DLG4 - Википедия - DLG4

DLG4
Белок DLG4 PDB 1be9.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыDLG4, PSD95, SAP-90, SAP90, Dlgh4, PSD-95, SAP90A, диски большого гомолога 4, диски большого белка каркаса MAGUK 4, MRD62
Внешние идентификаторыOMIM: 602887 MGI: 1277959 ГомолоГен: 1047 Генные карты: DLG4
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение DLG4
Геномное расположение DLG4
Группа17p13.1Начинать7,189,890 бп[1]
Конец7,219,841 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE DLG4 210684 s в формате fs.png

PBB GE DLG4 204592 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)
RefSeq (белок)

NP_001103222
NP_031890

Расположение (UCSC)Chr 17: 7.19 - 7.22 МбChr 11: 70.02 - 70.05 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

PSD-95 (белок постсинаптической плотности 95), также известный как САП-90 (синапс-ассоциированный белок 90) представляет собой белок что у людей кодируется DLG4 (диски большой гомолог 4) ген.[5][6][7]

PSD-95 является членом мембраносвязанная гуанилаткиназа (МАГУК) семья. С PSD-93 он принят на работу в тот же Рецептор NMDA и калиевый канал кластеры. Эти два белка MAGUK могут взаимодействовать в постсинаптических сайтах с образованием мультимерного каркаса для кластеризация рецепторов, ионных каналов и связанных сигнальных белков.[5] PSD-95 - наиболее изученный представитель семейства МАГУК PDZ домен -содержащие белки. Как и все белки семейства MAGUK, его основная структура включает три домена PDZ, один SH3 домен и гуанилаткиназоподобный домен (GK), связанный неупорядоченными линкерными областями. Он почти исключительно расположен в постсинаптической плотности нейроны,[8] и участвует в закреплении синаптических белков. Его прямые и косвенные связывающие партнеры включают нейролигин, Рецепторы NMDA, Рецепторы AMPA, и калиевые каналы.[9] Он играет важную роль в синаптическая пластичность и стабилизация синаптических изменений во время долгосрочное потенцирование.[10]

MAGUK суперсемейство и составляющие домены

PSD-95 (закодирован DLG4) является членом суперсемейства MAGUK и частью подсемейства, которое также включает PSD-93, SAP97 и SAP102. МАГУК определяются включением в них ПДЗ, SH3 и ГУК доменов, хотя многие из них также содержат области, гомологичные CaMKII, WW и L27 домены.[11] Домен GUK, который у них есть, структурно очень похож на домен гуанилаткиназы, однако известно, что он каталитически неактивен, так как P-Loop, который связывает АТФ отсутствует. Считается, что MAGUK субфункционализировали домен GUK для своих собственных целей, в первую очередь на основе его способности формировать белок-белковые взаимодействия с белками цитоскелета, механизмами на основе микротрубочек / актина и молекулами, участвующими в передаче сигналов.

В PDZ домен которые содержатся в МАГУКах в разном количестве, трижды повторяются в PSD-95. Домены PDZ представляют собой короткие пептидные связывающие последовательности, обычно обнаруживаемые в C-конец взаимодействующих белков. Три копии в пределах гена имеют разных партнеров по связыванию из-за аминокислотных замен в белке PSD-95 и его лигандах. Домен SH3 снова является доменом белок-белкового взаимодействия. Его семейство обычно связывается с сайтами PXXP, но в MAGUK известно, что оно также связывается с другими сайтами. Одна из наиболее известных особенностей заключается в том, что он может образовывать внутримолекулярную связь с доменом GUK, создавая так называемое «закрытое» состояние GUK-SH3. Регуляторные механизмы и функция неизвестны, но предполагается, что они могут включать крючковую область и кальмодулин связывающая область, расположенная в другом месте гена.

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции DLG4. А нокаутирующая мышь линия, называемая Dlg4tm1Grnt[19] был создан. Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[17][20] Было проведено двадцать пять испытаний мутант мышей и семь значительных отклонений.[17] Гомозиготные мутантные животные имели пониженную массу тела, атипичные непрямая калориметрия и DEXA данные и фенотип кожи. У самцов также были аномальные плазмохимия в то время как у женщин были отклонения от нормы гематологии (снижение среднего корпускулярного гемоглобин считать).[17]

Взаимодействия

PSD-95 был показан взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000132535 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020886 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б «Ген Entrez: диски DLG4, большой гомолог 4 (Drosophila)».
  6. ^ Чо КО, Хант Калифорния, Кеннеди МБ (Ноябрь 1992 г.). «Фракция постсинаптической плотности головного мозга крысы содержит гомолог белка-супрессора больших опухолей дисков Drosophila». Нейрон. 9 (5): 929–942. Дои:10.1016/0896-6273(92)90245-9. PMID  1419001. S2CID  28528759.
  7. ^ Stathakis DG, Hoover KB, You Z, Bryant PJ (ноябрь 1997 г.). «Человеческая постсинаптическая плотность-95 (PSD95): расположение гена (DLG4) и возможная функция в неневральных, а также в нервных тканях». Геномика. 44 (1): 71–82. Дои:10.1006 / geno.1997.4848. PMID  9286702.
  8. ^ Hunt CA, Schenker LJ, Kennedy MB (февраль 1996 г.). «PSD-95 связан с постсинаптической плотностью, а не с пресинаптической мембраной в синапсах переднего мозга». Журнал неврологии. 16 (4): 1380–1388. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.16-04-01380.1996. ЧВК  6578559. PMID  8778289.
  9. ^ Шэн М., Сала С. (2001). «Домены PDZ и организация супрамолекулярных комплексов». Анну. Преподобный Neurosci. 24: 1–29. Дои:10.1146 / annurev.neuro.24.1.1. PMID  11283303.
  10. ^ Мейер Д., Бонхёффер Т., Шойс V (2014). «Равновесие и стабильность синаптических структур при синаптической пластичности». Нейрон. 82 (2): 430–43. Дои:10.1016 / j.neuron.2014.02.031. PMID  24742464.
  11. ^ Вудс Д.Ф., Брайант П.Дж. (декабрь 1993 г.). «ZO-1, DlgA и PSD-95 / SAP90: гомологичные белки в плотных, перегородочных и синаптических соединениях клеток». Мех. Dev. 44 (2–3): 85–9. Дои:10.1016/0925-4773(93)90059-7. PMID  8155583. S2CID  5785380.
  12. ^ «Данные о массе тела для Dlg4». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  13. ^ «Данные косвенной калориметрии для Dlg4». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  14. ^ "Данные DEXA для Dlg4". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  15. ^ «Данные клинической химии для Dlg4». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  16. ^ «Гематологические данные для Dlg4». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  17. ^ а б c d Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  18. ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
  19. ^ "Информатика генома мыши".
  20. ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК  3218837. PMID  21722353.
  21. ^ а б Фуката Ю., Адесник Х., Иванага Т., Бредт Д.С., Николл Р.А., Фуката М. (сентябрь 2006 г.). «Связанный с эпилепсией лиганд / рецепторный комплекс LGI1 и ADAM22 регулирует синаптическую передачу». Наука. 313 (5794): 1792–5. Дои:10.1126 / science.1129947. PMID  16990550. S2CID  33024022.
  22. ^ Ху Л.А., Тан И, Миллер В.Е., Конг М., Лау А.Г., Лефковиц Р.Дж., Холл Р.А. (декабрь 2000 г.). «Связь бета-1-адренорецепторов с PSD-95. Ингибирование интернализации рецепторов и облегчение взаимодействия бета-1-адренорецепторов с рецепторами N-метил-D-аспартата». J. Biol. Chem. 275 (49): 38659–66. Дои:10.1074 / jbc.M005938200. PMID  10995758.
  23. ^ Чен Л., Четкович Д.М., Петралиа Р.С., Суини Н.Т., Кавасаки Ю., Вентхольд Р.Дж., Бредт Д.С., Николл Р.А. (2000). «Старгазин регулирует синаптическое нацеливание на рецепторы AMPA с помощью двух различных механизмов». Природа. 408 (6815): 936–43. Дои:10.1038/35050030. PMID  11140673. S2CID  4427689.
  24. ^ Чхве Дж., Ко Дж., Пак Е, Ли Дж. Р., Юн Дж., Лим С., Ким Е (апрель 2002 г.). «Фосфорилирование старгазина протеинкиназой А регулирует его взаимодействие с PSD-95». J. Biol. Chem. 277 (14): 12359–63. Дои:10.1074 / jbc.M200528200. PMID  11805122.
  25. ^ а б Четкович Д.М., Банн Р.С., Куо С.Х., Кавасаки Ю., Кохви М., Бредт Д.С. (август 2002 г.). "Постсинаптическое нацеливание альтернативных изоформ постсинаптической плотности-95 с помощью различных механизмов". J. Neurosci. 22 (15): 6415–25. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06415.2002. ЧВК  6758133. PMID  12151521.
  26. ^ Масуко Н., Макино К., Кувахара Х, Фукунага К., Судо Т., Араки Н., Ямамото Х., Ямада Й., Миямото Е., Сая Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие NE-dlg / SAP102, нейронального и эндокринного тканеспецифичного мембранно-ассоциированного белка гуанилаткиназы, с кальмодулином и PSD-95 / SAP90. Возможная регуляторная роль в кластеризации молекул в синаптических сайтах». J. Biol. Chem. 274 (9): 5782–90. Дои:10.1074 / jbc.274.9.5782. PMID  10026200.
  27. ^ а б c d Нейсбитт С., Вальчанофф Дж., Эллисон Д.В., Сала С., Ким Е., Крейг А.М., Вайнберг Р.Дж., Шенг М. (июнь 2000 г.). «Взаимодействие белкового комплекса, связанного с постсинаптической плотностью-95 / доменом гуанилаткиназы, с легкой цепью миозина-V и динеина». J. Neurosci. 20 (12): 4524–34. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.20-12-04524.2000. ЧВК  6772433. PMID  10844022.
  28. ^ а б Такеучи М., Хата Й, Хирао К., Тойода А., Ирие М., Такай Й. (май 1997 г.). «SAPAPs. Семейство белков, связанных с PSD-95 / SAP90, локализованных в постсинаптической плотности». J. Biol. Chem. 272 (18): 11943–51. Дои:10.1074 / jbc.272.18.11943. PMID  9115257.
  29. ^ а б Boeckers TM, Winter C, Smalla KH, Kreutz MR, Bockmann J, Seidenbecher C, Garner CC, Gundelfinger ED (октябрь 1999 г.). «Пролин-богатые синапс-ассоциированные белки ProSAP1 и ProSAP2 взаимодействуют с синаптическими белками семейства SAPAP / GKAP». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 264 (1): 247–52. Дои:10.1006 / bbrc.1999.1489. PMID  10527873.
  30. ^ а б Сато К., Янаи Х., Сенда Т., Коху К., Накамура Т., Окумура Н., Мацумине А., Кобаяси С., Тоошима К., Акияма Т. (июнь 1997 г.). «DAP-1, новый белок, который взаимодействует с гуанилаткиназоподобными доменами hDLG и PSD-95». Гены Клетки. 2 (6): 415–24. Дои:10.1046 / j.1365-2443.1997.1310329.x. PMID  9286858. S2CID  8934092.
  31. ^ Wu H, Reissner C, Kuhlendahl S, Coblentz B, Reuver S, Kindler S, Gundelfinger ED, Garner CC (ноябрь 2000 г.). «Внутримолекулярные взаимодействия регулируют связывание SAP97 с GKAP». EMBO J. 19 (21): 5740–51. Дои:10.1093 / emboj / 19.21.5740. ЧВК  305801. PMID  11060025.
  32. ^ Ким Е., Нейсбитт С., Сюэ Ю.П., Рао А., Ротшильд А., Крейг А.М., Шенг М. (февраль 1997 г.). "GKAP, новый синаптический белок, который взаимодействует с гуанилаткиназоподобным доменом семейства PSD-95 / SAP90 молекул кластеризации каналов". J. Cell Biol. 136 (3): 669–78. Дои:10.1083 / jcb.136.3.669. ЧВК  2134290. PMID  9024696.
  33. ^ а б Хуанг Й.З., Вон С., Али Д.В., Ван Ц., Тановиц М., Ду QS, Пелки К.А., Янг Д.И., Сюн У.С., Сальтер М.В., Мэй Л. (май 2000 г.). «Регулирование передачи сигналов нейрегулина с помощью PSD-95, взаимодействующего с ErbB4 в синапсах ЦНС». Нейрон. 26 (2): 443–55. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 81176-9. PMID  10839362. S2CID  1429113.
  34. ^ Гарсия Р.А., Васудеван К., Буонанно А. (март 2000 г.). «Рецептор нейрегулина ErbB-4 взаимодействует с PDZ-содержащими белками в синапсах нейронов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (7): 3596–601. Дои:10.1073 / pnas.070042497. ЧВК  16285. PMID  10725395.
  35. ^ а б Sans N, Prybylowski K, Petralia RS, Chang K, Wang YX, Racca C, Vicini S, Wenthold RJ (июнь 2003 г.). «Транспортировка рецептора NMDA через взаимодействие между белками PDZ и комплексом экзоцисты». Nat. Cell Biol. 5 (6): 520–30. Дои:10.1038 / ncb990. PMID  12738960. S2CID  13444388.
  36. ^ Рифлер Г.М., Баласингам Дж., Лукас К.Г., Ван С., Сюй С.К., Файрштейн Б.Л. (июль 2003 г.). «Субъединица комплекса экзоцисты sec8 связывается с белком постсинаптической плотности-95 (PSD-95): новое взаимодействие, регулируемое ципином (цитозольный блокатор PSD-95)». Biochem. J. 373 (Пт 1): 49–55. Дои:10.1042 / BJ20021838. ЧВК  1223477. PMID  12675619.
  37. ^ а б Хоу XY, Zhang GY, Yan JZ, Chen M, Liu Y (ноябрь 2002 г.). «Активация рецепторов NMDA и потенциал-управляемых кальциевых каналов L-типа опосредует усиленное образование комплекса Fyn-PSD95-NR2A после временной ишемии головного мозга». Brain Res. 955 (1–2): 123–32. Дои:10.1016 / S0006-8993 (02) 03376-0. PMID  12419528. S2CID  85751.
  38. ^ Тэдзука Т., Умемори Х., Акияма Т., Наканиси С., Ямамото Т. (январь 1999 г.). «PSD-95 способствует Fyn-опосредованному фосфорилированию тирозина субъединицы NR2A рецептора N-метил-d-аспартата». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (2): 435–40. Дои:10.1073 / пнас.96.2.435. ЧВК  15154. PMID  9892651.
  39. ^ Геринг Х., Шэн М. (июнь 2002 г.). «Прямое взаимодействие Frizzled-1, -2, -4 и -7 с доменами PDZ PSD-95». FEBS Lett. 521 (1–3): 185–9. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 02831-4. PMID  12067714. S2CID  39243103.
  40. ^ Хирбек Х., Фрэнсис Дж. К., Лаури С. Е., Брейтуэйт С. П., Куссен Ф., Мюлле С., Дев К. К., Кутиньо В., Мейер Г., Исаак Дж. Т., Коллингридж Г. Л., Хенли Дж. М., Кутино В. (февраль 2003 г.) «Быстрая и дифференциальная регуляция рецепторов AMPA и каината в синапсах гиппокампа, покрытых мхом, с помощью PICK1 и GRIP». Нейрон. 37 (4): 625–38. Дои:10.1016 / S0896-6273 (02) 01191-1. ЧВК  3314502. PMID  12597860.
  41. ^ а б Mehta S, Wu H, Garner CC, Marshall J (май 2001 г.). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90 / PSD-95 и SAP97». J. Biol. Chem. 276 (19): 16092–9. Дои:10.1074 / jbc.M100643200. PMID  11279111.
  42. ^ а б Гарсия Е.П., Мехта С., Блэр Л.А., Уэллс Д.Г., Шан Дж., Фукусима Т., Фаллон Дж. Р., Гарнер С.К., Маршалл Дж. (Октябрь 1998 г.). «SAP90 связывает и объединяет каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию». Нейрон. 21 (4): 727–39. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80590-5. PMID  9808460. S2CID  18723258.
  43. ^ а б c Ирие М., Хата Ю., Такеучи М., Ичченко К., Тойода А., Хирао К., Такай Ю., Розаль Т.В., Зюдхоф ТЦ (сентябрь 1997 г.). «Связывание нейролигинов с PSD-95». Наука. 277 (5331): 1511–5. Дои:10.1126 / science.277.5331.1511. PMID  9278515.
  44. ^ Sans N, Petralia RS, Wang YX, Blahos J, Hell JW, Wenthold RJ (февраль 2000 г.). «Изменение в развитии белков, связанных с рецептором NMDA, в синапсах гиппокампа». J. Neurosci. 20 (3): 1260–71. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.20-03-01260.2000. ЧВК  6774158. PMID  10648730.
  45. ^ а б Лим И.А., Холл Д.Д., Ад JW (июнь 2002 г.). «Селективность и неразборчивость первого и второго доменов PDZ PSD-95 и синапс-ассоциированного белка 102». J. Biol. Chem. 277 (24): 21697–711. Дои:10.1074 / jbc.M112339200. PMID  11937501.
  46. ^ а б c Инанобе А., Фудзита А., Ито М., Томоике Х., Инагеда К., Курачи Ю. (июнь 2002 г.). «Внутренний выпрямительный K + канал Kir2.3 локализован на постсинаптической мембране возбуждающих синапсов». Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol.. 282 (6): C1396–403. Дои:10.1152 / ajpcell.00615.2001. PMID  11997254.
  47. ^ а б Niethammer M, Valtschanoff JG, Kapoor TM, Allison DW, Weinberg RJ, Craig AM, Sheng M (апрель 1998 г.). «CRIPT, новый постсинаптический белок, который связывается с третьим доменом PDZ PSD-95 / SAP90». Нейрон. 20 (4): 693–707. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 81009-0. PMID  9581762. S2CID  16068361.
  48. ^ Kornau HC, Schenker LT, Kennedy MB, Seeburg PH (сентябрь 1995 г.). «Доменное взаимодействие между субъединицами рецептора NMDA и белком постсинаптической плотности PSD-95». Наука. 269 (5231): 1737–40. Дои:10.1126 / science.7569905. PMID  7569905.
  49. ^ а б c Элдстром Дж., Дёрксен К.В., Стил Д.Ф., Федида Д. (ноябрь 2002 г.). «N-концевой PDZ-связывающий домен в калиевых каналах Kv1». FEBS Lett. 531 (3): 529–37. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03572-X. PMID  12435606. S2CID  40689829.
  50. ^ Ким Э, Шэн М. (1996). «Дифференциальная кластерная активность K + каналов PSD-95 и SAP97, двух родственных мембран-ассоциированных предполагаемых гуанилаткиназ». Нейрофармакология. 35 (7): 993–1000. Дои:10.1016/0028-3908(96)00093-7. PMID  8938729. S2CID  23755452.
  51. ^ Элдстром Дж., Чой В.С., Стил Д.Ф., Федида Д. (июль 2003 г.). «SAP97 увеличивает токи Kv1,5 посредством непрямого N-терминального механизма». FEBS Lett. 547 (1–3): 205–11. Дои:10.1016 / S0014-5793 (03) 00668-9. PMID  12860415. S2CID  34857270.
  52. ^ Леонудакис Д., Конти Л. Р., Радеке С. М., Макгуайр Л. М., Ванденберг, Калифорния (апрель 2004 г.). «Мультибелковый транспортный комплекс, состоящий из SAP97, CASK, Veli и Mint1, связан с калиевыми каналами внутреннего выпрямителя Kir2». J. Biol. Chem. 279 (18): 19051–63. Дои:10.1074 / jbc.M400284200. PMID  14960569.
  53. ^ Леонудакис Д., Конти Л. Р., Андерсон С., Радеке С. М., Макгуайр Л. М., Адамс М.Э., Фроенер С.К., Йейтс Дж. Р., Ванденберг, Калифорния (май 2004 г.). «Белковые комплексы переноса и закрепления, выявленные протеомным анализом белков, связанных с внутренним выпрямительным калиевым каналом (Kir2.x)». J. Biol. Chem. 279 (21): 22331–46. Дои:10.1074 / jbc.M400285200. PMID  15024025.
  54. ^ а б Неринг Р.Б., Вишмайер Э., Деринг Ф., Вех Р.В., Шенг М., Каршин А. (январь 2000 г.). «Нейрональные, внутренне выпрямляющие K (+) каналы, дифференциально соединяются с белками PDZ семейства PSD-95 / SAP90». J. Neurosci. 20 (1): 156–62. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.20-01-00156.2000. ЧВК  6774109. PMID  10627592.
  55. ^ а б Gotthardt M, Trommsdorff M, Nevitt MF, Shelton J, Richardson JA, Stockinger W, Nimpf J, Herz J (август 2000 г.). «Взаимодействие семейства генов рецепторов липопротеинов низкой плотности с цитозольным адаптером и белками каркаса предполагает различные биологические функции в клеточной коммуникации и передаче сигналов». J. Biol. Chem. 275 (33): 25616–24. Дои:10.1074 / jbc.M000955200. PMID  10827173.
  56. ^ Ларссон М., Хьяльм Г., Сакве А.М., Энгстрём А., Хёглунд А.С., Ларссон Э., Робинсон Р.К., Сандберг С., Раск Л. (июль 2003 г.). «Избирательное взаимодействие мегалина с белками постсинаптической плотности-95 (PSD-95) -подобные мембранно-ассоциированные гуанилаткиназы (MAGUK)». Biochem. J. 373 (Pt 2): 381–91. Дои:10.1042 / BJ20021958. ЧВК  1223512. PMID  12713445.
  57. ^ Джеффри С.Р., Снеговик А.М., Элиассон М.Дж., Коэн Н.А., Снайдер С.Х. (январь 1998 г.). «CAPON: белок, связанный с нейрональной синтазой оксида азота, который регулирует его взаимодействия с PSD95». Нейрон. 20 (1): 115–24. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80439-0. PMID  9459447. S2CID  14613261.
  58. ^ Бренман Дж.Э., Чао Д.С., Джи С.Х., Макги А.В., Крейвен С.Е., Сантильяно Д.Р., Ву З., Хуанг Ф., Ся Х., Петерс М.Ф., Френер С.К., Бредт Д.С. (март 1996 г.). «Взаимодействие синтазы оксида азота с белком постсинаптической плотности PSD-95 и альфа1-синтрофином, опосредованное доменами PDZ». Клетка. 84 (5): 757–67. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81053-3. PMID  8625413. S2CID  15834673.
  59. ^ Сиболд Г.К., Бюретка А, Лим И.А., Вайнберг Р.Дж., Ад JW (апрель 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Pyk2 с рецепторным комплексом N-метил-D-аспартат через домены гомологии 3 Src PSD-95 и SAP102». J. Biol. Chem. 278 (17): 15040–8. Дои:10.1074 / jbc.M212825200. PMID  12576483.
  60. ^ Инагаки С., Охока Ю., Сугимото Х., Фудзиока С., Амазаки М., Куринами Х., Миядзаки Н., Тохьяма М., Фуруяма Т. (март 2001 г.). «Sema4c, трансмембранный семафорин, взаимодействует с белком постсинаптической плотности, PSD-95». J. Biol. Chem. 276 (12): 9174–81. Дои:10.1074 / jbc.M009051200. PMID  11134026.

внешняя ссылка