Пороки сердца - Valvular heart disease

Пороки сердца
Фонокардиограммы нормальных и аномальных тонов сердца.png
Кардиограмма нормального и аномального сердцебиения.
СпециальностьКардиология
На этой схеме показаны клапаны сердца. Аортальный и митральный клапаны показаны в левом отделе сердца, а трикуспидальный и легочный клапаны показаны в правом отделе сердца.

Пороки сердца есть ли сердечно-сосудистые заболевания процесс с участием одного или нескольких из четырех клапаны сердца (в аортальный и митральные клапаны на левой стороне сердца и легочный и трикуспидальные клапаны в правой части сердца). Эти условия возникают в основном вследствие старения,[1] но также может быть результатом врожденных (врожденных) аномалий или конкретного заболевания или физиологических процессов, включая ревмокардит и беременность.[2]

Анатомически клапаны являются частью плотной соединительной ткани сердца, известной как сердечный скелет и отвечают за регулирование кровотока через сердце и большие сосуды. Отказ или дисфункция клапана могут привести к снижению функциональности сердца, хотя конкретные последствия зависят от типа и тяжести порока сердца. Лечение поврежденных клапанов может включать только прием лекарств, но часто включает хирургическое вмешательство. ремонт клапана (вальвулопластика) или замена (вставка искусственный сердечный клапан ).

Классификация

Стеноз и недостаточность / регургитация представляют собой доминирующие функциональные и анатомические последствия, связанные с пороком сердца. Независимо от процесса заболевания, в клапане происходят изменения, вызывающие одно или комбинацию этих состояний. Недостаточность и регургитация - это синонимы, описывающие неспособность клапана предотвратить обратный ток крови, поскольку створки клапана не соединяются (соединяются) правильно. Стеноз характеризуется сужением клапанного отверстия, что препятствует адекватному оттоку крови. Стеноз также может привести к недостаточности, если утолщение фиброзного кольца или створок приводит к неправильному закрытию створки.

Клапан задействованСтенозированиеНедостаточность / регургитация
Аортальный клапанСтеноз аортального клапанаАортальная недостаточность / регургитация
Митральный клапанСтеноз митрального клапанаМитральная недостаточность / регургитация
Трехстворчатый клапанСтеноз трехстворчатого клапанаТрикуспидальная недостаточность / регургитация
Клапан легочной артерииСтеноз легочного клапанаЛегочная недостаточность / регургитация

Заболевания аортального и митрального клапанов

Заболевания аорты и митрального клапана называются левое сердце болезни. Заболевания этих клапанов более распространены, чем заболевание легочного или трехстворчатого клапана из-за более высокого давления, которое испытывает левое сердце.[3]

Стеноз аортального клапана характеризуется утолщением клапанного кольца или створок, что ограничивает способность крови выбрасываться из левого желудочка в аорту. Стеноз обычно является результатом кальцификации клапана, но может быть результатом врожденного порока развития. двустворчатый аортальный клапан. Для этого дефекта характерно наличие всего двух створок клапана. Это может происходить изолированно или вместе с другими сердечными аномалиями.

Аортальная недостаточность или регургитация характеризуется неспособностью створок клапана надлежащим образом закрыться в конце. систола, таким образом позволяя крови ненадлежащим образом течь назад в левый желудочек. Причины аортальной недостаточности в большинстве случаев неизвестны или идиопатический.[4] Это может быть результатом заболеваний соединительной ткани или иммунной системы, например: Синдром Марфана или же системная красная волчанка, соответственно. Процессы, приводящие к аортальной недостаточности, обычно включают: расширение фиброзного кольца клапана, таким образом смещая створки клапана, закрепленные в кольцевом пространстве.

Митральный стеноз вызывается в основном ревмокардит, хотя редко бывает результатом кальцификации. В некоторых случаях разрастания на створках митрального клапана образуются в результате эндокардита, воспаления сердечной ткани. Митральный стеноз встречается редко и не так зависит от возраста, как другие типы порока сердца.[1]

Митральная недостаточность может быть вызвана дилатацией левых отделов сердца, часто следствием сердечная недостаточность. В этих случаях левый желудочек сердца увеличивается и вызывает смещение прикрепленных сосочковые мышцы, которые управляют митральным клапаном.

Заболевания легочного и трикуспидального клапана

Заболевания легочного и трикуспидального клапана правое сердце болезни. Заболевания клапана легкого - наименее распространенное заболевание клапана сердца у взрослых.[1][3]

Стеноз клапана легочной артерии часто является результатом врожденных пороков развития и наблюдается изолированно или как часть более крупного патологического процесса, как при Тетралогия Фалло, Синдром Нунана, и синдром врожденной краснухи . Если степень стеноза не является тяжелой, пациенты со стенозом легочной артерии обычно имеют отличные результаты и варианты лечения. Часто пациенты не нуждаются в вмешательстве до более зрелого возраста из-за кальцификации, которая возникает с возрастом.

Недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается у здоровых людей в очень легкой степени и не требует вмешательства.[5] Более заметная недостаточность обычно является результатом повреждения клапана из-за катетеризация сердца, внутриаортальный баллонный насос вставка, или другие хирургические манипуляции. Кроме того, недостаточность может быть результатом карциноидный синдром воспалительные процессы, такие как ревматоидное заболевание или эндокардит, или врожденные пороки развития.[6][7] Это также может быть вторичным по отношению к тяжелому легочная гипертония.

Стеноз трехстворчатого клапана без сопутствующей регургитации встречается очень редко и обычно является результатом ревматической болезни. Это также может быть результатом врожденных аномалий, карциноидного синдрома, обструктивных опухолей правого предсердия (обычно липомы или же миксомы ), или же гиперэозинофильный синдромы.

Незначительная трикуспидальная недостаточность часто встречается у здоровых людей.[8] В более тяжелых случаях это следствие дилатации правого желудочка, приводящей к смещению сосочковые мышцы которые контролируют способность клапана закрываться.[9] Расширение правого желудочка происходит вторично дефекты межжелудочковой перегородки, справа налево шунтирование крови, синдром Эйзенменгера, гипертиреоз, и легочный стеноз. Трикуспидальная недостаточность также может быть результатом врожденных дефектов трикуспидального клапана, таких как Аномалия Эбштейна.

Признаки и симптомы

Стеноз аорты

Симптомы стеноза аорты могут включать: сердечная недостаточность симптомы, такие как одышка при нагрузке (наиболее частый симптом[10]), ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка[11], стенокардия[11], и обморок, обычно физически[11].

Медицинские признаки стеноза аорты включают: пульс parvus et tardus, то есть уменьшенные и отложенные сонная артерия[11][10], четвертый звук сердца[11], уменьшилось А2 звук[10], устойчивый вершина удара[11], прекардиальный трепет[11]. При аускультации может быть выявлен систолический шум резкого типа крещендо-декрещендо, слышимый в 2-е правое межреберье[10] и иррадиирует в сонные артерии[11].

Аортальная регургитация

Пациенты с аортальной регургитацией могут испытывать сердечная недостаточность симптомы, такие как одышка при нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение и стенокардия.[11] В острых случаях пациенты могут испытывать цианоз и циркуляторный шок.[11]

Медицинские признаки аортальной регургитации включают: пульсовое давление повышением систолического и пониженного диастолического артериального давления,[11] но эти результаты могут быть незначительными, если они остры.[10] У пациента может быть диастолический декрещендо-шум, который лучше всего слышен на левой границе грудины. гидроудар импульс, Остин Флинт бормочет, и смещенный вершина удара вниз и влево.[11] А третий звук сердца может присутствовать[11]

Митральный стеноз

Пациенты с митральным стенозом могут иметь: сердечная недостаточность симптомы, такие как одышка при нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение, грудная боль, кровохарканье, тромбоэмболия, или асцит и отек (если правосторонний сердечная недостаточность развивается).[11] Симптомы митрального стеноза усиливаются при физических нагрузках и беременности[11]

На аускультация пациента с митральным стенозом, как правило, наиболее заметным признаком является громкий S1[11]. Другой вывод - открывающаяся защелка с последующим низким диастолическим урчанием с пресистолической акцентом.[11][10] Щелчок открытия следует ближе к S2 сердечный тон при обострении стеноза.[11] Ропот лучше всего слышен с звонок стетоскопа[11] лежа на левом боку[10] и его продолжительность увеличивается с обострением болезни.[11] Запущенное заболевание может проявляться признаками правосторонняя сердечная недостаточность Такие как парастернальная приподнятость, расширение яремных вен, гепатомегалия, асцит и / или легочная гипертония (представляя с громким п2 ).[11] Признаки усиливаются при физических нагрузках и беременности.[11]

Митральная регургитация

Пациенты с митральной регургитацией могут иметь сердечная недостаточность симптомы, такие как одышка при нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка[11], сердцебиение[11], или же отек легких[11].

При аускультации пациента с митральным стенозом может наблюдаться голосистолический шум на верхушке, иррадиирует в спину или ключицу[11], а третий звук сердца[11], и громкий, ощутимый п2,[11] лучше всего слышно лежа на левом боку[10]. У пациентов также часто бывает мерцательная аритмия[11]. Пациенты могут иметь смещенный вбок верхушечный толчок,[11] часто с поднимать[10] В острых случаях шум и тахикардия могут быть только отличительные признаки.[10]

Трикуспидальная регургитация

Пациенты с трикуспидальной регургитацией могут испытывать симптомы правосторонней сердечной недостаточности, такие как: асцит, гепатомегалия, отек и расширение яремных вен.[11]

Признаки трикуспидальной регургитации включают: пульсирующая печень, заметные V-волны и быстрые Y-спуски в яремное венозное давление[11]. Аускультативные данные включают инспираторные третий звук сердца в левая нижняя граница грудины (LLSB)[11] и дует голосистолический бормотать в LLSB, усиливаясь с вдохновением и уменьшаясь с истечением срока Маневр Вальсальвы[11]. Пациенты могут иметь парастернальная приподнятость вдоль LLSB[11]. Фибрилляция предсердий обычно присутствует у пациентов с трикуспидальной регургитацией.[11]

Диагностика

Стеноз аорты

ЭКГ показывает гипертрофию левого желудочка, эти данные могут присутствовать при стенозе аорты.

Пациенты с стеноз аорты могу иметь рентгенограмма грудной клетки результаты показывают расширение восходящей аорты, но они также могут иметь совершенно нормальный рентген грудной клетки.[12] Прямая визуализация кальцификатов на рентгенограмме грудной клетки встречается редко.[12] Другие находки включают расширение левого желудочка.[12] ЭКГ у пациентов с тяжелым стенозом обычно наблюдается гипертрофия левого желудочка, но могут также проявляться признаки напряжения левого желудочка.[13] Эхокардиография - золотой стандарт диагностики, который показывает гипертрофию левого желудочка, кальцификацию створок и аномальное закрытие створок.[13]

Диагностическая классификация стеноза аорты[13]
КлассификацияПлощадь клапана
Легкий стеноз аорты<1 см2
Умеренный стеноз аорты1,0-1,5 см2
Тяжелый стеноз аорты1,5-2,0 см2

Аортальная регургитация

Рентгенограмма грудной клетки не как чувствительный как и другие тесты, но может показать корень аорты расширение (особенно по причинам, связанным с корень аорты ) и вершина смещение.[14] ЭКГ может показать гипертрофию левого желудочка и признаки напряжения левого сердца.[14] Отклонение оси влево может быть признаком запущенной болезни.[14] Эхокардиограмма может быть полезна для определения первопричины заболевания, поскольку она четко покажет расширение или расслоение корня аорты, если оно существует.[14] Обычно насосная функция сердца во время систола это нормально, но эхокардиограмма покажет реверс потока во время диастола.[14] Это заболевание классифицируется с помощью фракции регургитации (RF), или количества объема, который течет обратно через клапан, деленного на общий прямой поток через клапан во время систолы. RF при тяжелом заболевании составляет> 50%, а при прогрессирующей аортальной регургитации - RF 30–49%.[5]

Митральный стеноз

Рентгенограмма грудной клетки в митральный стеноз обычно показывает увеличенное левое предсердие и может показывать расширение легочных вен.[15] ЭКГ может показать увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом предсердии.[15] Эхокардиография помогает определить степень тяжести заболевания путем оценки легочной артерии систолический давление.[15] Этот тест также может показать кальцификацию створок и градиент давления над митральным клапаном.[15] Тяжелый митральный стеноз определяется как площадь митрального клапана <1,5 см.2.[5] Прогрессирующий митральный стеноз имеет нормальную площадь клапана, но увеличивает скорость потока через митральный клапан.[5]

Митральная регургитация

Рентгенограмма грудной клетки в митральная регургитация может показать увеличенный левое предсердие, а также застой в легочных венах.[16] Он также может показать клапанный кальцификации особенно при сочетании митральной регургитации и стеноза из-за ревмокардит.[16] ЭКГ обычно показывает увеличение левого предсердия, но может также показать увеличение правого предсердия, если болезнь достаточно серьезна, чтобы вызвать легочная гипертония.[16] Эхокардиография полезен для визуализации потока регургитации и расчета RF.[16] Его также можно использовать для определения степени кальцификации, функции и закрытия створок клапана.[16] RF при тяжелом заболевании составляет> 50%, в то время как прогрессирующая митральная регургитация имеет RF <50%.[5]

Причины и факторы риска

Кальцифицирующая болезнь

Кальцификация створок аортального клапана является обычным явлением с возрастом, но механизм, вероятно, больше связан с увеличением липопротеин отложения и воспаления, чем «износ» преклонного возраста.[17] Стеноз аорты из-за кальцификации трехстворчатого аортального клапана с возрастом[11] составляет> 50% болезни. Стеноз аорты из-за кальцификации двустворчатый аортальный клапан[11] составляет около 30-40%[10] болезни. Гипертония, сахарный диабет, гиперлипопротеинемия и уремия может ускорить процесс кальцификации клапанов.[10]

Дисплазия

Дисплазия сердечного клапана ошибка в развитии любого из сердечных клапанов и частая причина врожденных пороков сердца как у людей, так и у животных; тетралогия Фалло - врожденный порок сердца с четырьмя аномалиями, одна из которых - стеноз клапана легочной артерии. Аномалия Эбштейна является аномалией трикуспидального клапана, и его наличие может привести к регургитации трикуспидального клапана.[11][18] А двустворчатый аортальный клапан[11] представляет собой аортальный клапан только с двумя створками, в отличие от нормальных 3. Он присутствует примерно у 0,5–2% населения в целом и вызывает повышенный кальциноз из-за более сильного турбулентного потока через клапан.[17]

Со стороны соединительной ткани

Синдром Марфана это заболевание соединительной ткани, которое может привести к хронической аортальной или митральной регургитации.[11] Несовершенный остеогенез представляет собой нарушение образования коллагена I типа, которое также может приводить к хронической аортальной регургитации.[11]

Воспалительные расстройства

Воспаление сердечных клапанов по любой причине называется клапанным. эндокардит; это обычно связано с бактериальной инфекцией, но также может быть связано с рак (марантийный эндокардит ), некоторые аутоиммунные состояния (Эндокардит Либмана-Сакса, видел в системная красная волчанка ) и гиперэозинофильный синдром (Эндокардит Лёффлера ). Эндокардит клапанов может привести к регургитации через этот клапан, что проявляется в трикуспидальном, митральном и аортальном клапанах.[11] Некоторые лекарства были связаны с пороками клапанов сердца, в первую очередь эрготамин производные перголид и каберголин.[19]

Пороки клапанов сердца в результате ревматическая лихорадка упоминается как ревмокардит. Повреждение сердечных клапанов происходит в результате заражения бета-гемолитическими бактериями, как правило, дыхательных путей. Патогенез зависит от перекрестной реакции белков М, продуцируемых бактериями, с миокардом.[20] Это приводит к генерализованному воспалению в сердце, которое проявляется в митральном клапане в виде вегетаций, утолщении или слиянии створок, что приводит к серьезному повреждению клапана петли.

Ревматическая болезнь сердца обычно поражает только митральный клапан (70% случаев), хотя в некоторых случаях поражаются и аортальный, и митральный клапаны (25%). Вовлечение других сердечных клапанов без повреждения митрального клапана чрезвычайно редко.[20] Митральный стеноз почти всегда вызван ревматической болезнью сердца.[11] Менее 10% стеноза аорты вызвано ревматической болезнью сердца.[11][10] Ревматическая лихорадка также может вызывать хроническую митральную и аортальную регургитацию.[11]

В то время как в развитых странах когда-то было тяжелое бремя ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца, медицинские достижения и улучшение социальных условий резко снизили их заболеваемость. Многие развивающиеся страны, а также коренные народы в развитых странах по-прежнему несут серьезное бремя ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца, и наблюдается возрождение усилий по искоренению болезней в этих группах населения.

Заболевания корня аорты могут вызвать хроническую аортальную регургитацию. Эти заболевания включают сифилитический аортит, Болезнь Бехчета, и реактивный артрит[11]

Сердечное заболевание

Трикуспидальная регургитация обычно является вторичной по отношению к расширению правого желудочка.[11] что может быть связано с недостаточностью левого желудочка (наиболее частая причина), инфарктом правого желудочка, нижний инфаркт миокарда[11], или же легочное сердце[11] Другие причины трикуспидальной регургитации включают: карциноидный синдром и миксоматозная дегенерация.[11]

Особые группы населения

Беременность

Оценка людей с пороком клапанов сердца, которые хотят или хотят стать беременная это сложный вопрос. Проблемы, которые необходимо решить, включают риски во время беременности для матери и развивающегося плода, связанные с наличием у матери порока клапанного аппарата сердца как фактора ранее существовавшее заболевание во время беременности. Нормальные физиологические изменения во время беременности требуют в среднем 50% увеличения объема циркулирующей крови, что сопровождается увеличением сердечный выброс это обычно достигает пика между серединой второго и третьего триместров.[21] Повышенный сердечный выброс происходит из-за увеличения ударного объема и небольшого увеличения частоты сердечных сокращений, в среднем от 10 до 20 ударов в минуту.[21] Кроме того, кровообращение в матке и эндогенные гормоны вызывают снижение системного сосудистого сопротивления, а непропорционально сильное снижение диастолического артериального давления вызывает широкий пульсовое давление.[21] Нижняя полая вена обструкция беременной маткой в ​​положении лежа на спине может привести к резкому снижению преднагрузки сердца, что приводит к гипотонии со слабостью и головокружением.[21] Во время родов сердечный выброс частично увеличивается из-за связанных с ними беспокойства и боли, а также из-за сокращений матки, которые вызывают повышение систолического и диастолического артериального давления.[21]

Поражения клапанов сердца, связанные с высоким риском для матери и плода во время беременности, включают:[21]

  1. Суровый стеноз аорты с симптомами или без них
  2. Аортальная регургитация с NYHA симптомы функционального класса III-IV
  3. Митральный стеноз с симптомами II-IV функционального класса по NYHA
  4. Митральная регургитация с симптомами III-IV функционального класса по NYHA
  5. Заболевание аортального и / или митрального клапана, приводящее к тяжелой легочной гипертензии (легочное давление превышает 75% системного давления)
  6. Поражение аорты и / или митрального клапана с тяжелой дисфункцией ЛЖ (EF менее 0,40)
  7. Механический протез клапана, требующий антикоагуляции
  8. Синдром Марфана с аортальной регургитацией или без нее

[21]

У лиц, которым требуется искусственный сердечный клапан необходимо учитывать износ клапана с течением времени (для биопротезных клапанов) по сравнению с рисками свертывание крови при беременности с механическими клапанами, что приводит к необходимости препараты при беременности в виде антикоагулянтов.

Уход

Некоторые из наиболее распространенных методов лечения порока сердца - это отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя, антибиотики, антитромботические препараты, такие как аспирин, антикоагулянты, баллонное расширение и водные таблетки.

В некоторых случаях может потребоваться операция.

Стеноз аорты

У бессимптомных пациентов лечение стеноза аорты не требуется, если только стеноз не классифицирован как тяжелый на основании гемодинамики клапана.[5] Как бессимптомный тяжелый, так и симптоматический стеноз аорты лечат с помощью операции по замене аортального клапана (AVR).[5] Транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) является альтернативой AVR и рекомендуется пациентам с высоким риском, которые могут не подходить для хирургической AVR.[22] Любая ангина лечится кратковременным действием. нитровазодилататоры, бета-блокаторы и / или блокаторы кальция.[10] Любой гипертония лечится агрессивно, но следует соблюдать осторожность при применении бета-блокаторы.[10] Любой сердечная недостаточность лечится с дигоксин, мочегонные средства, нитровазодилататоры и, если не противопоказано, осторожное стационарное введение Ингибиторы АПФ.[10] Умеренный стеноз контролируют с помощью эхокардиография каждые 1-2 года, возможно с дополнительными сердечный стресс-тест.[10] Тяжелый стеноз следует контролировать с помощью эхокардиографии каждые 3-6 месяцев.[10]

Аортальная регургитация

Аортальная регургитация лечат заменой аортального клапана, что рекомендуется пациентам с симптоматической тяжелой аортальной регургитацией.[5] Замена аортального клапана также рекомендуется пациентам с бессимптомным течением, но с хронической тяжелой аортальной регургитацией и фракцией выброса левого желудочка менее 50%.[5] Гипертонию лечат у пациентов с хронической аортальной регургитацией, при этом предпочтительными антигиперчувствительными средствами являются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или БРА.[5] Также профилактика эндокардита показана перед стоматологическими, желудочно-кишечными или мочеполовыми процедурами.[11] Легкая или умеренная аортальная регургитация должна сопровождаться эхокардиографией и кардиологическим стресс-тестом один раз в 1-2 года.[10] В тяжелых случаях средней / тяжелой степени тяжести пациенты должны сопровождаться эхокардиографией и кардиостресс-тестом и / или изотопная перфузионная визуализация каждые 3–6 месяцев.[10]

Митральный стеноз

Пациентам с симптоматическим тяжелым митральным стенозом рекомендуется чрескожная баллонная митральная вальвулопластика (PBMV).[5] Если эта процедура не удалась, может потребоваться операция на митральном клапане, которая может включать замену клапана, восстановление или коммисуротомию.[5] Антикоагулянтная терапия рекомендуется пациентам с митральным стенозом на фоне фибрилляции предсердий или предшествующего эмболического события.[5] Бессимптомным пациентам терапия не требуется. Диуретики можно использовать для лечения отека или заложенности легких.[11]

Митральная регургитация

Хирургическое вмешательство рекомендуется при хронической тяжелой митральной регургитации у симптомных пациентов с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) более 30% и бессимптомных пациентов с ФВЛЖ 30-60% или конечным диастолическим объемом левого желудочка (КДВЛЖ)> 40%.[5] Хирургическое лечение створок предпочтительнее замены митрального клапана, если такое восстановление возможно.[5] Митральную регургитацию можно лечить с помощью вазодилататоров, диуретиков, дигоксина, антиаритмических средств и хронических антикоагулянтов.[10][11] Легкая или умеренная митральная регургитация должна сопровождаться эхокардиографией и кардиологическим стресс-тестом каждые 1–3 года.[10] Тяжелая митральная регургитация должна сопровождаться эхокардиографией каждые 3–6 месяцев.[10]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах около 2,5% населения страдает от умеренной до тяжелой болезни клапанов сердца.[23] Распространенность этих заболеваний увеличивается с возрастом, и среди 75-летних в Соединенных Штатах распространенность составляет около 13%.[23] В промышленно слаборазвитых регионах ревматические заболевания являются наиболее частой причиной клапанных заболеваний и могут вызывать до 65% клапанных заболеваний, наблюдаемых в этих регионах.[23]

Стеноз аорты

Стеноз аорты обычно является результатом старения, встречается у 12,4% населения старше 75 лет и представляет собой наиболее частую причину обструкции оттока в левом желудочке.[1] Двустворчатые аортальные клапаны обнаруживаются у 1% населения, что делает его одним из наиболее частых сердечных аномалий.[24]

Аортальная регургитация

Распространенность аортальной регургитации также увеличивается с возрастом. Заболевание от умеренного до тяжелого встречается у 13% пациентов в возрасте от 55 до 86 лет.[23] Это заболевание клапана в первую очередь вызвано дилатацией корня аорты, но инфекционный эндокардит становится все более серьезным фактором риска. Было установлено, что он является причиной аортальной регургитации почти в 25% хирургических случаев.[23]

Митральный стеноз

Митральный стеноз вызвано почти исключительно ревмокардит, и имеет распространенность около 0,1% в Соединенных Штатах.[23] Митральный стеноз является наиболее частым пороком клапанов сердца у беременность.[25]

Митральная регургитация

Митральная регургитация в значительной степени связана с нормальным старением, и ее распространенность с возрастом растет. По оценкам, он присутствует у более чем 9% людей старше 75 лет.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Бремя клапанных пороков сердца: популяционное исследование. Нкомо В.Т., Гардин Дж. М., Скелтон Т. Н., Готтдинер Дж. С., Скотт К. Г., Энрикес-Сарано. Ланцет. 2006 сентябрь; 368 (9540): 1005-11.
  2. ^ Беременность и контрацепция при врожденных пороках сердца: что не говорят женщинам. Ковач А.Х., Харрисон Дж. Л., Колман Дж. М., Сермер М., Сиу СК, Сильверсайд С. К. Дж. Ам Колл Кардиол. 2008; 52 (7): 577.
  3. ^ а б Рагавендра Р. Балига, Ким А. Игл, Уильям Ф. Армстронг, Дэвид С. Бах, Эрик Р. Бейтс, Практическая кардиология, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, стр. 452.
  4. ^ Глава 1: Заболевания сердечно-сосудистой системы> Раздел: Пороки клапанов сердца в: Элизабет Д. Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  0-7817-7153-6.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с пороком клапанов сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Нишимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П. 3-й, Гайтон Р. А., О'Гара П. Т., Руис К. Э., Скубас Нью-Джерси, Сораджа П., Сундт Т. 3., Томас Дж. Д. J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (22): e57.
  6. ^ Изолированный инфекционный эндокардит клапана легочной артерии: постоянная проблема. Хамза Н., Ортиз Дж., Бономо. Инфекционное заболевание. 2004 июн; 32 (3): 170-5.
  7. ^ Карциноидный порок сердца. Клинико-эхокардиографический спектр у 74 пациентов. Пелликка П.А., Таджик А.Дж., Хандерия Б.К., Сьюард Дж. Б., Каллахан Дж. А., Питот ХК, Кволс Л.К. Тираж. 1993; 87 (4): 1188.
  8. ^ Рекомендации по оценке степени тяжести клапанной регургитации с помощью двумерной и допплеровской эхокардиографии. Зогби WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine RA, Nihoyannopoulos P, Otto CM, Quinones MA, Rakowski H, Stewart WJ, Wagoner A, Weissman NJ, Американское общество эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr. 2003; 16 (7): 777.
  9. ^ Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость. Нат Дж., Фостер Э., Хайденрайх, Пенсильвания. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (3): 405.
  10. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш VOC = VITIUM ORGANICUM CORDIS, справочник отделения кардиологии Академической больницы Упсалы. Автор: Пер Квидаль, сентябрь 1999 г., редакция Эрика Бьёрклунда, май 2008 г.
  11. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль являюсь ан ао ap водный ар в качестве в au средний ау топор ай az ба bb Глава 1: Заболевания сердечно-сосудистой системы> Раздел: Пороки сердца в: Элизабет Д Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-7153-5.
  12. ^ а б c Розенхек Р., Баумгартнер Х. Стеноз аорты. В: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Eds), Saunders / Elsevier, Philadelphia 2013. pp 139–162.
  13. ^ а б c О'Гара, Патрик Т .; Лоскальцо, Джозеф (13.08.2018). «Заболевание аортального клапана». Принципы внутренней медицины Харрисона. Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луис), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф (20-е изд. ). Нью-Йорк. ISBN  978-1-259-64403-0. OCLC  1029074059.
  14. ^ а б c d е О'Гара, Патрик Т .; Лоскальцо, Джозеф. «Аортальная регургитация». Принципы внутренней медицины Харрисона. Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луи), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф, (20-е издание ред.). Нью-Йорк. ISBN  978-1-259-64403-0. OCLC  1029074059.
  15. ^ а б c d О'Гара, Патрик Т .; Лоскальцо, Джозеф. "Митральный стеноз". Принципы внутренней медицины Харрисона. Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луи), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф, (20-е издание ред.). Нью-Йорк. ISBN  978-1-259-64403-0. OCLC  1029074059.
  16. ^ а б c d е О'Гара, Патрик Т .; Лоскальцо, Джозеф. «Митральная регургитация». Принципы внутренней медицины Харрисона. Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луи), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф, (20-е издание ред.). Нью-Йорк. ISBN  978-1-259-64403-0. OCLC  1029074059.
  17. ^ а б Оуэнс Д.С., О'Брайен К.Д. Клинические и генетические факторы риска кальцификационной болезни клапана. В: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Eds), Saunders / Elsevier, Philadelphia 2013. pp.53-62.
  18. ^ Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Кану С. и др. (2006). "Рекомендации ACC / AHA 2006 г. по ведению пациентов с пороками клапанов сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (письменный комитет по пересмотру Рекомендаций 1998 г. по ведению пациентов с пороками клапанов сердца) ): разработан в сотрудничестве с Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов: одобрен Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов ». Тираж. 114 (5): e84–231. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.176857. PMID  16880336.
  19. ^ Шаде Р., Андерсон Ф., Суисса С., Хаверкамп В., Гарбе Е. (2007). «Агонисты дофамина и риск регургитации сердечного клапана». N. Engl. J. Med. 356 (1): 29–38. Дои:10.1056 / NEJMoa062222. PMID  17202453.
  20. ^ а б Винай, Кумар (2013). Основная патология Роббина. Elsevier Health Sciences. с. Глава 10: Сердце.
  21. ^ а б c d е ж грамм Bonow, RO; Карабелло, BA; Chatterjee, K; Де Леон младший, AC; Факсон, Д.П .; Фрид, доктор медицины; Gaasch, WH; Lytle, BW; и другие. (2008). «Обновление, сфокусированное на 2008 году, включено в рекомендации ACC / AHA 2006 по ведению пациентов с пороками клапанов сердца: доклад Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию документов по пересмотру рекомендаций 1998 года по ведению). пациентов с пороком клапанов сердца). Одобрен Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и интервенций и Обществом торакальных хирургов ". Журнал Американского колледжа кардиологии. 52 (13): e1–142. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.05.007. PMID  18848134.
  22. ^ Нисимура, Рик А .; Отто, Екатерина М .; Bonow, Роберт O .; Carabello, Blase A .; Эрвин, Джон П .; Fleisher, Lee A .; Джнейд, Хани; Мак, Майкл Дж .; Маклеод, Кристофер Дж .; О’Гара, Патрик Т .; Риголин, Вера Х. (11.07.2017). «Сфокусированное обновление AHA / ACC, 2017 г., Руководства AHA / ACC по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца 2014 г .: Отчет Американской коллегии кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям». Журнал Американского колледжа кардиологии. 70 (2): 252–289. Дои:10.1016 / j.jacc.2017.03.011. ISSN  0735-1097. PMID  28315732.
  23. ^ а б c d е ж Чемберс, Джон Б.; Бриджуотер, Бен (2014). Отто, СМ; Боноу, РО (ред.). Эпидемиология клапанной болезни сердца. Клапанная болезнь сердца (4-е изд.). Сондерс. С. 1–13.
  24. ^ Браверман AC. Двустворчатый аортальный клапан и ассоциированное заболевание аорты. В: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Ред.), Saunders / Elsevier, Philadelphia 2013. стр.179.
  25. ^ Gelson, E .; Gatzoulis, M .; Джонсон, М. (2007). «Пороки сердца». BMJ (под ред. Клинических исследований). 335 (7628): 1042–1045. Дои:10.1136 / bmj.39365.655833.AE. ЧВК  2078629. PMID  18007005.

внешняя ссылка

Классификация