NOS1 - Википедия - NOS1

NOS1
PDB 1b8q EBI.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыNOS1, IHPS1, N-NOS, NC-NOS, NOS, bNOS, nNOS, синтаза оксида азота 1
Внешние идентификаторыOMIM: 163731 MGI: 97360 ГомолоГен: 37327 Генные карты: NOS1
Расположение гена (человек)
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человек)[1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение NOS1
Геномное расположение NOS1
Группа12q24.22Начинать117,208,142 бп[1]
Конец117,452,170 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE NOS1 207309 в формате fs.png

PBB GE NOS1 207310 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4842

18125

Ансамбль

ENSG00000089250

ENSMUSG00000029361

UniProt

P29475

Q9Z0J4

RefSeq (мРНК)

NM_000620
NM_001204213
NM_001204214
NM_001204218

NM_008712

RefSeq (белок)

NP_000611
NP_001191142
NP_001191143
NP_001191147

NP_032738

Расположение (UCSC)Chr 12: 117.21 - 117.45 МбChr 5: 117,78 - 117,96 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Синтаза оксида азота 1 (нейрональная), также известный как NOS1, является фермент что у людей кодируется NOS1 ген.[5][6]

Функция

Синтазы оксида азота (ЕС 1.14.13.39 ) (БДУ) представляют собой семейство синтазы который катализировать производство оксид азота (НЕТ) от L-аргинин. NO - это химический посредник, выполняющий различные функции по всему телу. В головном мозге и периферической нервной системе NO проявляет многие свойства нейротрансмиттер и может быть вовлечен в долгосрочное потенцирование. Это замешано в нейротоксичность связана с Инсульт и нейродегенеративные заболевания, нервная регуляция гладких мышц, в том числе перистальтика, и эрекция полового члена. NO также несет ответственность за релаксирующий фактор эндотелия активность, регулирующая артериальное давление. В макрофаги NO опосредует противоопухолевое и бактерицидное действие, на что указывает тот факт, что ингибиторы NO-синтазы (NOS) блокируют эти эффекты. Нейрональные БДУ и макрофаг БДУ являются разными изоформами.[7] И нейрональная, и макрофагальная формы необычны среди окислительных ферментов, поскольку требуют нескольких доноров электронов: флавинаденин динуклеотид (FAD), флавинмононуклеотид (FMN), НАДФН, и тетрагидробиоптерин.[8]

Клиническое значение

Он был замешан в астма,[9][10] шизофрения[11][12] и Синдром беспокойных ног.[13] Это также было исследовано в отношении биполярное расстройство [14] и загрязнение воздуха контакт.[15]

Взаимодействия

NOS1 был показан взаимодействовать с DLG4[16][17] и NOS1AP.[16]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000089250 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029361 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Кишимото Дж., Спурр Н., Ляо М., Личжи Л., Эмсон П., Сюй В. (ноябрь 1992 г.). «Локализация синтазы оксида азота мозга (NOS) на хромосоме 12 человека». Геномика. 14 (3): 802–4. Дои:10.1016 / S0888-7543 (05) 80192-2. PMID  1385308.
  6. ^ Геллер Д.А., Ловенштейн С.Дж., Шапиро Р.А., Нусслер А.К., Ди Сильвио М., Ван С.К., Накаяма Д.К., Симмонс Р.Л., Снайдер С.Х., Биллиар Т.Р. (апрель 1993 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота из гепатоцитов человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 90 (8): 3491–5. Bibcode:1993ПНАС ... 90.3491Г. Дои:10.1073 / пнас.90.8.3491. ЧВК  46326. PMID  7682706.
  7. ^ Левенштейн CJ, Glatt CS, Bredt DS, Снайдер SH (август 1992 г.). «Клонированная и экспрессированная синтаза оксида азота макрофагов контрастирует с ферментом мозга». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 89 (15): 6711–5. Bibcode:1992PNAS ... 89.6711L. Дои:10.1073 / пнас.89.15.6711. ЧВК  49573. PMID  1379716.
  8. ^ «Ген Entrez: NOS1 Синтаза оксида азота 1 (нейрональная)».
  9. ^ Grasemann H, Yandava CN, Drazen JM (декабрь 1999 г.). «Нейрональная NO-синтаза (NOS1) является основным геном-кандидатом на астму». Clin. Exp. Аллергия. 29. 29 Дополнение 4: 39–41. PMID  10641565. Архивировано из оригинал на 2013-01-05.
  10. ^ Леунг Т.Ф., Лю Е.К., Тан Н.Л., Ко Ф.В., Ли Ц.Й., Лам С.В., Вонг Г.В. (октябрь 2005 г.). «Полиморфизмы синтазы оксида азота и фенотипы астмы у китайских детей». Clin. Exp. Аллергия. 35 (10): 1288–94. Дои:10.1111 / j.1365-2222.2005.02342.x. PMID  16238787. S2CID  24110873.
  11. ^ Синкай Т., Омори О, Хори Х, Накамура Дж. (2002). «Аллельная ассоциация гена нейрональной синтазы оксида азота (NOS1) с шизофренией». Мол. Психиатрия. 7 (6): 560–3. Дои:10.1038 / sj.mp.4001041. PMID  12140778.
  12. ^ Reif A, Herterich S, Strobel A, Ehlis AC, Saur D, Jacob CP, Wienker T, Töpner T, Fritzen S, Walter U, Schmitt A, Fallgatter AJ, Lesch KP (март 2006 г.). «Нейрональный гаплотип синтазы оксида азота (NOS-I), связанный с шизофренией, изменяет функцию префронтальной коры головного мозга». Мол. Психиатрия. 11 (3): 286–300. Дои:10.1038 / sj.mp.4001779. PMID  16389274.
  13. ^ Винкельманн Дж., Лихтнер П., Шормаир Б., Ур М., Хаук С., Стиасны-Кольстер К., Тренквальдер К., Паулюс В., Пеглау I, Айзенсер I, Иллиг Т., Вичманн Х.Э., Пфистер Н., Голич Дж., Бетлекен Т., Пютц Б., Holsboer F, Meitinger T, Müller-Myhsok B (февраль 2008 г.). «Варианты нейронального гена синтазы оксида азота (nNOS, NOS1) связаны с синдромом беспокойных ног». Mov. Disord. 23 (3): 350–8. Дои:10.1002 / mds.21647. PMID  18058820. S2CID  42425890.
  14. ^ Буттеншон Х.Н., Морс О., Эвальд Х., Маккуиллин А., Калси Дж., Лоуренс Дж., Гурлинг Х., Круз Т.А. (январь 2004 г.). «Отсутствует связь между полиморфизмом гена нейрональной синтазы оксида азота (NOS1) на хромосоме 12q24 и биполярным расстройством». Являюсь. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. 124B (1): 73–5. Дои:10.1002 / ajmg.b.20040. PMID  14681919. S2CID  45596789.
  15. ^ Стинакерс В., Де Хердт Е., Де Боевер П., Бос И., Инт Панис Л. (2013). «Нейровоспаление, вызванное загрязнением воздуха: анализ экспрессии генов у лабораторных животных». Магистерская работа, ГРУППА T - Лёвенский инженерный колледж.
  16. ^ а б Джеффри С.Р., Снеговик А.М., Элиассон М.Дж., Коэн Н.А., Снайдер С.Х. (январь 1998 г.). «CAPON: белок, связанный с нейрональной синтазой оксида азота, который регулирует его взаимодействия с PSD95». Нейрон. 20 (1): 115–24. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80439-0. PMID  9459447. S2CID  14613261.
  17. ^ Бренман Дж.Э., Чао Д.С., Джи С.Х., Макги А.В., Крейвен С.Е., Сантильяно Д.Р., Ву З., Хуанг Ф., Ся Х., Питерс М.Ф., Френер С.К., Бредт Д.С. (март 1996 г.). «Взаимодействие синтазы оксида азота с белком постсинаптической плотности PSD-95 и альфа1-синтрофином, опосредованное доменами PDZ». Клетка. 84 (5): 757–67. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81053-3. PMID  8625413. S2CID  15834673.

дальнейшее чтение

  • Миягоэ-Сузуки Ю., Такеда С.И. (2001). «Ассоциация нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) с альфа-синтрофином в сарколемме». Microsc. Res. Технология. 55 (3): 164–70. Дои:10.1002 / jemt.1167. PMID  11747091. S2CID  28225242.
  • Уоддингтон С. Н. (2002). «Аргиназа при гломерулонефрите». Почка Int. 61 (3): 876–81. Дои:10.1046 / j.1523-1755.2002.00236.x. PMID  11849441.
  • Ротилио Г., Аквилано К., Сириоло М.Р. (2004). «Взаимодействие Cu, Zn супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота в нейродегенеративных процессах». IUBMB Life. 55 (10–11): 629–34. Дои:10.1080/15216540310001628717. PMID  14711010. S2CID  19518719.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.