Ингибитор ангиогенеза головного мозга 1 - Brain-specific angiogenesis inhibitor 1

ADGRB1
Идентификаторы
ПсевдонимыADGRB1, BAI1, GDAIF, адгезионный G-белок-связанный рецептор B1
Внешние идентификаторыOMIM: 602682 MGI: 1933736 ГомолоГен: 1287 Генные карты: ADGRB1
Расположение гена (человек)
Хромосома 8 (человек)
Chr.Хромосома 8 (человек)[1]
Хромосома 8 (человек)
Геномное расположение ADGRB1
Геномное расположение ADGRB1
Группа8q24.3Начинать142,449,430 бп[1]
Конец142,545,009 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE BAI1 206083 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001702

NM_174991
NM_001359759

RefSeq (белок)

NP_001693

NP_778156
NP_001346688

Расположение (UCSC)Chr 8: 142,45 - 142,55 МбChr 15: 74,52 - 74,59 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Ингибитор ангиогенеза головного мозга 1 это белок что у людей кодируется BAI1 ген.[5][6] Он является членом адгезия-GPCR семейство рецепторов.[7]

Функция

Ангиогенез контролируется локальным балансом между стимуляторами и ингибиторами роста новых сосудов и подавляется в нормальных физиологических условиях. Было показано, что ангиогенез необходим для роста и метастаз солидных опухолей. Чтобы обеспечить кровоснабжение для своего роста, опухолевые клетки являются сильно ангиогенными и привлекают новые сосуды в результате повышенной секреции индукторов и снижения выработки эндогенных негативных регуляторов. BAI1 содержит по крайней мере один «функциональный» сайт связывания p53 в интроне, и было показано, что его экспрессия индуцируется диким типом p53. Есть два других специфичных для мозга гена ингибиторов ангиогенеза, обозначенных BAI2 и BAI3 которые наряду с BAI1 имеют сходные тканевые специфичности и структуры, однако только BAI1 транскрипционно регулируется с помощью p53. Предполагается, что BAI1 является членом семейства рецепторов секретина, ингибитором ангиогенеза и подавителем роста глиобластомы.[6]

Взаимодействия

Было показано, что специфический для мозга ингибитор ангиогенеза 1 взаимодействовать с BAIAP3[8] и МАГИ1.[9]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции BAI1. Условный нокаутирующая мышь линия называется Bai1tm2a (EUCOMM) Wtsi был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.[10] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг[11] для определения последствий удаления.[12][13][14][15] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование[16] - углубленное фенотипирование костей и хрящей[17]

Bai1 нокаутный фенотип мыши
ХарактеристикаФенотип
Все данные доступны на сайте.[11][16][17]
Лейкоциты периферической крови 6 недельНормальный
Гематология 6 недельНормальный
ИнсулинНормальный
Гомозиготная жизнеспособность на P14Нормальный
Гомозиготная фертильностьНормальный
Общие наблюденияАномальный
Масса телаНормальный
Неврологический осмотрНормальный
Сила захватаНормальный
ДисморфологияНормальный
Косвенная калориметрияНормальный
Тест толерантности к глюкозеНормальный
Слуховой ответ ствола мозгаАномальный
DEXAНормальный
РентгенографияНормальный
Морфология глазаНормальный
Клиническая химияНормальный
Гематология 16 недельАномальный
Лейкоциты периферической крови 16 недельАномальный
Вес сердцаНормальный
Сальмонелла инфекционное заболеваниеНормальный
Иммунофенотипирование селезенкиНормальный
Иммунофенотипирование мезентериальных лимфатических узловНормальный
Состав эпидермального иммунитетаНормальный



Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000181790 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000034730 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Сирацучи Т., Нисимори Х., Ичисе Х., Накамура Ю., Токино Т. (апрель 1998 г.). «Клонирование и характеристика BAI2 и BAI3, новых генов, гомологичных специфическому для мозга ингибитору ангиогенеза 1 (BAI1)». Цитогенетика и клеточная генетика. 79 (1–2): 103–8. Дои:10.1159/000134693. PMID  9533023.
  6. ^ а б «Ген Entrez: BAI1, специфический для мозга ингибитор ангиогенеза 1».
  7. ^ Стейси М., Йона С. (2011). AdhesionGPCRs: от структуры к функции (достижения экспериментальной медицины и биологии). Берлин: Springer. ISBN  978-1-4419-7912-4.
  8. ^ Сирацучи Т., Ода К., Нисимори Х., Судзуки М., Такахаши Э., Токино Т., Накамура И. (октябрь 1998 г.). «Клонирование и характеристика BAP3 (BAI-associated protein 3), белка, содержащего домен C2, который взаимодействует с BAI1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 251 (1): 158–65. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9408. PMID  9790924.
  9. ^ Сирацучи Т., Футамура М., Ода К., Нисимори Х., Накамура Ю., Токино Т. (июнь 1998 г.). «Клонирование и характеристика BAI-ассоциированного белка 1: белка, содержащего домен PDZ, который взаимодействует с BAI1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 247 (3): 597–604. Дои:10.1006 / bbrc.1998.8603. PMID  9647739.
  10. ^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики мыши Сэнгера: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  11. ^ а б «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
  12. ^ Скарнес В.С., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
  13. ^ Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  14. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  15. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Проект генетики мышей, Таннахилл Д., Логан Д.В., Макартур Д.Г., Флинт Дж., Махаджан В.Б., Цанг С.Х., Смит I, Ватт FM, Скарнес В.К., Дуган Джи, Адамс DJ, Рамирес-Солис Р., Брэдли А., Сталь КП (2013) . «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Клетка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК  3717207. PMID  23870131.
  16. ^ а б «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».
  17. ^ а б «Консорциум OBCD».

внешняя ссылка

дальнейшее чтение

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.