Сердечная мышца - Cardiac muscle

Сердечная мышца
Glanzstreifen.jpg
414c Cardiacmuscle.jpg
Подробности
ЧастьМиокард из сердце
Идентификаторы
латинскийTextus muscularis striatus cardiacus
THH2.00.05.2.02001, H2.00.05.2.00004
FMA14068
Анатомическая терминология

Сердечная мышца (также называемый сердечная мышца или же миокард) является одним из трех типов позвоночное животное мышцы, с двумя другими скелетный и гладкий мышцы. Это непроизвольное, полосатый мышца, составляющая основную ткань стенок сердце. Миокард образует толстый средний слой между наружным слоем сердечной стенки ( эпикард ) и внутренний слой ( эндокард ), кровь поступает через коронарное кровообращение. Он состоит из отдельных клеток сердечной мышцы (кардиомиоциты ) объединены вставные диски, заключенный в коллаген волокна и другие вещества, образующие внеклеточный матрикс.

Сердечная мышца контракты аналогично скелетные мышцы, хотя и с некоторыми важными отличиями. Электростимуляция в виде потенциал действия вызывает высвобождение кальция из внутреннего хранилища кальция клетки, саркоплазматический ретикулум. Повышение уровня кальция вызывает миофиламенты скользить мимо друг друга в процессе, называемом муфта сжатия возбуждения.

Большое значение имеют заболевания сердечной мышцы. К ним относятся состояния, вызванные ограниченным кровоснабжением мышцы, в том числе: стенокардия грудная клетка и инфаркт миокарда, и другие болезни сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии.

Структура

Общая анатомия

Дальнейшая информация: Сердце § Строение
3D-рендеринг, показывающий толстый миокард внутри сердечной стенки.
Сердечная мышца

Ткань сердечной мышцы или миокард составляет основную часть сердца. Стенка сердца представляет собой трехслойную структуру с толстым слоем миокарда, зажатым между внутренними эндокард и внешний эпикард (также известный как висцеральный перикард). Внутренний эндокард выстилает камеры сердца, покрывает сердечные клапаны, и присоединяется к эндотелий который выстилает кровеносные сосуды, соединяющиеся с сердцем. На внешней стороне миокарда находится эпикард который является частью перикарда, мешка, который окружает, защищает и смазывает сердце.[1] В миокарде есть несколько слоев клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов. Мышечные листы, которые окружают левый желудочек, ближайший к эндокарду, ориентированы перпендикулярно ближайшим к эпикарду. Когда эти листы скоординированно сокращаются, они позволяют желудочку сжиматься одновременно в нескольких направлениях - продольно (становится короче от вершины к основанию), радиально (становится уже из стороны в сторону) и скручивающими движениями (аналогично отжиму влажная ткань), чтобы выдавливать из сердца максимально возможное количество крови при каждом ударе.[2]

Сокращение сердечной мышцы требует большого количества энергии и, следовательно, требует постоянного притока крови для обеспечения кислород и питательные вещества. Кровь доставляется в миокард коронарные артерии. Они происходят из корень аорты и лежат на внешней или эпикардиальной поверхности сердца. Затем кровь сливается коронарные вены в правое предсердие.[1]

Гистология

Под микроскопом сердечную мышцу можно сравнить со стеной дома. Большая часть стены занята кирпичами, которые в сердечной мышце индивидуальны. клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты. Раствор, окружающий кирпичи, известен как внеклеточный матрикс, продуцируемые поддерживающими клетками, известными как фибробласты. Точно так же, как стены дома содержат электрические провода и водопровод, сердечная мышца также содержит специализированные клетки для быстрой передачи электрических сигналов (система сердечной проводимости ) и кровеносных сосудов для доставки питательных веществ к мышечным клеткам и удаления продуктов жизнедеятельности ( коронарные артерии, вены и капилляр сеть).[3]

Клетки сердечной мышцы

Основная статья: Клетки сердечной мышцы

Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты это сокращающиеся клетки, которые позволяют сердцу работать. Каждый кардиомиоцит должен сокращаться в координации со своими соседними клетками, известными как функциональный синцитий, которые эффективно перекачивают кровь из сердца, и если эта координация нарушается, тогда, несмотря на сокращение отдельных клеток, сердце может вообще не перекачивать кровь, например может возникнуть при нарушениях сердечного ритма, например, при мерцание желудочков.[4]

Под микроскопом клетки сердечной мышцы имеют примерно прямоугольную форму размером 100–150 мкм на 30–40 мкм.[5] Отдельные клетки сердечной мышцы на концах соединяются вставные диски образовывать длинные волокна. Каждая ячейка содержит миофибриллы, специализированные белковые волокна, которые скользят друг мимо друга. Они организованы в саркомеры, фундаментальные сократительные единицы мышечных клеток. Регулярная организация миофибрилл в саркомеры придает клеткам сердечной мышцы полосатую или полосатую форму. полосатый внешний вид при взгляде в микроскоп похож на скелетные мышцы. Эти полосы вызваны более светлым Я группы состоит в основном из белка, называемого актином, и темнее Группы состоит в основном из миозина.[3]

Кардиомиоциты содержат Т-канальцы мешочки из мембраны, которые проходят с поверхности внутрь клетки, что помогает повысить эффективность сокращения. Большинство этих ячеек содержат только одну ядро (хотя их может быть целых четыре), в отличие от клеток скелетных мышц, которые обычно содержат много ядер. Клетки сердечной мышцы содержат много митохондрии которые обеспечивают энергию, необходимую для клетки, в виде аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к усталости.[5][3]

Т-канальцы
Основная статья: Т-канальцы

Т-канальцы - это микроскопические трубки, которые проходят от поверхности клетки вглубь клетки. Они непрерывны с клеточной мембраной, состоят из одинаковых фосфолипидный бислой, и открыты на поверхности ячейки к внеклеточной жидкости что окружает клетку. Т-канальцы в сердечной мышце крупнее и шире, чем в сердечной мышце. скелетные мышцы, но их меньше.[5] В центре клетки они соединяются вместе, переходя внутрь клетки и вдоль нее в виде поперечно-осевой сети. Внутри клетки они лежат рядом с внутренним хранилищем кальция клетки, т.е. саркоплазматический ретикулум. Здесь один каналец соединяется с частью саркоплазматического ретикулума, называемой терминальной цистерной, в комбинации, известной как диада.[6]

Функции Т-канальцев включают быструю передачу электрических импульсов, известных как потенциалы действия от поверхности клетки к ядру клетки и помогает регулировать концентрацию кальция в клетке в процессе, известном как связь возбуждения-сжатия.[5]

Вставные диски
Основная статья: Вставной диск
Интеркалированные диски являются частью сарколеммы сердечной мышцы и содержат щелевые соединения и десмосомы.

Сердечный синцитий сеть кардиомиоцитов, соединенных вставные диски которые обеспечивают быструю передачу электрических импульсов по сети, позволяя синцитию действовать в координированном сокращении миокарда. Существует предсердный синцитий и желудочковый синцитий которые связаны сердечными волокнами.[7] Электрическое сопротивление через вставленные диски очень низкое, что обеспечивает свободную диффузию ионов. Легкость движения ионов по осям волокон сердечной мышцы такова, что потенциалы действия могут перемещаться от одной клетки сердечной мышцы к другой, встречая лишь небольшое сопротивление. Каждый синцитий подчиняется все или ничего.[8]

Интеркалированные диски представляют собой сложные прилипающие структуры, которые соединяют отдельные кардиомиоциты с электрохимическим синцитий (в отличие от скелетной мышцы, которая становится многоклеточным синцитием во время эмбрионального развития млекопитающих). Диски отвечают в основном за передачу силы при сокращении мышц. Интеркалированные диски состоят из трех различных типов межклеточных соединений: закрепление актиновых филаментов. прилипает к стыкам, закрепление промежуточной нити десмосомы, и щелевые соединения. Они позволяют потенциалам действия распространяться между клетками сердца, позволяя ионам проходить между клетками, вызывая деполяризацию сердечной мышцы. Тем не менее, новые молекулярно-биологические и комплексные исследования однозначно показали, что вставочные диски преимущественно состоят из прилипающих соединений смешанного типа, называемых композитная область (пл. Areae Compositae) представляющий собой слияние типичных десмосомных и фасция adhaerens белки (в отличие от различных эпителиев).[9][10][11] Авторы обсуждают высокую важность этих результатов для понимания наследственности. кардиомиопатии (Такие как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка ).

Под световая микроскопия интеркалированные диски выглядят как тонкие, обычно темные линии, разделяющие соседние клетки сердечной мышцы. Вставные диски проходят перпендикулярно направлению мышечных волокон. Под электронной микроскопией путь интеркалированного диска кажется более сложным. При малом увеличении это может выглядеть как запутанная электронно-плотная структура, перекрывающая место затемненной Z-линии. При большом увеличении траектория интеркалированного диска кажется еще более извилистой, причем в продольном сечении появляются как продольные, так и поперечные области.[12]

Фибробласты

Основная статья: Фибробласты

Сердечные фибробласты - жизненно важные опорные клетки сердечной мышцы. Они не могут обеспечить сильные сокращения, такие как кардиомиоциты, но вместо этого в значительной степени ответственны за создание и поддержание внеклеточного матрикса, который образует раствор, в который встроены кирпичики кардиомиоцитов.[3] Фибробласты играют решающую роль в реакции на травмы, такие как инфаркт миокарда. После травмы фибробласты могут активироваться и превратиться в миофибробласты - клетки, которые демонстрируют поведение где-то между фибробластом (генерирующим внеклеточный матрикс) и гладкомышечная клетка (способность заключать контракты). В этом качестве фибробласты могут восстанавливать травму, создавая коллаген, при этом мягко сокращаясь, чтобы сблизить края поврежденной области.[13]

Фибробласты меньше, но их больше, чем кардиомиоцитов, и к кардиомиоциту может присоединяться сразу несколько фибробластов. Прикрепившись к кардиомиоциту, они могут влиять на электрические токи, проходящие через поверхностную мембрану мышечной клетки, и в данном контексте называются электрически связанными.[14] Другая потенциальная роль фибробластов - электрическая изоляция система сердечной проводимости и способность трансформироваться в другие типы клеток, включая кардиомиоциты и адипоциты.[13]

Внеклеточный матрикс

Основная статья: Внеклеточный матрикс

Продолжая аналогию сердечной мышцы как стены, внеклеточный матрикс - это раствор, который окружает кирпичи кардиомиоцитов и фибробластов. Матрица состоит из белков, таких как коллаген и эластин вместе с полисахариды (сахарные цепи), известные как гликозаминогликаны.[3] Вместе эти вещества обеспечивают поддержку и силу мышечным клеткам, создают эластичность сердечной мышцы и поддерживают гидратации мышечных клеток, связывая молекулы воды.

Матрица, находящаяся в непосредственном контакте с мышечными клетками, называется базальная мембрана, в основном состоящий из коллаген IV типа и ламинин. Кардиомиоциты связаны с базальной мембраной через специализированные гликопротеины называется интегрины.[15]

Физиология

Изолированная клетка сердечной мышцы, биение
Основная статья: Муфта возбуждения-сжатия

Физиология сердечной мышцы имеет много общего с физиологией сердечной мышцы. скелетные мышцы. Основная функция обоих типов мышц - сокращение, и в обоих случаях сокращение начинается с характерного потока ионы через клеточная мембрана известный как потенциал действия. Потенциал действия впоследствии вызывает сокращение мышц за счет увеличения концентрации кальций внутри цитозоля.

Однако механизм повышения концентрации кальция в цитозоле в скелетных и сердечных мышцах различается. В сердечной мышце потенциал действия представляет собой входящий поток ионов натрия и кальция. Поток ионов натрия быстрый, но очень непродолжительный, в то время как поток кальция устойчивый и дает фазу плато, характерную для потенциалов действия сердечной мышцы. Сравнительно небольшой поток кальция через Кальциевые каналы L-типа вызывает гораздо больший выброс кальция из саркоплазматического ретикулума в результате явления, известного как кальций-индуцированное высвобождение кальция. Напротив, в скелетных мышцах минимальное количество кальция поступает в клетку во время потенциала действия, и вместо этого саркоплазматический ретикулум в этих клетках напрямую связан с поверхностной мембраной. Это различие может быть проиллюстрировано наблюдением, что волокна сердечной мышцы требуют, чтобы кальций присутствовал в растворе, окружающем клетку, для сокращения, тогда как волокна скелетных мышц будут сокращаться без внеклеточного кальция.

Во время сокращения клетки сердечной мышцы длинный белок миофиламенты ориентированные по длине ячейки скользят друг по другу в так называемом гипотеза скользящей нити. Есть два вида миофиламентов: толстые нити, состоящие из белка. миозин, и тонкие нити, состоящие из белков актин, тропонин и тропомиозин. Когда толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, клетка становится короче и толще. В механизме, известном как Велоспорт через мост Ионы кальция связываются с белком тропонином, который вместе с тропомиозином затем открывает ключевые участки связывания на актине. Затем миозин в толстом филаменте может связываться с актином, вытягивая толстые филаменты вдоль тонких филаментов. Когда концентрация кальция в клетке падает, тропонин и тропомиозин снова покрывают участки связывания на актине, заставляя клетку расслабляться.

Регенерация

Сердечная мышца собаки (400X)

До недавнего времени считалось, что клетки сердечной мышцы не могут быть регенерированы. Однако исследование, опубликованное 3 апреля 2009 г. Наука противоречит этому убеждению.[16] Олаф Бергманн и его коллеги из Каролинский институт в Стокгольм проверили образцы сердечной мышцы людей, родившихся до 1955 года, у которых сердечная мышца была очень маленькой вокруг сердца, многие из которых были инвалидами из-за этой аномалии. Используя образцы ДНК из многих сердец, исследователи подсчитали, что четырехлетний ребенок обновляет около 20% клеток сердечной мышцы в год, а около 69 процентов клеток сердечной мышцы 50-летнего человека образовались после того, как он или она родилась.

Одним из способов регенерации кардиомиоцитов является деление ранее существовавших кардиомиоцитов во время нормального процесса старения.[17]

В 2000-х годах было сообщено об открытии взрослых эндогенных сердечных стволовых клеток, и были опубликованы исследования, в которых утверждалось, что различные линии стволовых клеток, включая стволовые клетки костного мозга смогли дифференцироваться в кардиомиоциты и могли использоваться для лечения сердечная недостаточность.[18][19]Однако другие команды не смогли воспроизвести эти результаты, и многие из оригинальных исследований были позже убран за научный обман.[20][21]

Различия между предсердиями и желудочками

Сердечная мышца образует как предсердия, так и желудочки сердца. Хотя эта мышечная ткань между камерами сердца очень похожа, существуют некоторые различия. Миокард, обнаруженный в желудочках, толстый, чтобы допускать сильные сокращения, тогда как миокард в предсердиях намного тоньше. Отдельные миоциты, составляющие миокард, также различаются между камерами сердца. Кардиомиоциты желудочков длиннее и шире, с более плотной Т-трубочка сеть. Хотя фундаментальные механизмы управления кальцием у кардиомиоцитов желудочков и предсердий схожи, переходный процесс кальция меньше и быстрее распадается в миоцитах предсердий с соответствующим увеличением буферизация кальция емкость.[22] Набор ионных каналов различается в зависимости от камеры, что приводит к увеличению продолжительности потенциала действия и эффективным рефрактерным периодам в желудочках. Определенные ионные токи, такие как яК (UR) высокоспецифичны для кардиомиоцитов предсердий, что делает их потенциальной мишенью для лечения мерцательная аритмия.[23]

Клиническое значение

Заболевания, поражающие сердечную мышцу, имеют огромное клиническое значение и являются основной причиной смерти в развитых странах.[24] Наиболее частым заболеванием сердечной мышцы является ишемическая болезнь сердца, при котором кровоснабжение сердца снижено. При ишемической болезни сердца коронарные артерии сужаться атеросклероз.[25] Если эти сужения постепенно становятся достаточно серьезными, чтобы частично ограничить кровоток, синдром стенокардия грудная клетка может возникнуть.[25] Обычно это вызывает боль в груди при нагрузке, которая облегчается отдыхом. Если коронарная артерия внезапно становится очень суженной или полностью заблокированной, прерывая или сильно уменьшая кровоток через сосуд, a инфаркт миокарда или сердечный приступ.[26] Если засорение не устраняется незамедлительно медикамент, чрезкожное коронарное вмешательство, или же хирургия, тогда область сердечной мышцы может стать необратимой и поврежденной.[27]

Сердечная мышца также может быть повреждена, несмотря на нормальное кровоснабжение. Сердечная мышца может воспаляться в состоянии, которое называется миокардит,[28] чаще всего вызвано вирусной инфекцией[29] но иногда вызвано собственным телом иммунная система.[30] Сердечная мышца также может быть повреждена наркотиками, такими как алкоголь, длительное высокое кровяное давление или гипертония, или стойкое ненормальное сердцебиение.[31] Специфические заболевания сердечной мышцы, называемые кардиомиопатиями, могут привести к чрезмерной толщине сердечной мышцы (гипертрофическая кардиомиопатия ),[32] аномально большой (дилатационная кардиомиопатия ),[33] или аномально жесткая (рестриктивная кардиомиопатия ).[34] Некоторые из этих состояний вызваны генетическими мутациями и могут передаваться по наследству.[35]

Многие из этих состояний, если они достаточно серьезны, могут настолько сильно повредить сердце, что насосная функция сердца будет снижена. Если сердце больше не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, это описывается как сердечная недостаточность.[31]

Смотрите также

В этой статье используется анатомическая терминология.

Рекомендации

  1. ^ а б С., Sinnatamby, Chummy (2006). Анатомия Ласта: регионарная и прикладная.. Последний, Р. Дж. (Раймонд Джек). (11-е изд.). Эдинбург: Эльзевир / Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-10032-1. OCLC  61692701.
  2. ^ Stöhr, Эрик Дж .; Бритье, Роб Э .; Baggish, Aaron L .; Вайнер, Рори Б. (01.09.2016). «Механика скручивания левого желудочка в контексте нормальной физиологии и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор исследований с использованием спекл-трекинг-эхокардиографии». Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 311 (3): H633–644. Дои:10.1152 / ajpheart.00104.2016. HDL:10369/9408. ISSN  1522-1539. PMID  27402663.
  3. ^ а б c d е (Патолог), Стивенс, Алан (1997). Гистология человека. Лоу, Дж. С. (Джеймс Стивен), Стивенс, Алан (патолог). (2-е изд.). Лондон: Мосби. ISBN  978-0723424857. OCLC  35652355.
  4. ^ Учебник сердечно-сосудистой медицины ESC. Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, P. W., Европейское общество кардиологов. (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. 2009 г. ISBN  9780199566990. OCLC  321015206.CS1 maint: другие (связь)
  5. ^ а б c d М., Берс Д. (2001). Связь между возбуждением и сокращением и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN  978-0792371588. OCLC  47659382.
  6. ^ Хонг, Тингтин; Шоу, Робин М. (январь 2017 г.). «Микроанатомия и функция сердечных Т-канальцев». Физиологические обзоры. 97 (1): 227–252. Дои:10.1152 / Physrev.00037.2015. ISSN  1522-1210. ЧВК  6151489. PMID  27881552.
  7. ^ Джахангир Мойни; Профессор Allied Health, Эверестский университет, Индиалантик, Флорида, Джахангир Мойни (4 апреля 2011 г.). Анатомия и физиология для медицинских работников. Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 213–. ISBN  978-1-4496-3414-8.
  8. ^ Хурана (1 января 2005 г.). Учебник медицинской физиологии. Эльзевир Индия. п. 247. ISBN  978-81-8147-850-4.
  9. ^ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (февраль 2006 г.). «Площадь прилегающих контактов, соединяющих клетки сердечной мышцы позвоночных. I. Молекулярное определение в интеркалированных дисках кардиомиоцитов с помощью иммуноэлектронной микроскопии десмосомных белков». Евро. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. Дои:10.1016 / j.ejcb.2005.11.003. PMID  16406610.
  10. ^ Goossens S, Janssens B, Bonné S и др. (Июнь 2007 г.). «Уникальное и специфическое взаимодействие между альфа-Т-катенином и плакофилином-2 в области composita, соединительной структуре смешанного типа интеркалированных дисков сердца». J. Cell Sci. 120 (Пт 12): 2126–36. Дои:10.1242 / jcs.004713. PMID  17535849.
  11. ^ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Махони М.Г., Мюллер Э.Дж., Кох П.Дж. (ред.). «Десмосомы и функция десмосомального кадгерина при заболеваниях кожи и сердца - достижения в фундаментальных и клинических исследованиях». Дерматол Рес Прак. 2010: 1–3. Дои:10.1155/2010/725647. ЧВК  2946574. PMID  20885972.
  12. ^ Гистологическое изображение: 22501 лоа из Воан, Дебора (2002). Система обучения по гистологии: компакт-диск и руководство. Oxford University Press. ISBN  978-0195151732.
  13. ^ а б Айви, Малина Дж .; Таллквист, Мишель Д. (2016-10-25). «Определение сердечного фибробласта». Тираж Журнал. 80 (11): 2269–2276. Дои:10.1253 / circj.CJ-16-1003. ISSN  1347-4820. ЧВК  5588900. PMID  27746422.
  14. ^ Рор, Стефан (июнь 2009 г.). «Миофибробласты в больном сердце: новые игроки в аритмии сердца?». Ритм сердца. 6 (6): 848–856. Дои:10.1016 / j.hrthm.2009.02.038. ISSN  1556-3871. PMID  19467515.
  15. ^ Хорн, Марго А .; Траффорд, Эндрю В. (апрель 2016 г.). «Старение и матрица сердечного коллагена: новые медиаторы фиброзного ремоделирования». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 93: 175–185. Дои:10.1016 / j.yjmcc.2015.11.005. ISSN  1095-8584. ЧВК  4945757. PMID  26578393.
  16. ^ Бергманн О., Бхардвай Р.Д., Бернард С. и др. (Апрель 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у людей». Наука. 324 (5923): 98–102. Bibcode:2009Научный ... 324 ... 98B. Дои:10.1126 / science.1164680. ЧВК  2991140. PMID  19342590.
  17. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (январь 2013 г.). «Обновление сердца млекопитающих за счет уже существующих кардиомиоцитов». Природа. 493 (7432): 433–6. Bibcode:2013Натура.493..433S. Дои:10.1038 / природа11682. ЧВК  3548046. PMID  23222518.
  18. ^ Орлик Д., Кайстура Дж., Чименти С., Яконюк И., Андерсон С. М., Ли Б., Пикель К., Маккей Р., Надаль-Жинард Б., Бодин Д. М., Анверса П. (апрель 2001 г.). «Клетки костного мозга регенерируют инфаркт миокарда». Природа. 410 (6829): 701–5. Bibcode:2001Натура.410..701O. Дои:10.1038/35070587. PMID  11287958. S2CID  4424399.
  19. ^ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S и др. (2011). «Стволовые клетки сердца у пациентов с ишемической кардиомиопатией (SCIPIO): первые результаты рандомизированного исследования фазы 1». Ланцет. 378 (9806): 1847–1857. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61590-0. ЧВК  3614010. PMID  22088800.
  20. ^ Маликен Б., Молькентин Дж. (2018). «Неопровержимые доказательства того, что сердце взрослого млекопитающего не имеет эндогенных регенеративных стволовых клеток». Тираж. 138 (8): 806–808. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.035186. ЧВК  6205190. PMID  30359129.
  21. ^ Джина Колата (29 октября 2018 г.), «Он обещал восстановить поврежденные сердца. Гарвард говорит, что его лаборатория сфабриковала исследования»., Нью-Йорк Таймс
  22. ^ Walden, A. P .; Dibb, K. M .; Траффорд, А. В. (апрель 2009 г.). «Различия в гомеостазе внутриклеточного кальция между миоцитами предсердий и желудочков». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 46 (4): 463–473. Дои:10.1016 / j.yjmcc.2008.11.003. ISSN  1095-8584. PMID  19059414.
  23. ^ Вороны, Урсула; Веттвер, Эрих (01.03.2011). «Сверхбыстрые каналы выпрямителя с задержкой: молекулярная основа и терапевтическое значение». Сердечно-сосудистые исследования. 89 (4): 776–785. Дои:10.1093 / cvr / cvq398. ISSN  1755-3245. PMID  21159668.
  24. ^ Лосано, Рафаэль; Нагави, Мохсен; Форман, Кайл; Лим, Стивен; Сибуя, Кенджи; Абоянс Виктор; Авраам, Джерри; Адаир, Тимоти; Аггарвал, Ракеш (15 декабря 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет. 380 (9859): 2095–2128. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. HDL:10536 / DRO / DU: 30050819. ISSN  1474-547X. PMID  23245604. S2CID  1541253.
  25. ^ а б Кол, Филипп; Виндекер, Стефан; Альфонсо, Фернандо; Колле, Жан-Филипп; Кремер, Йохен; Фальк, Фолькмар; Филиппатос, Герасим; Хамм, Кристиан; Глава, Стюарт Дж. (Октябрь 2014 г.). «Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г .: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS). Разработано при особом участии Европейской ассоциации чрескожных сердечно-сосудистых заболеваний. Вмешательства (EAPCI) ". Европейский журнал кардио-торакальной хирургии. 46 (4): 517–592. Дои:10.1093 / ejcts / ezu366. ISSN  1873-734X. PMID  25173601.
  26. ^ Смит, Дженнифер Н .; Negrelli, Jenna M .; Manek, Megha B .; Хоуз, Эмили М .; Виера, Энтони Дж. (Март 2015 г.). «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновленная информация, основанная на фактических данных». Журнал Американского совета семейной медицины. 28 (2): 283–293. Дои:10.3122 / jabfm.2015.02.140189. ISSN  1558-7118. PMID  25748771.
  27. ^ Роффи, Марко; Патроно, Карло; Колле, Жан-Филипп; Мюллер, Кристиан; Валгимигли, Марко; Андреотти, Феличита; Bax, Jeroen J .; Боргер, Майкл А .; Бротоны, Карлос (2016-01-14). «Рекомендации ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC)». Европейский журнал сердца. 37 (3): 267–315. Дои:10.1093 / eurheartj / ehv320. ISSN  1522-9645. PMID  26320110.
  28. ^ Купер, Лесли Т. (2009-04-09). "Миокардит". Медицинский журнал Новой Англии. 360 (15): 1526–1538. Дои:10.1056 / NEJMra0800028. ISSN  1533-4406. ЧВК  5814110. PMID  19357408.
  29. ^ Роуз, Ноэль Р. (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит». Текущее мнение в ревматологии. 28 (4): 383–389. Дои:10.1097 / BOR.0000000000000303. ISSN  1531-6963. ЧВК  4948180. PMID  27166925.
  30. ^ Бракамонте-Баран, Уильям; Чихакова, Даниела (2017). Сердечный аутоиммунитет: миокардит. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 1003. С. 187–221. Дои:10.1007/978-3-319-57613-8_10. ISBN  978-3-319-57611-4. ISSN  0065-2598. ЧВК  5706653. PMID  28667560.
  31. ^ а б Пониковский, Петр; Voors, Adriaan A .; Анкер, Стефан Д .; Буэно, Эктор; Cleland, Джон Г. Ф .; Coats, Andrew J. S .; Фальк, Фолькмар; Гонсалес-Хуанатей, Хосе Рамон; Харьола, Вели-Пекка (август 2016 г.). «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности. (HFA) ESC ". Европейский журнал сердечной недостаточности. 18 (8): 891–975. Дои:10.1002 / ejhf.592. ISSN  1879-0844. PMID  27207191. S2CID  221675744.
  32. ^ Liew, Alphonsus C .; Vassiliou, Vassilios S .; Купер, Роберт; Рафаэль, Клэр Э. (12 декабря 2017 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия - прошлое, настоящее и будущее». Журнал клинической медицины. 6 (12): 118. Дои:10.3390 / см 6120118. ISSN  2077-0383. ЧВК  5742807. PMID  29231893.
  33. ^ Джепп, Алан Дж .; Гулати, Анкур; Кук, Стюарт А .; Cowie, Martin R .; Прасад, Санджай К. (28.06.2016). «Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 67 (25): 2996–3010. Дои:10.1016 / j.jacc.2016.03.590. ISSN  1558-3597. PMID  27339497.
  34. ^ Гарсия, Марио Дж. (03.05.2016). «Констриктивный перикардит или рестриктивная кардиомиопатия?». Журнал Американского колледжа кардиологии. 67 (17): 2061–2076. Дои:10.1016 / j.jacc.2016.01.076. ISSN  1558-3597. PMID  27126534.
  35. ^ Towbin, Джеффри А. (2014). «Наследственные кардиомиопатии». Тираж Журнал. 78 (10): 2347–2356. Дои:10.1253 / circj.CJ-14-0893. ISSN  1347-4820. ЧВК  4467885. PMID  25186923.

внешняя ссылка