GRIN2C - GRIN2C

GRIN2C
Идентификаторы
ПсевдонимыGRIN2C, GluN2C, NMDAR2C, NR2C, глутамат-ионотропный рецептор, субъединица 2C типа NMDA
Внешние идентификаторыOMIM: 138254 MGI: 95822 ГомолоГен: 647 Генные карты: GRIN2C
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение GRIN2C
Геномное расположение GRIN2C
Группа17q25.1Начните74,842,023 бп[1]
Конец74,861,504 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GRIN2C 210400 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_000835
NM_001278553

NM_010350

RefSeq (белок)

NP_000826
NP_001265482

NP_034480

Расположение (UCSC)Chr 17: 74,84 - 74,86 МбChr 11: 115,25 - 115,27 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Субъединица рецептора глутамата [NMDA] эпсилон-3 это белок что у людей кодируется GRIN2C ген.[5][6]

Функция

Рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) представляют собой класс ионотропных рецепторов глутамата. Было показано, что канал NMDA участвует в долговременной потенциации, зависимом от активности повышении эффективности синаптической передачи, которая, как считается, лежит в основе определенных видов памяти и обучения. Каналы рецептора NMDA представляют собой гетеромеры, состоящие из ключевой субъединицы рецептора NMDAR1 (GRIN1 ) и 1 или более из 4 субъединиц NMDAR2: NMDAR2A (GRIN2A ), NMDAR2B (GRIN2B ), NMDAR2C (GRIN2C) и NMDAR2D (GRIN2D ).[6]

Взаимодействия

GRIN2C был показан взаимодействовать с участием DLG4[7] и DLG3.[7]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000161509 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000020734 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Калси Г., Уайтинг П., Бурдель Б.Л., Каллен Д., Барнард Э.А., Гурлинг Н. (апрель 1998 г.). «Локализация гена субъединицы человеческого рецептора NMDAR2D (GRIN2D) в 19q13.1-qter, гена субъединицы NMDAR2A в 16p13.2 (GRIN2A) и гена субъединицы NMDAR2C (GRIN2C) в 17q24-q25 с использованием гибрида соматических клеток и радиационного гибрида картографические панели ». Геномика. 47 (3): 423–5. Дои:10.1006 / geno.1997.5132. PMID  9480759.
  6. ^ а б «Ген Entrez: рецептор глутамата GRIN2C, ионотропный, N-метил D-аспартат 2C».
  7. ^ а б Лим И.А., Холл Д.Д., Ад JW (июнь 2002 г.). «Селективность и неразборчивость первого и второго доменов PDZ PSD-95 и синапс-ассоциированного белка 102». J. Biol. Chem. 277 (24): 21697–711. Дои:10.1074 / jbc.M112339200. PMID  11937501.

дальнейшее чтение

  • Шредер ХК, Перович С., Кавсан В., Ушиджима Х., Мюллер В.Е. (1998). «Механизмы prionSc- и HIV-1 gp120 индуцированной гибели нейрональных клеток». Нейротоксикология. 19 (4–5): 683–8. PMID  9745929.
  • Король JE, Евгенин EA, Бакнер CM, Берман JW (2006). «ВИЧ-инфекция и нейротоксичность». Микробы заражают. 8 (5): 1347–57. Дои:10.1016 / j.micinf.2005.11.014. PMID  16697675.
  • Monyer H, Sprengel R, Schoepfer R, Herb A, Higuchi M, Lomeli H, Burnashev N, Sakmann B, Seeburg PH (1992). «Гетеромерные рецепторы NMDA: молекулярные и функциональные различия подтипов». Наука. 256 (5060): 1217–21. Дои:10.1126 / science.256.5060.1217. PMID  1350383. S2CID  989677.
  • Корнау ХК, Шенкер Л.Т., Кеннеди МБ, Зеебург PH (1995). «Доменное взаимодействие между субъединицами рецептора NMDA и белком постсинаптической плотности PSD-95». Наука. 269 (5231): 1737–40. Дои:10.1126 / science.7569905. PMID  7569905.
  • Магнусон Д.С., Кнудсен Б.Е., Гейгер Д.Д., Браунстоун Р.М., Нат А (1995). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 tat активирует рецепторы возбуждающих аминокислот, не являющихся N-метил-D-аспартатом, и вызывает нейротоксичность». Анна. Neurol. 37 (3): 373–80. Дои:10.1002 / ana.410370314. PMID  7695237. S2CID  24405132.
  • Такано Х, Онодера О, Танака Х, Мори Х, Сакимура К., Хори Т., Кобаяши Х, Мишина М, Цудзи С. (1993). «Хромосомная локализация генов субъединиц эпсилон 1, эпсилон 3 и дзета 1 человеческого рецепторного канала NMDA». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 197 (2): 922–6. Дои:10.1006 / bbrc.1993.2567. PMID  8267632.
  • Lannuzel A, Lledo PM, Lamghitnia HO, Vincent JD, Tardieu M (1995). «Белки оболочки ВИЧ-1 gp120 и gp160 усиливают индуцированное NMDA увеличение [Ca2 +] i, изменяют гомеостаз [Ca2 +] i и вызывают нейротоксичность в нейронах эмбриона человека». Евро. J. Neurosci. 7 (11): 2285–93. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID  8563977. S2CID  27201873.
  • Корасанити М.Т., Мелино Дж., Наварра М., Гарачи Е., Финацци-Агро А, Нистико Дж. (1995). «Гибель культивируемых клеток нейробластомы человека, индуцированная gp120 ВИЧ-1, предотвращается антагонистами рецептора NMDA и ингибиторами оксида азота и циклооксигеназы». Нейродегенерация. 4 (3): 315–21. Дои:10.1016/1055-8330(95)90021-7. PMID  8581564.
  • Питталуга А., Паттарини Р., Севери П., Райтери М. (1996). «Рецепторы N-метил-D-аспартата человеческого мозга, регулирующие высвобождение норадреналина, положительно модулируются белком оболочки gp120 ВИЧ-1». СПИД. 10 (5): 463–8. Дои:10.1097/00002030-199605000-00003. PMID  8724036. S2CID  1669986.
  • Ву П, Прайс П, Дю Б, Хэтч У. С., Тервиллигер Э. Ф. (1996). «Прямая цитотоксичность белка оболочки ВИЧ-1 gp120 на человеческих нейронах NT». NeuroReport. 7 (5): 1045–9. Дои:10.1097/00001756-199604100-00018. PMID  8804048. S2CID  21018147.
  • Беннетт Б.А., Русиняк Д.Е., Холлингсуорт К.К. (1995). «ВИЧ-1 gp120-индуцированная нейротоксичность для культур дофамина среднего мозга». Мозг Res. 705 (1–2): 168–76. Дои:10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID  8821747. S2CID  32822686.
  • Toggas SM, Masliah E, Mucke L (1996). «Предотвращение индуцированного gp120 ВИЧ-1 повреждения нейронов в центральной нервной системе трансгенных мышей антагонистом рецептора NMDA мемантином». Мозг Res. 706 (2): 303–7. Дои:10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID  8822372. S2CID  44260060.
  • Драйер Э.Б., Липтон С.А. (1995). «Оболочечный белок gp120 ВИЧ-1 ингибирует поглощение возбуждающих аминокислот астроцитами через макрофаги арахидоновую кислоту». Евро. J. Neurosci. 7 (12): 2502–7. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID  8845955. S2CID  7370984.
  • Рабер Дж, Тоггас С.М., Ли С., Блум Ф.Э., Эпштейн С.Дж., Маке Л. (1996). «Экспрессия Gp120 ВИЧ-1 в центральной нервной системе активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники: доказательства участия рецепторов NMDA и синтазы оксида азота». Вирусология. 226 (2): 362–73. Дои:10.1006 / viro.1996.0664. PMID  8955056.
  • Лин Ю.Дж., Боветто С., Карвер Дж. М., Джордано Т. (1996). «Клонирование кДНК субъединицы NR2C рецептора NMDA человека и ее экспрессия в центральной нервной системе и на периферии». Brain Res. Мол. Мозг Res. 43 (1–2): 57–64. Дои:10.1016 / S0169-328X (96) 00146-5. PMID  9037519.
  • Куршнер С., Мермельштейн П.Г., Холден В.Т., Surmeier DJ (1998). «CIPP, новый поливалентный белок домена PDZ, избирательно взаимодействует с членами семейства Kir4.0, субъединицами рецептора NMDA, нейрексинами и нейролигинами». Мол. Cell. Неврологи. 11 (3): 161–72. Дои:10.1006 / mcne.1998.0679. PMID  9647694. S2CID  36534759.
  • Новый DR, Маггирвар С.Б., Эпштейн Л.Г., Дьюхерст С., Гелбард Н.А. (1998). «ВИЧ-1 Tat вызывает гибель нейронов через фактор некроза опухоли альфа и активацию рецепторов, не являющихся N-метил-D-аспартатом, с помощью NFkappaB-независимого механизма». J. Biol. Chem. 273 (28): 17852–8. Дои:10.1074 / jbc.273.28.17852. PMID  9651389.
  • Daggett LP, Johnson EC, Varney MA, Lin FF, Hess SD, Deal CR, Jachec C, Lu CC, Kerner JA, Landwehrmeyer GB, Standaert DG, Young AB, Harpold MM, Veliçelebi G (1998). «Субъединица 2С рецептора N-метил-D-аспартата человека: геномный анализ, распределение в мозге человека и функциональная экспрессия». J. Neurochem. 71 (5): 1953–68. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1998.71051953.x. PMID  9798920. S2CID  21368815.

внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.