Атриовентрикулярный узел - Atrioventricular node

Атриовентрикулярный узел
Reizleitungssystem 1.png
Изображение, показывающее проводящая система сердца. Узел AV помечен 2.
Подробности
СистемаСистема электрической проводимости сердца
АртерияАтриовентрикулярная узловая ветвь
Идентификаторы
латинскийАтриовентрикулярный узел
Акроним (ы)AV узел
MeSHD001283
TA98A12.1.06.004
TA23954
FMA9478
Анатомическая терминология

В атриовентрикулярный узел или же AV узел является частью электрическая проводящая система сердца который координирует верхнюю часть сердце. Он электрически соединяет предсердия и желудочки.[1] Узел AV находится в нижней части спины межпредсердная перегородка возле открытия коронарный синус, и проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. Узел AV довольно компактный (~ 1 x 3 x 5 мм).[2]

Структура

Место расположения

AV-узел находится в нижней части спины межпредсердная перегородка возле открытия коронарный синус, который проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. Узел AV довольно компактный (~ 1 x 3 x 5 мм).[2] Он расположен в центре Треугольник Коха - треугольник, окруженный перегородкой трехстворчатого клапана, коронарным синусом и перепончатой ​​частью межпредсердной перегородки.[3]

Кровоснабжение

Кровоснабжение АВ-узла осуществляется из атриовентрикулярная узловая ветвь. Источником этой артерии чаще всего (80-90% сердца) является ветвь правая коронарная артерия, а остаток происходит от левая огибающая артерия.[4][5][6] Это связано с господство кровообращения в коронарной артерии. В право-доминантный у людей кровоснабжение происходит из правой коронарной артерии, в то время как у леводоминантных людей оно исходит из левой огибающей артерии.

Разработка

BMP (костный морфогенетический белок) клеточная сигнализация играет ключевую роль в различных аспектах сердечной дифференциации и морфогенеза. (BMP) - это многофункциональные сигнальные молекулы, критически важные для развития АВ-узла. BMP влияет на развитие AV-узла через рецептор Alk3 (киназа 3, подобная рецептору активина). Нарушения, наблюдаемые в BMP и Alk3, связаны с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как аномалия Эбштейна и болезнь AV-проводимости.[7]

Функция

Изолированные проводящая система сердца показывая атриовентрикулярный узел

AV-узел получает два входа из правого предсердия: сзади, через crista terminalis, а кпереди через межпредсердный перегородка.[8]

Сокращение клетки сердечной мышцы требует деполяризация и реполяризация их клеточных мембран. Эти события вызывают движение ионов через клеточные мембраны. Система сердечной проводимости (и часть ее АВ-узла) координирует механическую активность миоцитов. Волна возбуждения распространяется от синоатриальный узел через предсердия по специализированным проводящим каналам. Это активирует AV-узел.[1] Атриовентрикулярный узел задерживает импульсы примерно на 0,09 с. Эта задержка сердечного пульса чрезвычайно важна: она обеспечивает выброс крови из предсердий в желудочки до того, как желудочки сократятся.[9]

Это также защищает желудочки от чрезмерно быстрой реакции на предсердные аритмии (Смотри ниже).[10]

AV-проводимость при нормальном сердечном ритме происходит двумя разными путями:

  • первый «путь» имеет низкую скорость проведения, но короче период отражения
  • второй «путь» имеет более высокую скорость проведения, но более длительный рефрактерный период.[11]

Важное свойство, уникальное для AV-узла: декрементная проводимость,[12] при котором чем чаще стимулируется узел, тем медленнее он проводит. Это свойство атриовентрикулярного узла, которое предотвращает быстрое проведение в желудочек в случаях быстрых предсердных ритмов, таких как мерцательная аритмия или же трепетание предсердий.

Нормальная внутренняя частота возбуждения АВ-узла без стимуляции (например, от СА-узла) составляет 40-60 раз в минуту.[13] Это свойство важно, потому что потеря проводящей системы перед атриовентрикулярным узлом все еще должна приводить к стимуляции желудочков за счет - более медленной - способности кардиостимуляции атриовентрикулярного узла.

Клиническое значение

Смотрите также

В этой статье используется анатомическая терминология.

Рекомендации

  1. ^ а б Gray, Huon H .; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон: Blackwell Science. п.135. ISBN  978-0-86542-864-5.
  2. ^ а б Полноразмерный Картинный треугольник Коха.jpg. Проверено 22 декабря 2008 г.
  3. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона, 17e »Раздел 3: Нарушения ритма В архиве 7 июля 2011 г. Wayback Machine
  4. ^ Van der Hauwaert LG, Stroobandt R, Verhaeghe L (октябрь 1972 г.). «Артериальное кровоснабжение атриовентрикулярного узла и основного пучка». Британский журнал сердца. 34 (10): 1045–51. Дои:10.1136 / час.34.10.1045. ЧВК  458545. PMID  5086972.
  5. ^ Pejković, B .; Krajnc, I .; Anderhuber, F .; Косутич, Д. (2008). «Анатомические аспекты артериального кровоснабжения синоатриальных и атриовентрикулярных узлов сердца человека». Журнал международных медицинских исследований. 36 (4): 691–698. Дои:10.1177/147323000803600410. PMID  18652764.
  6. ^ Сареми, Ф .; Abolhoda, A .; Ашикян, О .; Milliken, J.C .; Narula, J .; Гурудеван, С. В .; Kaushal, K .; Рэйни, А. (2007). «Артериальное снабжение синуатриальных и атриовентрикулярных узлов: визуализация с помощью мультидетекторной компьютерной томографии». Радиология. 246 (1): 99–107, обсуждение 108–9. Дои:10.1148 / радиол.2461070030. PMID  18024438.
  7. ^ Страуд Д.М., Гауссин В., Берч Дж. Б. и др. (Ноябрь 2007 г.). «Аномальная проводимость и морфология в атриовентрикулярном узле мышей с целевым удалением рецептора Alk3 / Bmpr1a на атриовентрикулярный канал». Тираж. 116 (22): 2535–43. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.696583. ЧВК  2947829. PMID  17998461.
  8. ^ Fuster V, Rydén LE, Asinger RW и др. (Октябрь 2001 г.). «Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий» (PDF). Журнал Американского колледжа кардиологии. 38 (4): 1231–66. Дои:10.1016 / S0735-1097 (01) 01587-X. PMID  11583910.
  9. ^ Кэмпбелл, Н., и Рис, Дж. (2002). Биология. 6-е изд. Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс[страница нужна ]
  10. ^ Gray, Huon H .; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон: Blackwell Science. п.136. ISBN  978-0-86542-864-5.
  11. ^ а б Gray, Huon H .; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон: Blackwell Science. п.157. ISBN  978-0-86542-864-5.
  12. ^ Паттерсон Э., Шерлаг Б.Дж. (октябрь 2002 г.). «Сниженная проводимость в задних и передних AV узловых входах». Журнал интервенционной кардиологической электрофизиологии. 7 (2): 137–48. Дои:10.1023 / А: 1020833604423. PMID  12397223.
  13. ^ Guyton, Arthur C .; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. п.120. ISBN  978-0-7216-0240-0.
  14. ^ Бенсон Д.В. (октябрь 2004 г.). «Генетика болезни атриовентрикулярной проводимости у человека». Анатомическая запись, часть A: открытия в молекулярной, клеточной и эволюционной биологии. 280 (2): 934–9. Дои:10.1002 / ar.a.20099. PMID  15372490.
  15. ^ Шарма Г., Линден М.Д., Шульц Д.С., Инамдар К.В. (январь 2009 г.). «Кистозная опухоль атриовентрикулярного узла: неожиданная находка в эксплантированном сердце». Сердечно-сосудистая патология. 19 (3): e75–8. Дои:10.1016 / j.carpath.2008.10.011. PMID  19144541.

внешняя ссылка