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Такахаши М., Бирман Ф.З., Фрид М.Д., Ферриери П. и др. (Февраль 1994). «Рекомендации по долгосрочному ведению пациентов с болезнью Кавасаки. Отчет Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Американская кардиологическая ассоциация». Тираж. 89 (2): 916–22. Дои:10.1161 / 01.cir.89.2.916. PMID  8313588.
  55. ^ Кобаяси Т., Иноуэ Ю., Морикава А. (февраль 2008 г.). «[Стратификация риска и прогнозирование устойчивости к внутривенному иммуноглобулину при болезни Кавасаки]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 66 (2): 332–37. PMID  18260333.
  56. ^ Харада К. (декабрь 1991 г.). «Внутривенное лечение гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Acta Paediatrica Japonica. 33 (6): 805–10. Дои:10.1111 / j.1442-200X.1991.tb02612.x. PMID  1801561.
  57. ^ а б Корен Г., Лави С., Роуз В., Роу Р. (март 1986 г.). «Болезнь Кавасаки: обзор факторов риска коронарных аневризм». Журнал педиатрии. 108 (3): 388–92. Дои:10.1016 / S0022-3476 (86) 80878-2. PMID  3950818.
  58. ^ а б c d Като Х., Сугимура Т., Акаги Т., Сато Н., Хашино К., Маэно Ю. и др. (Сентябрь 1996 г.). «Долгосрочные последствия болезни Кавасаки. Последующее исследование в течение 10–21 года с участием 594 пациентов». Тираж. 94 (6): 1379–85. Дои:10.1161 / 01.cir.94.6.1379. PMID  8822996.
  59. ^ а б Такахаши М., Мейсон В., Льюис А.Б. (февраль 1987 г.). «Регресс коронарных аневризм у пациентов с синдромом Кавасаки». Тираж. 75 (2): 387–94. Дои:10.1161 / 01.CIR.75.2.387. PMID  3802442.
  60. ^ а б c Като Х, Ичиносе Э, Кавасаки Т (июнь 1986 г.). «Инфаркт миокарда при болезни Кавасаки: клинические анализы в 195 случаях». Журнал педиатрии. 108 (6): 923–27. Дои:10.1016 / S0022-3476 (86) 80928-3. PMID  3712157.
  61. ^ Судзуки А., Камия Т., Цучия К., Сато И., Аракаки Ю., Кохата Т., Оно Ю. (февраль 1988 г.). «Трикуспидальная и митральная регургитация, обнаруженная с помощью цветного допплера в острой фазе болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии. 61 (4): 386–90. Дои:10.1016/0002-9149(88)90950-2. PMID  3341217.
  62. ^ Акаги Т., Като Х., Иноуэ О, Сато Н., Имамура К. (август 1990 г.). «Пороки сердца при синдроме Кавасаки: частота и естественное течение». Американский журнал сердца. 120 (2): 366–72. Дои:10.1016/0002-8703(90)90081-8. PMID  2382613.
  63. ^ Гиддинг С.С., Шульман С.Т., Ильбави М., Крусси Ф., Даффи К.Э. (апрель 1986 г.). «Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки): отсроченная аортальная и митральная недостаточность на фоне активного вальвулита». Журнал Американского колледжа кардиологии. 7 (4): 894–97. Дои:10.1016 / S0735-1097 (86) 80354-0. PMID  3958349.
  64. ^ Фукунага С., Эгашира А., Аринага К., Акасу И., Кай Е., Хигаши Т. и др. (Март 1996 г.). «Замена аортального клапана при аортальной регургитации из-за болезни Кавасаки. Отчет о двух случаях». Журнал болезней сердечного клапана. 5 (2): 231–34. PMID  8665019.
  65. ^ Равекес В.Дж., Колан С.Д., Говро К., Бейкер А.Л., Сундел Р.П., ван дер Вельде М.Э. и др. (Апрель 2001 г.). «Расширение корня аорты при болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии. 87 (7): 919–22. Дои:10.1016 / S0002-9149 (00) 01541-1. PMID  11274955.
  66. ^ Фуяма Ю., Хамада Р., Уэхара Р., Яно И., Фудзивара М., Матоба М. и др. (Июнь 1996 г.). «Долгосрочное наблюдение за аневризмой брюшной аорты, осложняющей болезнь Кавасаки: сравнение эффективности различных методов визуализации». Acta Paediatrica Japonica. 38 (3): 252–55. Дои:10.1111 / j.1442-200X.1996.tb03480.x. PMID  8741316.
  67. ^ Мияке Т., Йокояма Т., Шинохара Т., Сето С., Оики М. (август 1995 г.). «Преходящее расширение брюшной аорты у младенца с болезнью Кавасаки, связанной с тромбоцитопенией». Acta Paediatrica Japonica. 37 (4): 521–25. Дои:10.1111 / j.1442-200X.1995.tb03368.x. PMID  7572158.
  68. ^ а б c d е Алвес Н.Р., Магальяйнс К.М., Алмейда Р., Сантос Р.К., Гандольфи Л., Пратеси Р. (июнь 2011 г.). «Проспективное исследование осложнений болезни Кавасаки: обзор 115 случаев». Revista da Associacao Medica Brasileira. 57 (3): 295–300. Дои:10.1016 / с2255-4823 (11) 70062-5. PMID  21691693.
  69. ^ Ян Г., Томпсон Д., Уоррен А. (февраль 2009 г.). «Поздняя брахиоцефальная аневризма: атипичное сосудистое последствие болезни Кавасаки». Детская кардиология. 30 (2): 197–99. Дои:10.1007 / s00246-008-9296-у. PMID  18704549. S2CID  11627024.
  70. ^ а б Диллон Р., Кларксон П., Дональд А. Э., Поуэ А. Дж., Нэш М., Новелли В. и др. (Ноябрь 1996 г.). «Эндотелиальная дисфункция на поздних сроках после болезни Кавасаки». Тираж. 94 (9): 2103–06. Дои:10.1161 / 01.cir.94.9.2103. PMID  8901658.
  71. ^ Cheung YF, Wong SJ, Ho MH (январь 2007 г.). «Взаимосвязь между толщиной интима-медиа сонной артерии и жесткостью артерий у детей после болезни Кавасаки». Архив детских болезней. 92 (1): 43–47. Дои:10.1136 / adc.2006.096628. ЧВК  2083125. PMID  16820386.
  72. ^ Ооянаги Р., Фьюз С., Томита Х., Такамуро М., Хорита Н., Мори М., Цуцуми Х. (август 2004 г.). «Скорость пульсовой волны и лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с болезнью Кавасаки». Международная педиатрия. 46 (4): 398–402. Дои:10.1111 / j.1442-200x.2004.01929.x. PMID  15310302.
  73. ^ а б Cheung YF, Yung TC, Tam SC, Ho MH, Chau AK (январь 2004 г.). «Новые и традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей после болезни Кавасаки: последствия для преждевременного атеросклероза». Журнал Американского колледжа кардиологии. 43 (1): 120–24. Дои:10.1016 / j.jacc.2003.08.030. PMID  14715193.
  74. ^ Senzaki H, Chen CH, Ishido H, Masutani S, Matsunaga T., Taketazu M и др. (Апрель 2005 г.). «Артериальная гемодинамика у пациентов после болезни Кавасаки». Тираж. 111 (16): 2119–25. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000162483.51132.25. PMID  15851619. Отозван из-за этических нарушений.
  75. ^ Янив Л., Яффе М., Шаул Р. (сентябрь 2005 г.). «Хирургические проявления кишечного тракта при болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии. 40 (9): e1–4. Дои:10.1016 / j.jpedsurg.2005.05.063. PMID  16150324.
  76. ^ Ким М.Ю., Но Дж. Х. (август 2008 г.). «Случай болезни Кавасаки с отеком толстой кишки». Журнал корейской медицинской науки. 23 (4): 723–26. Дои:10.3346 / jkms.2008.23.4.723. ЧВК  2526417. PMID  18756065.
  77. ^ Бейлер Х.А., Шмидт К.Г., фон Хербай А., Лёффлер В., Даум Р. (апрель 2001 г.). «Ишемические стриктуры тонкой кишки в случае неполной болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии. 36 (4): 648–50. Дои:10.1053 / jpsu.2001.22311. PMID  11283899.
  78. ^ Акикуса Дж. Д., Лаксер Р. М., Фридман Дж. Н. (май 2004 г.). «Псевдообструкция кишечника при болезни Кавасаки». Педиатрия. 113 (5): e504–06. Дои:10.1542 / педс.113.5.e504. PMID  15121996.
  79. ^ Зулиан Ф., Фальчини Ф., Занкан Л., Мартини Дж., Секкиери С., Луццатто С., Закчелло Ф. (июнь 2003 г.). «Острый хирургический абдомен как проявление болезни Кавасаки». Журнал педиатрии. 142 (6): 731–35. Дои:10.1067 / mpd.2003.232. PMID  12838207.
  80. ^ Оно С., Миядзима Т., Хигучи М., Ёсида А., Мацуда Х., Сахеки Ю. и др. (Июнь 1982 г.). «Глазные проявления болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии. 93 (6): 713–17. Дои:10.1016/0002-9394(82)90465-2. PMID  7201245.
  81. ^ Берк MJ, Rennebohm RM (1981). «Поражение глаз при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия. 18 (5): 7–11. Дои:10.3928/0191-3913-19810901-04. PMID  7299613.
  82. ^ Ананд С, Ян YC (2004). «Изменения диска зрительного нерва при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия. 41 (3): 177–79. Дои:10.3928/0191-3913-20040501-12. PMID  15206604.
  83. ^ Фарвардин М., Кашеф С., Алеясин С., Набавизаде С.Х., Саджади М., Сафари М. (2007). «Внезапная односторонняя слепота у девочки с болезнью Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия. 44 (5): 303–04. Дои:10.3928/01913913-20070901-06. PMID  17913174.
  84. ^ Томита С., Чанг К., Мас М., Гиддинг С., Шульман С.Т. (январь 1992 г.). «Периферическая гангрена, связанная с болезнью Кавасаки». Клинические инфекционные болезни. 14 (1): 121–26. Дои:10.1093 / Clinids / 14.1.121. PMID  1571415.
  85. ^ Табарки Б., Махдхауи А., Селми Х., Якуб М., Эссусси А.С. (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Кавасаки с преимущественным поражением центральной нервной системы». Детская неврология. 25 (3): 239–41. Дои:10.1016 / S0887-8994 (01) 00290-9. PMID  11587880.
  86. ^ Такаги К., Умедзава Т., Саджи Т., Морука К., Мацуо Н. (сентябрь 1990 г.). «[Менингоэнцефалит при болезни Кавасаки]». Нет Хаттацу = мозг и развитие (на японском языке). 22 (5): 429–35. PMID  2223179.
  87. ^ Аоки Н. (март 1988 г.). «Субдуральный выпот в острой стадии болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Хирургическая неврология. 29 (3): 216–17. Дои:10.1016/0090-3019(88)90009-2. PMID  3344468.
  88. ^ Бейли Н.М., Хенсей О.Дж., Райан С., Олкут Д., Кинг Мэриленд (2001). «Двусторонние субдуральные скопления - необычный признак возможной болезни Кавасаки». Европейский журнал детской неврологии. 5 (2): 79–81. Дои:10.1053 / ejpn.2001.0469. PMID  11589317.
  89. ^ а б Ичияма Т., Нисикава М., Хаяси Т., Кога М., Таширо Н., Фурукава С. (июль 1998 г.). «Гипоперфузия головного мозга при острой болезни Кавасаки». Гладить. 29 (7): 1320–21. Дои:10.1161 / 01.STR.29.7.1320. PMID  9660380.
  90. ^ а б Fujiwara S, Yamano T, Hattori M, Fujiseki Y, Shimada M (1992). «Бессимптомный инфаркт мозга при болезни Кавасаки». Детская неврология. 8 (3): 235–36. Дои:10.1016 / 0887-8994 (92) 90077-C. PMID  1622525.
  91. ^ Мунеучи Дж., Кусухара К., Канайя Ю., Оно Т, Фуруно К., Кира Р. и др. (Январь 2006 г.). «Магнитно-резонансные исследования поражений головного мозга у пациентов с болезнью Кавасаки». Мозг и развитие. 28 (1): 30–33. Дои:10.1016 / j.braindev.2005.04.003. PMID  15967620. S2CID  19461613.
  92. ^ Райт Х., Уоддингтон С., Геддес Дж., Ньюбургер Дж. У., Бургнер Д. (сентябрь 2008 г.). «Паралич лицевого нерва, осложняющий болезнь Кавасаки». Педиатрия. 122 (3): e783–85. Дои:10.1542 / педс.2007-3238. PMID  18678602. S2CID  207161115.
  93. ^ Knott PD, Orloff LA, Harris JP, Novak RE, Burns JC (2001). «Нейросенсорная тугоухость и болезнь Кавасаки: перспективное исследование» (PDF). Американский журнал отоларингологии. 22 (5): 343–48. Дои:10.1053 / ajot.2001.26495. PMID  11562886.
  94. ^ Сильва С.Х., Роско IC, Фернандес К.П., Новаес Р.М., Лазари С.С. (2002). «[Нейросенсорная тугоухость, связанная с болезнью Кавасаки]» (PDF). Jornal de Pediatria (на английском и португальском языках). 78 (1): 71–74. Дои:10.2223 / JPED.669. PMID  14647816.
  95. ^ Карлтон-Конвей Д., Ахлувалия Р., Генри Л., Мичи С., Вуд Л., Талло Р. (май 2005 г.). «Поведение после острой болезни Кавасаки». BMC Педиатрия. 5 (1): 14. Дои:10.1186/1471-2431-5-14. ЧВК  1156909. PMID  15916701.
  96. ^ King WJ, Schlieper A, Birdi N, Cappelli M, Korneluk Y, Rowe PC (май 2000 г.). «Влияние болезни Кавасаки на познание и поведение». Архивы педиатрии и подростковой медицины. 154 (5): 463–68. Дои:10.1001 / архпеди.154.5.463. PMID  10807296.
  97. ^ Роули AH, Бейкер СК, Оренштейн JM, Шульман ST (май 2008 г.). «Поиск причины болезни Кавасаки - включения цитоплазматических телец дает новое понимание». Обзоры природы. Микробиология. 6 (5): 394–401. Дои:10.1038 / nrmicro1853. ЧВК  7097362. PMID  18364728.
  98. ^ «Болезнь Кавасаки». Американская Ассоциация Сердца. В архиве из оригинала 29 декабря 2008 г.. Получено 3 января 2009.
  99. ^ «Болезнь Кавасаки: причины». Клиника Майо. В архиве из оригинала 12 декабря 2008 г.. Получено 3 января 2009.
  100. ^ а б c d е Маррани Э., Бернс Дж. К., Симаз Р. (2018). «Как мы должны классифицировать болезнь Кавасаки?». Границы иммунологии. 9: 2974. Дои:10.3389 / fimmu.2018.02974. ЧВК  6302019. PMID  30619331.
  101. ^ Роули AH, Шульман ST (2018). «Эпидемиология и патогенез болезни Кавасаки». Границы педиатрии. 6: 374. Дои:10.3389 / fped.2018.00374. ЧВК  6298241. PMID  30619784.
  102. ^ а б Lo MS (2020). «Основы для понимания патогенеза болезни Кавасаки». Клиническая иммунология (Орландо, Флорида). 214: 108385. Дои:10.1016 / j.clim.2020.108385. PMID  32173601.
  103. ^ Накамура Ю., Яширо М., Уэхара Р., Оки И., Ватанабе М., Янагава Х. (2008). «Ежемесячное наблюдение за количеством пациентов с болезнью Кавасаки и уровнем ее заболеваемости в Японии: хронологическое и географическое наблюдение на основе общенациональных опросов». Журнал эпидемиологии. 18 (6): 273–79. Дои:10.2188 / jea.JE2008030. ЧВК  4771612. PMID  19075496.
  104. ^ Роули А.Х. (2018). «Болезнь Кавасаки - инфекционное заболевание?». Международный журнал ревматических болезней. 21 (1): 20–25. Дои:10.1111 / 1756-185X.13213. ЧВК  5777874. PMID  29105346.
  105. ^ Фримен А.Ф., Шульман С.Т. (июнь 2001 г.). «Последние события в болезни Кавасаки». Современное мнение об инфекционных заболеваниях. 14 (3): 357–61. Дои:10.1097/00001432-200106000-00017. PMID  11964855. S2CID  24155085.
  106. ^ Роули А.Х. (июнь 2020 г.). «Понимание мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с SARS-CoV-2, у детей». Обзоры природы. Иммунология. 20 (8): 453–454. Дои:10.1038 / s41577-020-0367-5. ЧВК  7296515. PMID  32546853.
  107. ^ Сони PR, Новаль Ривас М, Ардити М (2020). «Подробная информация о васкулите и миокардите при болезни Кавасаки». Текущие отчеты ревматологии. 22 (2): 6. Дои:10.1007 / s11926-020-0882-1. PMID  32020498. S2CID  211034768.
  108. ^ Родо X, Баллестер Дж., Каян Д., Мелиш М.Э., Накамура Ю., Уэхара Р., Бернс Дж. К. (10 ноября 2011 г.). «Связь болезни Кавасаки с тропосферными ветрами». Научные отчеты. 1: 152. Bibcode:2011НатСР ... 1Е.152Р. Дои:10.1038 / srep00152. ЧВК  3240972. PMID  22355668.
  109. ^ Баллестер Дж., Бернс Дж. К., Каян Д., Накамура Ю., Уэхара Р., Родо Х (2013). «Болезнь Кавасаки и ветровая циркуляция, вызванная ЭНСО» (PDF). Письма о геофизических исследованиях. 40 (10): 2284–89. Bibcode:2013GeoRL..40.2284B. Дои:10.1002 / гр.50388.
  110. ^ Фрейзер Дж. (Апрель 2012 г.). «Инфекционная болезнь: дует ветер». Природа. 484 (7392): 21–23. Bibcode:2012Натура 484 ... 21F. Дои:10.1038 / 484021a. PMID  22481336.
  111. ^ Родо, X; Curcoll, R; Робинсон, М; Баллестер, Дж; Бернс, JC; Cayan, DR; Липкин, Висконсин; Уильямс, BL; Couto-Rodriguez, M; Накамура, Y; Uehara, R; Танимото, Н; Morguí, JA (3 июня 2014 г.). «Тропосферные ветры с северо-востока Китая несут этиологический агент болезни Кавасаки от ее источника до Японии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (22): 7952–57. Bibcode:2014ПНАС..111.7952Р. Дои:10.1073 / pnas.1400380111. ЧВК  4050536. PMID  24843117.
  112. ^ а б Dietz SM, van Stijn D, Burgner D, et al. (2017). «Рассекающая болезнь Кавасаки: обзор современного состояния». Европейский журнал педиатрии. 176 (8): 995–1009. Дои:10.1007 / s00431-017-2937-5. ЧВК  5511310. PMID  28656474.
  113. ^ а б Сын, МБ; Сундель, РП (2016). «Болезнь Кавасаки». Учебник детской ревматологии. С. 467–483. e6. Дои:10.1016 / B978-0-323-24145-8.00035-1. ISBN  9780323241458. ЧВК  7161397.
  114. ^ а б c d Элакабави К., Линь Дж., Цзяо Ф., Го Н, Юань З. (2020). «Болезнь Кавасаки: глобальное бремя и генетический фон». Кардиологические исследования. 11 (1): 9–14. Дои:10.14740 / cr993. ЧВК  7011927. PMID  32095191.
  115. ^ Галеотти С., Кавери С.В., Симаз Р., Коне-Паут И., Бейри Дж. (2016). «Предрасполагающие факторы, патогенез и терапевтическое вмешательство при болезни Кавасаки». Открытие наркотиков сегодня. 21 (11): 1850–57. Дои:10.1016 / j.drudis.2016.08.004. ЧВК  7185772. PMID  27506874.
  116. ^ Behrman RE, Kliegman R, Marcdante K, Jenson HB (2006). Нельсон основы педиатрии. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN  1-4160-0159-X.
  117. ^ а б c d Озен С., Руперто Н., Диллон М.Дж., Багга А., Бэррон К., Дэвин Дж. К. и др. (Июль 2006 г.). «EULAR / PReS одобрил критерии консенсуса для классификации детских васкулитов». Анналы ревматических болезней. 65 (7): 936–41. Дои:10.1136 / ard.2005.046300. ЧВК  1798210. PMID  16322081.
  118. ^ Ньюбургер Дж. У., Такахаши М., Бернс Дж. К. (2016). «Болезнь Кавасаки». Журнал Американского колледжа кардиологии. 67 (14): 1738–49. Дои:10.1016 / j.jacc.2015.12.073. PMID  27056781.
  119. ^ «Болезнь Кавасаки - Диагностика и лечение». mayoclinic.org. Получено 5 октября 2018.
  120. ^ Shulman, Stanford T .; Тауберт, Кэтрин А. (июнь 1999 г.). «Болезнь Кавасаки». Американский семейный врач. 59 (11): 3093–102, 3107–08. PMID  10392592. В архиве из оригинала 17 мая 2008 г.
  121. ^ «Критерии диагностики болезни Кавасаки». В архиве из оригинала 7 августа 2016 г.. Получено 30 мая 2016.
  122. ^ Куо ХК, Лян СД, Ван Х.Л., Ю Х.Р., Хван К.П., Ян К.Д. (октябрь 2010 г.). «Уровень сывороточного альбумина позволяет прогнозировать неэффективность начального внутривенного лечения иммуноглобулином при болезни Кавасаки». Acta Paediatrica. 99 (10): 1578–83. Дои:10.1111 / j.1651-2227.2010.01875.x. PMID  20491705. S2CID  13412642.
  123. ^ Фуонг Л.К., Бонетто С., Баттери Дж. И др. (Декабрь 2016 г.). «Болезнь Кавасаки и иммунизация: стандартизированное определение случая и руководство по сбору и анализу данных». Вакцина. 34 (51): 6582–96. Дои:10.1016 / j.vaccine.2016.09.025. PMID  27863715.
  124. ^ а б «Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков с COVID-19». www.who.int. Получено 16 мая 2020.
  125. ^ а б «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19)». Emergency.cdc.gov. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 15 мая 2020. Получено 15 мая 2020.
  126. ^ МакКриндл Б.В., Манлиот С. (2020). «Воспалительный мультисистемный синдром, связанный с SARS-CoV-2, у детей: различная или общая этиология и патофизиология как болезнь Кавасаки?». JAMA. 324 (3): 246–248. Дои:10.1001 / jama.2020.10370. PMID  32511667.
  127. ^ а б c d е Guillevin L, Pagnoux C (март 2008 г.). «[Классификация системных васкулитов]». La Revue du Praticien (На французском). 58 (5): 480–86. PMID  18524103.
  128. ^ «некротический васкулит - определение некротического васкулита». Бесплатный онлайн-медицинский словарь, тезаурус и энциклопедия. Получено 19 мая 2010.
  129. ^ Диллон MJ, Eleftheriou D, Brogan PA (сентябрь 2010 г.). «Васкулит средних сосудов». Детская нефрология. 25 (9): 1641–52. Дои:10.1007 / s00467-009-1336-1. ЧВК  2908435. PMID  19946711.
  130. ^ Риганте Д. (2006). «Клинический обзор васкулитных синдромов в детском возрасте». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук. 10 (6): 337–45. PMID  17274537. S2CID  15223179.
  131. ^ Брандт HR, Арноне М., Валенте, штат Нью-Йорк, Сотто, Миннесота, Criado PR (2009). «[Васкулит средних и крупных сосудов]». Анаис Бразилейрос де Дерматология (на английском и португальском языках). 84 (1): 55–67. Дои:10.1590 / S0365-05962009000100008. PMID  19377760.
  132. ^ Херлин Т., Нильсен С. (сентябрь 2008 г.). "Primær vaskulitis i barnealderen - nye klassificationkriterier" [Первичный детский васкулит - новые критерии классификации]. Ugeskrift для Laeger (на датском). 170 (36): 2784–87. PMID  18761873.
  133. ^ Guillevin L, Pagnoux C, Guilpain P (май 2007 г.). «Классификация системных васкуляритов» [Классификация системных васкулятидов]. Presse Médicale (На французском). 36 (5, часть 2): 845–53. Дои:10.1016 / j.lpm.2007.01.035. PMID  17408915.
  134. ^ Дженнетт Дж. С., Фальк Р. Дж. (Октябрь 2000 г.). «Имеет ли значение системы категоризации васкулитов?». Текущие отчеты ревматологии. 2 (5): 430–38. Дои:10.1007 / s11926-000-0044-4. PMID  11123094. S2CID  25260955.
  135. ^ а б "На кого влияет болезнь Кавасаки". Детская больница Бостон. Архивировано из оригинал 23 ноября 2008 г.. Получено 4 января 2009.
  136. ^ а б Оутс-Уайтхед Р.М., Баумер Дж. Х., Хейнс Л., Лав С., Маконочи И. К., Гупта А. и др. (2003). Баумер JH (ред.). «Внутривенный иммуноглобулин для лечения болезни Кавасаки у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004000. Дои:10.1002 / 14651858.CD004000. ЧВК  6544780. PMID  14584002.
  137. ^ Се К.С., Вен К.П., Лин СС, Хуанг Т.С., Ли К.Л., Хуанг С.М. (декабрь 2004 г.). «Лечение острой болезни Кавасаки: еще раз о роли аспирина в лихорадочной стадии». Педиатрия. 114 (6): e689–93. Дои:10.1542 / педс.2004-1037. PMID  15545617.
  138. ^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS и др. (Кокрановская группа сосудов) (октябрь 2006 г.). «Салицилат для лечения болезни Кавасаки у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004175. Дои:10.1002 / 14651858.CD004175.pub2. PMID  17054199.
  139. ^ "Лечение и лечение болезни Кавасаки". Medscape - EMedicine. Архивировано из оригинал 3 февраля 2009 г.. Получено 8 мая 2020.
  140. ^ Куо Х.С., Ло М.Х., Се К.С., Го М.М., Хуан Ю.Х. (2015). «Аспирин в высоких дозах ассоциируется с анемией и не влияет на исход болезни при болезни Кавасаки». PLOS ONE. 10 (12): e0144603. Bibcode:2015PLoSO..1044603K. Дои:10.1371 / journal.pone.0144603. ЧВК  4686074. PMID  26658843.
  141. ^ Ямаджи Н., да Силва Лопес К., Шода Т., Ишицука К., Кобаяси Т., Ота Е., Мори Р. и др. (Кокрановская группа сосудов) (август 2019 г.). «Блокаторы TNF-α для лечения болезни Кавасаки у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD012448. Дои:10.1002 / 14651858.CD012448.pub2. ЧВК  6953355. PMID  31425625.
  142. ^ Сандель Р.П., Бейкер А.Л., Фултон Д.Р., Ньюбургер Дж.В. (июнь 2003 г.). «Кортикостероиды в начальном лечении болезни Кавасаки: отчет о рандомизированном исследовании». Журнал педиатрии. 142 (6): 611–16. Дои:10.1067 / mpd.2003.191. PMID  12838187.
  143. ^ Ньюбургер Дж. У., Слипер Л. А., МакКриндл Б. В., Миних Л. Л., Герсони В., Веттер В. Л., Ац А. М., Ли Дж. С., Такахаши М., Бейкер А. Л., Колан С. Д., Митчелл П. Д., Кляйн Г. Л., Сандель Р. П. (февраль 2007 г.). «Рандомизированное испытание импульсной терапии кортикостероидами для первичного лечения болезни Кавасаки». Медицинский журнал Новой Англии. 356 (7): 663–75. Дои:10.1056 / NEJMoa061235. PMID  17301297.
  144. ^ Уордл AJ, Коннолли GM, Сигер MJ, Талло RM (январь 2017 г.). Кокрановская сосудистая группа (ред.). «Кортикостероиды для лечения болезни Кавасаки у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD011188. Дои:10.1002 / 14651858.CD011188.pub2. ЧВК  6464937. PMID  28129459.
  145. ^ Байзер А.С., Такахаши М., Бейкер А.Л., Сандель Р.П., Ньюбургер Дж.В. (май 1998 г.). «Инструмент для прогнозирования аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки. Многоцентровая группа изучения болезни Кавасаки в США». Американский журнал кардиологии. 81 (9): 1116–20. Дои:10.1016 / S0002-9149 (98) 00116-7. PMID  9605052.
  146. ^ Фудзивара Т., Фудзивара Х, Хамашима Y (1987). «Размер коронарной аневризмы как определяющий фактор прогноза при болезни Кавасаки: клинико-патологическое исследование коронарных аневризм». Прогресс в клинических и биологических исследованиях. 250: 519–20. PMID  3423060.
  147. ^ Накано Х., Уэда К., Сайто А., Нодзима К. (ноябрь 1985 г.). «Повторные количественные ангиограммы при аневризме коронарной артерии при болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии. 56 (13): 846–51. Дои:10.1016/0002-9149(85)90767-2. PMID  4061324.
  148. ^ Татара К., Кусакава С. (ноябрь 1987 г.). «Долгосрочный прогноз гигантской коронарной аневризмы при болезни Кавасаки: ангиографическое исследование». Журнал педиатрии. 111 (5): 705–10. Дои:10.1016 / S0022-3476 (87) 80246-9. PMID  3668739.
  149. ^ Исии М., Уэно Т., Акаги Т., Баба К., Харада К., Хамаока К. и др. (Октябрь 2001 г.). «Рекомендации по катетерному вмешательству при поражении коронарной артерии при болезни Кавасаки». Международная педиатрия. 43 (5): 558–62. Дои:10.1046 / j.1442-200X.2001.01464.x. PMID  11737728.
  150. ^ Акаги Т., Огава С., Ино Т., Иваса М., Этиго С., Кишида К. и др. (Август 2000 г.). «Катетерное интервенционное лечение болезни Кавасаки: отчет Японской исследовательской группы по детской интервенционной кардиологии». Журнал педиатрии. 137 (2): 181–86. Дои:10.1067 / mpd.2000.107164. PMID  10931409.
  151. ^ Китамура С. (декабрь 2002 г.). «Роль операции коронарного шунтирования у детей с болезнью Кавасаки» (PDF). Ишемическая болезнь сердца. 13 (8): 437–47. Дои:10.1097/00019501-200212000-00009. PMID  12544719. S2CID  29371025. Архивировано из оригинал (PDF) 9 августа 2017 г.
  152. ^ Checchia PA, Pahl E, Shaddy RE, Shulman ST (октябрь 1997 г.). «Трансплантация сердца при болезни Кавасаки». Педиатрия. 100 (4): 695–99. Дои:10.1542 / педс.100.4.695. PMID  9310527.
  153. ^ Саха А., Саркар С. (август 2018 г.). «Рецидивирующая болезнь Кавасаки». Индийский журнал педиатрии. 85 (8): 693–94. Дои:10.1007 / s12098-017-2567-у. PMID  29238944. S2CID  186231502.
  154. ^ Brasington, Ричард Д. (2014). Сердечно-сосудистые ревматические заболевания, выпуск клиник ревматических заболеваний, электронная книга. Elsevier Health Sciences. п. 66. ISBN  9780323296991.
  155. ^ Онучи Ю. (2018). «Генетика болезни Кавасаки» (pdf). Международный журнал ревматических болезней. 21 (1): 26–30. Дои:10.1111 / 1756-185X.13218. PMID  29152908. S2CID  37677965.
  156. ^ «Болезнь Кавасаки - признаки и симптомы».
  157. ^ «Синдром Кавасаки». CDC. В архиве из оригинала 12 июля 2014 г.. Получено 18 августа 2014.
  158. ^ Холман, Р. К. (2003). «Госпитализации с синдромом Кавасаки в США, 1997 и 2000 годы». Педиатрия. 112 (3): 495–501. Дои:10.1542 / педс.112.3.495. PMID  12949272.
  159. ^ "BBC Health: болезнь Кавасаки". 31 марта 2009 г. В архиве из оригинала от 9 февраля 2011 г.
  160. ^ «Частота редких сердечных заболеваний удваивается». BBC. 17 июня 2002 г. В архиве из оригинала 26 мая 2004 г.
  161. ^ Раттер, Меган (20 апреля 2020 г.). «P134 Сотрудничество с Национальной службой регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний для оценки национальной заболеваемости болезнью Кавасаки в Англии». Ревматология. 59 (Приложение_2). Дои:10.1093 / ревматология / keaa111.129.
  162. ^ «Болезнь Кавасаки у детей на рекордно высоком уровне». The Japan Times. 17 марта 2012 г.. Получено 28 апреля 2020.
  163. ^ Kawasaki T (март 1967 г.). «[Острый фебрильный кожно-слизистый синдром с лимфоидным поражением со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Ареруги (на японском языке). 16 (3): 178–222. PMID  6062087.
  164. ^ Ямамото Т., Оя Т., Ватанабэ А. (1968). «Клинические особенности болезни Кавасаки». Шоника Риншо (на японском языке). 21: 291–97.
  165. ^ Кавасаки Т., Косаки Ф., Окава С., Сигемацу I, Янагава Х. (сентябрь 1974 г.). «Новый детский синдром острых фебрильных кожно-слизистых лимфатических узлов (MLNS), преобладающий в Японии». Педиатрия. 54 (3): 271–76. PMID  4153258.
  166. ^ Мелиш М.Э., Хикс Р.М., Ларсон Э.Д. (июнь 1976 г.). «Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов в Соединенных Штатах». Американский журнал болезней детей. 130 (6): 599–607. Дои:10.1001 / архпеди.1976.02120070025006. PMID  7134.
  167. ^ «Педиатр, обнаруживший болезнь Кавасаки, умирает в возрасте 95 лет». Kyodo News +. 10 июня 2020 г. Архивировано с оригинал 10 июня 2020 г.
  168. ^ Джи SJ (1871). «Случаи патологической анатомии: аневризмы коронарных артерий у мальчика». Больница Святого Варфоломея. 7: 141–48.
  169. ^ а б Бернс JC (2018). «История появления болезни Кавасаки во всем мире». Международный журнал ревматических болезней. 21 (1): 13–15. Дои:10.1111 / 1756-185X.13214. PMID  29152909. S2CID  34446653.
  170. ^ Тауберт К.А., Роули А.Х., Шульман С.Т. (1995). «Десятилетний (1984–1993) обследование больниц Соединенных Штатов по болезни Кавасаки». В Като Х (ред.). Болезнь Кавасаки. Амстердам: Эльзевир. С. 34–38.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы