ГАМК-рецептор - Википедия - GABA receptor

Гамма-аминомасляная кислота

В Рецепторы ГАМК являются классом рецепторы которые отвечают на нейротрансмиттер гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), главное ингибирующее соединение в зрелых позвоночное животное Центральная нервная система. Есть два класса рецепторов ГАМК: ГАМКА и ГАМКB. ГАМКА рецепторы ионные каналы, управляемые лигандами (также известен как ионотропный рецепторы); тогда как ГАМКB рецепторы G-белковые рецепторы, также называемый метаботропные рецепторы.

Ионные каналы, управляемые лигандами

Ячейка ГАМКА рецептор.
Смотрите также: Ионотропный рецептор ГАМК

ГАМКА рецептор

Основная статья: Рецептор ГАМКА

Давно признано, что быстрый ответ нейронов на ГАМК, который блокируется бикукуллин и пикротоксин происходит из-за прямой активации анион канал.[1][2][3][4][5] Этот канал впоследствии получил название ГАМКА рецептор.[6] Быстро реагирующие рецепторы ГАМК являются членами семейства Цис-петля лиганд-управляемый ионные каналы.[7][8][9] Члены этого суперсемейства, в которое входят никотиновые рецепторы ацетилхолина, ГАМКА рецепторы, глицин и 5-HT3 рецепторы, обладают характерной петлей, образованной дисульфидная связь между двумя цистеин остатки.[10]

В ионотропной ГАМКА рецепторов, связывание молекул ГАМК с их сайтами связывания во внеклеточной части рецептора запускает открытие хлорид-ион -селективная пора.[11] Повышенный хлорид проводимость движет мембранный потенциал к потенциалу обращения иона Cl¯, который составляет около –75 мВ в нейронах, препятствуя запуску новых потенциалы действия. Этот механизм отвечает за успокаивающее эффекты ГАМКА аллостерические агонисты. Кроме того, активация рецепторов ГАМК приводит к так называемому подавление шунтирования, что снижает возбудимость клетки независимо от изменений мембранного потенциала.

Были многочисленные сообщения о возбуждающей ГАМК.А рецепторы. Согласно теории возбуждающей ГАМК, это явление связано с повышенной внутриклеточной концентрацией ионов Cl¯ либо во время развития нервной системы.[12][13] или в определенных популяциях клеток.[14][15][16] После этого периода развития насос хлорида активируется и вставляется в клеточную мембрану, перекачивая Cl− ионы во внеклеточное пространство ткани. Дальнейшие открытия через связывание ГАМК с рецептором затем вызывают ингибирующие ответы. Чрезмерное возбуждение этого рецептора вызывает ремоделирование рецептора и, в конечном итоге, инвагинацию рецептора ГАМК. В результате дальнейшее связывание ГАМК ингибируется и тормозящие постсинаптические потенциалы больше не актуальны.

Однако теория возбуждающей ГАМК подвергалась сомнению как потенциально являющаяся артефактом экспериментальных условий, при этом большинство данных, полученных в экспериментах на срезах мозга in vitro, восприимчивы к нефизиологической среде, такой как недостаточный энергетический метаболизм и повреждение нейронов. Споры возникли, когда ряд исследований показал, что ГАМК в неонатальных срезах головного мозга становится ингибирующим, если глюкоза в перфузате дополняется кетоновыми телами, пируватом или лактатом.[17][18] или что возбуждающая ГАМК была артефактом нейронального повреждения.[19] Последующие исследования создателей и сторонников возбуждающей теории ГАМК поставили под сомнение эти результаты.[20][21][22] но правда оставалась неуловимой до тех пор, пока реальные эффекты ГАМК не могли быть достоверно выяснены в неповрежденном живом мозге. С тех пор, с использованием таких технологий, как электрофизиология / визуализация in-vivo и оптогенетика, два исследования in-vivo сообщили о влиянии ГАМК на мозг новорожденных, и оба показали, что ГАМК действительно в целом ингибирует, с ее активацией в развивающемся мозге грызунов. не приводит к активации сети,[23] и вместо этого ведет к снижению активности.[24][25]

Рецепторы ГАМК влияют на нервную функцию, координируясь с глутаматергическими процессами.[26]

ГАМКА-ρ рецептор

Основная статья: GABAA-rho рецептор

Подкласс ионотропный Рецепторы ГАМК, нечувствительные к типичным аллостерические модуляторы ГАМКА рецепторные каналы, такие как бензодиазепины и барбитураты,[27][28][29] был обозначен ГАМКС рецептор.[30][31] Собственные ответы ГАМКC рецепторный тип встречается в сетчатка биполярные или горизонтальные клетки у позвоночных.[32][33][34][35]

ГАМКС рецепторы состоят исключительно из субъединиц ρ (rho), которые связаны с ГАМКА рецепторные субъединицы.[36][37][38] Хотя термин «ГАМКС рецептор », ГАМКС можно рассматривать как вариант в рамках ГАМКА семейство рецепторов.[7] Другие утверждали, что различия между ГАМКС и ГАМКА рецепторы достаточно велики, чтобы оправдать сохранение различия между этими двумя подклассами рецепторов ГАМК.[39][40] Однако, поскольку ГАМКС рецепторы тесно связаны по последовательности, структуре и функции с ГАМК.А рецепторы и с других ГАМКА рецепторы, помимо тех, которые содержат субъединицы ρ, по-видимому, проявляют ГАМКС фармакологии, Номенклатурный комитет ИУФАР рекомендовал ГАМКС термин больше не используется, и эти рецепторы ρ следует обозначить как подсемейство ρ ГАМК.А рецепторы (ГАМКА-ρ).[41]

G-белковые рецепторы

ГАМКB рецептор

Основная статья: Рецептор GABAB

Медленный ответ на ГАМК опосредуется ГАМКB рецепторы,[42] изначально определен на основе фармакологических свойств.[43]

В исследованиях, посвященных контролю высвобождения нейромедиаторов, было отмечено, что рецептор ГАМК отвечает за модуляцию вызванного высвобождения в различных препаратах изолированной ткани. Эта способность ГАМК ингибировать высвобождение нейротрансмиттеров из этих препаратов не блокировалась бикукуллином, не имитировалась изогувацин, и не зависела от Cl¯, что характерно для ГАМКА рецептор. Самым поразительным открытием было открытие, что баклофен (β-парахлорфенил ГАМК), клинически применяемый миорелаксант[44][45] подражали, в стереоселективный образом, эффект ГАМК.

Более поздние исследования связывания лигандов предоставили прямые доказательства сайтов связывания баклофена на мембранах центральных нейронов.[46] кДНК клонирование подтвердило, что ГАМКB рецептор принадлежит к семейству Рецепторы, сопряженные с G-белком.[47] Дополнительная информация о ГАМКB рецепторы были рассмотрены в другом месте.[48][49][50][51][52][53][54][55]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Куффлер С.В., Эдвардс С. (ноябрь 1958 г.). «Механизм действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и его связь с синаптическим ингибированием». Журнал нейрофизиологии. 21 (6): 589–610. Дои:10.1152 / jn.1958.21.6.589. PMID  13599049. Архивировано из оригинал на 2004-08-03.
  2. ^ Кравиц Е.А., Куффлер С.В., Поттер Д.Д. (сентябрь 1963 г.). «ГАММА-АМИНОБУТИРИНОВАЯ КИСЛОТА И ДРУГИЕ БЛОКИРУЮЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ В РАКУСАХ. III. ИХ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В РАЗДЕЛЕННЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ И ИНГИБИТОРНЫХ АКСОНАХ». Журнал нейрофизиологии. 26: 739–51. Дои:10.1152 / jn.1963.26.5.739. PMID  14065325.
  3. ^ Крневич К., Шварц С. (1967). «Действие гамма-аминомасляной кислоты на нейроны коры». Экспериментальное исследование мозга. 3 (4): 320–36. Дои:10.1007 / BF00237558. PMID  6031164.
  4. ^ Такеучи А., Такеучи Н. (август 1967 г.). «Анионная проницаемость тормозной постсинаптической мембраны нервно-мышечного соединения раков». Журнал физиологии. 191 (3): 575–90. Дои:10.1113 / jphysiol.1967.sp008269. ЧВК  1365493. PMID  6051794.
  5. ^ Такеучи А., Такеучи Н. (ноябрь 1969 г.). «Исследование действия пикротоксина на тормозные нервно-мышечные соединения раков». Журнал физиологии. 205 (2): 377–91. Дои:10.1113 / jphysiol.1969.sp008972. ЧВК  1348609. PMID  5357245.
  6. ^ Такеучи А., Онодера К. (март 1972 г.). «Влияние бикукуллина на рецептор ГАМК нервно-мышечного соединения раков». Природа. 236 (63): 55–6. Дои:10.1038 / 236055a0. PMID  4502428.
  7. ^ а б Барнард Э.А., Сколник П., Олсен Р.В., Молер Х., Сигарт В., Биггио Г. и др. (Июнь 1998 г.). «Международный союз фармакологии. XV. Подтипы рецепторов гамма-аминомасляной кислоты A: классификация на основе субъединичной структуры и рецепторной функции». Фармакологические обзоры. 50 (2): 291–313. PMID  9647870.
  8. ^ Hevers W, Lüddens H (август 1998 г.). «Разнообразие рецепторов GABAA. Фармакологические и электрофизиологические свойства подтипов GABAA каналов». Молекулярная нейробиология. 18 (1): 35–86. Дои:10.1007 / BF02741459. PMID  9824848.
  9. ^ Sieghart W, Sperk G (август 2002 г.). «Субъединичный состав, распределение и функция подтипов рецепторов ГАМК (А)». Актуальные темы медицинской химии. 2 (8): 795–816. Дои:10.2174/1568026023393507. PMID  12171572.
  10. ^ Phulera S, Zhu H, Yu J, Claxton DP, Yoder N, Yoshioka C, Gouaux E (июль 2018 г.). «Рецептор в комплексе с ГАМК». eLife. 7: e39383. Дои:10.7554 / eLife.39383. ЧВК  6086659. PMID  30044221.
  11. ^ Phulera S, Zhu H, Yu J, Claxton DP, Yoder N, Yoshioka C, Gouaux E (июль 2018 г.). «Рецептор в комплексе с ГАМК». eLife. 7: e39383. Дои:10.7554 / eLife.39383. ЧВК  6086659. PMID  30044221.
  12. ^ Бен-Ари Й, Хазипов Р., Лейнекугель Х, Кайяр О., Гайарса Дж. Л. (ноябрь 1997 г.). "GABAA, NMDA и AMPA рецепторы: регулируемый в процессе развития" ménage à trois'". Тенденции Neurosci. 20 (11): 523–9. Дои:10.1016 / S0166-2236 (97) 01147-8. PMID  9364667.
  13. ^ Такето М., Йошиока Т. (2000). «Развитие изменения опосредованного рецептором ГАМК (А) тока в гиппокампе крысы». Неврология. 96 (3): 507–14. Дои:10.1016 / S0306-4522 (99) 00574-6. PMID  10717431.
  14. ^ Томико С.А., Тараскевич П.С., Дуглас В.В. (февраль 1983 г.). «ГАМК действует непосредственно на клетки промежуточной части гипофиза, изменяя выработку гормонов». Природа. 301 (5902): 706–7. Дои:10.1038 / 301706a0. PMID  6828152.
  15. ^ Керубини Е., Гайарса Дж. Л., Бен-Ари Ю. (декабрь 1991 г.). «ГАМК: возбуждающий передатчик в раннем постнатальном периоде жизни». Тенденции Neurosci. 14 (12): 515–9. Дои:10.1016 / 0166-2236 (91) 90003-Д. PMID  1726341.
  16. ^ Ламса К., Тайра Т. (сентябрь 2003 г.). «Зависимый от использования переход от ингибирующего к возбуждающему действию рецептора GABAA в интернейронах SP-O в области СА3 гиппокампа крысы». J. Neurophysiol. 90 (3): 1983–95. Дои:10.1152 / jn.00060.2003. PMID  12750426. S2CID  17650510.
  17. ^ Реймс С., Хольмгрен С.Д., Чазал Дж., Малдер Дж., Харкани Т., Зильбертер Т., Зильбертер Ю. (август 2009 г.). «Действие ГАМК в незрелых нейронах неокортекса напрямую зависит от доступности кетоновых тел». Журнал нейрохимии. 110 (4): 1330–8. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2009.06230.x. PMID  19558450.
  18. ^ Холмгрен С.Д., Мухтаров М., Малков А.Е., Попова И.Ю., Брегестовски П., Зильбертер Ю. (февраль 2010 г.). «Доступность энергетического субстрата как детерминанта потенциала покоя нейронов, передачи сигналов ГАМК и спонтанной сетевой активности в коре головного мозга новорожденных in vitro». Журнал нейрохимии. 112 (4): 900–12. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2009.06506.x. PMID  19943846.
  19. ^ Джала В., Валеева Г., Глыкис Дж., Хазипов Р., Сталей К. (март 2012 г.). «Травматические изменения в передаче сигналов ГАМК нарушают сетевую активность гиппокампа в развивающемся мозге». Журнал неврологии. 32 (12): 4017–31. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5139-11.2012. ЧВК  3333790. PMID  22442068.
  20. ^ Кирмс К., Витте О.В., Холтхофф К. (ноябрь 2010 г.). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны неокортекса в присутствии ß-гидроксибутирата кетоновых тел». Журнал неврологии. 30 (47): 16002–7. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2534-10.2010. ЧВК  6633760. PMID  21106838.
  21. ^ Руусувуори Э, Кирилкин И., Пандья Н, Кайла К. (ноябрь 2010 г.). «Спонтанные сетевые события, вызванные деполяризующим действием ГАМК в неонатальных срезах гиппокампа, не могут быть приписаны недостаточному метаболизму энергии митохондрий». Журнал неврологии. 30 (46): 15638–42. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3355-10.2010. ЧВК  6633692. PMID  21084619.
  22. ^ Тайцио Р., Аллен С., Нарду Р., Пикардо М.А., Ямамото С., Сивакумаран С. и др. (Январь 2011 г.). «Деполяризующие действия ГАМК в незрелых нейронах не зависят ни от кетоновых тел, ни от пирувата». Журнал неврологии. 31 (1): 34–45. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3314-10.2011. ЧВК  6622726. PMID  21209187.
  23. ^ Кирмсе К., Куммер М., Ковальчук Ю., Витте О. В., Гаращук О., Холтхофф К. (июль 2015 г.). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны и подавляет сетевую активность в неонатальном неокортексе in vivo». Nature Communications. 6: 7750. Дои:10.1038 / ncomms8750. PMID  26177896.
  24. ^ Валеева Г., Трессард Т., Мухтаров М., Бауде А., Хазипов Р. (июнь 2016 г.). «Оптогенетический подход к исследованию возбуждающих и ингибирующих сетевых действий ГАМК у мышей, экспрессирующих канал родопсин-2 в ГАМКергических нейронах». Журнал неврологии. 36 (22): 5961–73. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3482-15.2016. ЧВК  6601813. PMID  27251618.
  25. ^ Зильбертер М (октябрь 2016 г.). «Реальность ингибирующей ГАМК в головном мозге новорожденного: время переписать учебники?». Журнал неврологии. 36 (40): 10242–10244. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2270-16.2016. ЧВК  6705588. PMID  27707962.
  26. ^ Фарахмандфар М., Акбарабади А., Бахтазад А., Зарриндаст М.Р. (март 2017 г.). «Восстановление после кетаминовой амнезии путем блокады рецептора ГАМК-А в медиальной префронтальной коре головного мозга мышей». Неврология. 344: 48–55. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2016.02.056. PMID  26944606.
  27. ^ Сивилотти Л., Нистри А (1991). «Механизмы рецепторов ГАМК в центральной нервной системе». Прог. Нейробиол. 36 (1): 35–92. Дои:10.1016 / 0301-0082 (91) 90036-Z. PMID  1847747.
  28. ^ Борман Дж, Фейгенспан А (декабрь 1995 г.). «ГАМК-рецепторы». Тенденции Neurosci. 18 (12): 515–9. Дои:10.1016 / 0166-2236 (95) 98370-Е. PMID  8638289.
  29. ^ Джонстон GA (сентябрь 1996 г.). «ГАМК-рецепторы: относительно простые ионные каналы, управляемые трансмиттером?». Trends Pharmacol. Наука. 17 (9): 319–23. Дои:10.1016/0165-6147(96)10038-9. PMID  8885697.
  30. ^ Дрю, Калифорния, Джонстон, Джорджия, Уэтерби, Р.П. (декабрь 1984 г.). «Бикукуллин-нечувствительные рецепторы ГАМК: исследования связывания (-) - баклофена с мембранами мозжечка крыс». Neurosci. Латыш. 52 (3): 317–21. Дои:10.1016/0304-3940(84)90181-2. PMID  6097844.
  31. ^ Чжан Д., Пань Ж., Авобулуи М., Липтон С.А. (март 2001 г.). «Структура и функция рецепторов ГАМК (С): сравнение нативных и рекомбинантных рецепторов». Trends Pharmacol. Наука. 22 (3): 121–32. Дои:10.1016 / S0165-6147 (00) 01625-4. PMID  11239575.
  32. ^ Feigenspan A, Wässle H, Bormann J (январь 1993 г.). «Фармакология С1-каналов рецептора ГАМК в биполярных клетках сетчатки крысы». Природа. 361 (6408): 159–62. Дои:10.1038 / 361159a0. PMID  7678450.
  33. ^ Цянь Х., Доулинг Дж. Э. (январь 1993 г.). «Новые ответы ГАМК от стержневых горизонтальных клеток сетчатки». Природа. 361 (6408): 162–4. Дои:10.1038 / 361162a0. PMID  8421521.
  34. ^ Лукасевич П.Д. (июнь 1996 г.). «Рецепторы GABAC в сетчатке позвоночных». Мол. Нейробиол. 12 (3): 181–94. Дои:10.1007 / BF02755587. PMID  8884747.
  35. ^ Wegelius K, Pasternack M, Hiltunen JO, Rivera C, Kaila K, Saarma M, Reeben M (январь 1998 г.). «Распределение транскриптов rho субъединицы рецептора ГАМК в головном мозге крысы». Евро. J. Neurosci. 10 (1): 350–7. Дои:10.1046 / j.1460-9568.1998.00023.x. PMID  9753143.
  36. ^ Шимада С., Каттинг Г., Уль Г.Р. (апрель 1992 г.). "Рецептор гамма-аминомасляной кислоты A или C? РНК рецептора rho 1 гамма-аминомасляной кислоты индуцирует нечувствительные к бикукуллину, барбитурату и бензодиазепину ответы гамма-аминомасляной кислоты в ооцитах Xenopus". Мол. Pharmacol. 41 (4): 683–7. PMID  1314944.
  37. ^ Кусама Т., Спивак С.Е., Уайтинг П., Доусон В.Л., Шеффер Дж.С., Уль Г.Р. (май 1993 г.). «Фармакология рецепторов GABA rho 1 и GABA альфа / бета, экспрессированных в ооцитах Xenopus и клетках COS». Br. J. Pharmacol. 109 (1): 200–6. Дои:10.1111 / j.1476-5381.1993.tb13554.x. ЧВК  2175610. PMID  8388298.
  38. ^ Кусама Т., Ван Т.Л., Гуджино В.Б., Каттинг Г.Р., Уль Г.Р. (март 1993 г.). «Фармакологический профиль рецептора GABA rho 2: сходство сайта узнавания GABA с rho 1». Евро. J. Pharmacol. 245 (1): 83–4. Дои:10.1016/0922-4106(93)90174-8. PMID  8386671.
  39. ^ Чебиб М., Джонстон Г.А. (апрель 2000 г.). «ГАМК-активированные лигандные ионные каналы: медицинская химия и молекулярная биология». J. Med. Chem. 43 (8): 1427–47. Дои:10.1021 / jm9904349. PMID  10780899.
  40. ^ Борман Дж (январь 2000 г.). «Азбука рецепторов ГАМК». Trends Pharmacol. Наука. 21 (1): 16–9. Дои:10.1016 / S0165-6147 (99) 01413-3. PMID  10637650.
  41. ^ Olsen RW, Sieghart W (сентябрь 2008 г.). «Международный союз фармакологии. LXX. Подтипы рецепторов γ-аминомасляной кислоты A: классификация на основе субъединичного состава, фармакологии и функции. Обновление».. Фармакологические обзоры. 60 (3): 243–60. Дои:10.1124 / пр.108.00505. ЧВК  2847512. PMID  18790874.
  42. ^ Бауэри Н.Г., Беттлер Б., Фростл В., Галлахер Дж. П., Маршалл Ф., Райтери М., Боннер Т.И., Энна С.Дж. (июнь 2002 г.). "Международный союз фармакологии. XXXIII. Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (B) млекопитающих: структура и функция". Фармакологические обзоры. 54 (2): 247–64. Дои:10.1124 / пр.54.2.247. PMID  12037141.
  43. ^ Бауэри Н.Г., Хилл Д.Р., Хадсон А.Л., Добл А., Миддлмисс Д.Н., Шоу Дж., Тернбулл М. (январь 1980 г.). «(-) Баклофен снижает высвобождение нейротрансмиттеров в ЦНС млекопитающих за счет действия на новый рецептор ГАМК». Природа. 283 (5742): 92–4. Дои:10.1038 / 283092a0. PMID  6243177.
  44. ^ Бейн HJ (1972). «Фармакологические дифференциации миорелаксантов». В Birkmayer W (ред.). Спастичность: актуальный обзор. Ганс Хуберт Берн, Швейцария. С. 76–89. ISBN  3-456-00390-0.
  45. ^ Кеберле Х., Фейгл Дж.В. (1972). «Синтез и взаимосвязь структура-активность производных гамма-аминомасляной кислоты». В Birkmayer W (ред.). Спастичность: актуальный обзор. Ганс Хуберт Берн, Швейцария. С. 76–89. ISBN  3-456-00390-0.
  46. ^ Hill DR, Bowery NG (март 1981 г.). «3H-баклофен и 3H-GABA связываются с нечувствительными к бикукуллину сайтами GABA B в мозге крысы». Природа. 290 (5802): 149–52. Дои:10.1038 / 290149a0. PMID  6259535.
  47. ^ Kaupmann K, Huggel K, Heid J, Flor PJ, Bischoff S, Mickel SJ, McMaster G, Angst C, Bittiger H, Froestl W, Bettler B (март 1997 г.). «Экспрессионное клонирование рецепторов ГАМК (В) обнаруживает сходство с метаботропными рецепторами глутамата». Природа. 386 (6622): 239–46. Дои:10.1038 / 386239a0. PMID  9069281.
  48. ^ Энна SJ (октябрь 1997 г.). «Агонисты и антагонисты рецепторов GABAB: фармакологические свойства и терапевтические возможности». Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 6 (10): 1319–25. Дои:10.1517/13543784.6.10.1319. PMID  15989503.
  49. ^ Bowery, N.G ​​.; Энна, С. Дж. (1997). Рецепторы ГАМК. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN  0-89603-458-5.
  50. ^ Каупманн К., Маличек Б., Шулер В., Хайд Дж., Фростл В., Бек П., Мосбахер Дж., Бишофф С., Кулик А., Шигемото Р., Каршин А., Беттлер Б. (декабрь 1998 г.). «Подтипы GABA (B) -рецепторов собираются в функциональные гетеромерные комплексы». Природа. 396 (6712): 683–7. Дои:10.1038/25360. PMID  9872317.
  51. ^ Каупманн К., Шулер В., Мосбахер Дж., Бишофф С., Биттигер Х, Хайд Дж., Фростл В., Леонхард С., Пфафф Т., Каршин А., Беттлер Б. (декабрь 1998 г.). «Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты типа B человека по-разному экспрессируются и регулируют внутренне выпрямляющие K + каналы». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (25): 14991–6. Дои:10.1073 / pnas.95.25.14991. ЧВК  24563. PMID  9844003.
  52. ^ Маршалл Ф. Х., Джонс К. А., Каупманн К., Беттлер Б. (октябрь 1999 г.). «ГАМК-рецепторы - первые гетеродимеры 7ТМ». Trends Pharmacol. Наука. 20 (10): 396–9. Дои:10.1016 / S0165-6147 (99) 01383-8. PMID  10498952.
  53. ^ Marshall FH, White J, Main M, Green A, Wise A (август 1999 г.). «Рецепторы ГАМК (В) действуют как гетеродимеры». Biochem. Soc. Транс. 27 (4): 530–5. Дои:10.1042 / bst0270530. PMID  10917635.
  54. ^ Бауэри Н.Г., Энна С.Дж. (январь 2000 г.). «Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (B): первый из функциональных метаботропных гетеродимеров». J. Pharmacol. Exp. Ther. 292 (1): 2–7. PMID  10604925.
  55. ^ Энна SJ (2001). «Пути передачи сигналов рецептора GABAB». В Möhler H (ред.). Фармакология нейротрансмиссии ГАМК и глицина (Справочник по экспериментальной фармакологии) (том 150). Берлин: Springer. С. 329–342. ISBN  3-540-67616-3.

внешняя ссылка