Оксоэйкозаноидный рецептор 1 - Википедия - Oxoeicosanoid receptor 1

OXER1
Идентификаторы
ПсевдонимыOXER1, GPCR, GPR170, TG1019, оксоэйкозаноидный рецептор 1 (OXE), оксоэйкозаноидный рецептор 1
Внешние идентификаторыГомолоГен: 65034 Генные карты: OXER1
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение OXER1
Геномное расположение OXER1
Группа2п21Начинать42,762,481 бп[1]
Конец42,764,261 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

165140

н / д

Ансамбль

ENSG00000162881

н / д

UniProt

Q8TDS5

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_148962

н / д

RefSeq (белок)

NP_683765

н / д

Расположение (UCSC)Chr 2: 42.76 - 42.76 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Оксоэйкозаноидный рецептор 1 (OXER1) также известный как Рецептор, связанный с G-белком 170 (GPR170) - это белок что у человека кодируется OXER1 ген расположен на хромосоме человека 2p21; это главный рецептор 5-гидроксикозатетраеновая кислота семейство метаболитов карбоксижирных кислот, полученных из арахидоновая кислота.[3][4][5] Рецептор также получил название hGPCR48, HGPCR48, и R527 но теперь его предпочтительное обозначение - OXER1.[6][7][8][9][10][4][11] OXER1 - это Рецептор, связанный с G-белком (GPCR), который структурно связан с семейством гидроксикарбоновых кислот (HCA) рецепторов, связанных с G-белком, тремя членами которых являются HCA1 (GPR81 ), HCA2 (Рецептор ниацина 1 ) и HCA3 (Рецептор ниацина 2 ); OXER1 имеет 30,3%, 30,7% и 30,7% идентичности аминокислотной последовательности с этими GPCR, соответственно.[12] Он также связан (30,4% идентичности аминокислотной последовательности) с недавно определенным рецептором, GPR31, для гидроксилкарбоновой жирной кислоты 12-НЕТЕ.[12][13]

Виды и распределение тканей

Ортологи OXER1 обнаружены у различных видов млекопитающих, включая опоссумы и несколько видов рыб; однако у мышей и крыс нет четкого ортолога OXER1.[14][15] Это представляет собой важное препятствие для исследований функции OXER1, поскольку эти два вида млекопитающих являются наиболее распространенными и простыми моделями для исследования функций рецепторов in vivo у млекопитающих и экстраполяцией людей. Поскольку клетки мыши вырабатывают и отвечают на членов семейства агонистов 5-HETE,[16] наиболее вероятно, что у мышей действительно есть рецептор, который замещает OXER1, опосредуя их ответы на это семейство агонистов. Недавно было предложено, что рецептор пары белков G подсемейства гидроксикарбоксиловой кислоты, рецептор ниацина 1, опосредует ответы тканей мыши на 5-оксо-ETE.[17]

OXER1 высоко экспрессируется человеком белые кровяные клетки, особенно эозинофилы и в меньшей степени нейтрофилы, базофилы, и моноциты; бронхоальвеолярным макрофаги изолирован от человека бронхоальвеолярный лаваж стирки;[15] и человеком H295R линия клеток коры надпочечников.[17] Различные типы линий раковых клеток человека экспрессируют OXER1; к ним относятся простаты,[18][19][20] грудь,[21][22] легкое,[23][24] яичники,[21][25] двоеточие,[26] и поджелудочная железа.[27][28] OXER1 также экспрессируется тканями селезенки, легких, печени и почек человека.[29] Точный тип (ы) клеток, несущих OXER1 в этих тканях, не определен.

Недавнее исследование показало, что кошки экспрессируют рецептор OXER1 для 5-оксо-ETE, что лейкоциты кошек, включая эозинофилы, синтезируют 5-оксо-ETE и очень чувствительны к нему, и что 5-оксо-ETE является присутствует в жидкости бронхоальвеолярного лаважа кошек с экспериментально индуцированной астмой; Эти результаты предполагают, что ось 5-оксо-ETE / OXER1 может играть важную роль в астме кошек, распространенном заболевании у этого вида, и что кошки могут служить полезной моделью на животных для исследования патофизиологической роли 5-оксо-ETE. при астме и других состояниях.[30]

Лиганды

Рецептор, связанный с G-белком OXER1, напоминает подсемейство гидроксикарбоксиловой кислоты сопряженных с G-белком рецепторов, которые, помимо GPR109A, ниацинового рецептора 1 и ниацинового рецептора 2, могут включать недавно определенный рецептор для 12-HETE, GPR31 не только по аминокислотной последовательности, но и по природе гидроксикарбоновых кислот его родственных лигандов.[31][32] Встречающиеся в природе лиганды для OXER1 представляют собой длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты содержащий либо гидроксил (т.е. -OH) или оксо (т.е. = O, кето ) остаток удален на 5 атомов углерода из каждой из этих кислот. карбокси остаток.[33]

Агонисты

Известно или предполагается, что OXER1 связывается и, таким образом, активируется следующими эндогенными арахидоновая кислота метаболиты; 5-оксо-ETE> 5-оксо-15-гидрокси-ETE> 5-гидропероксикозатетраеновая кислота (5-HpETE)>5-HETE > 5,20-диГЕТ.[3][33][34][35][36][37][38] OXER1 также активируется метаболитами других полиненасыщенные жирные кислоты поэтому их можно отнести к членам семейства агонистов 5-оксо-ETE; эти агонисты включают 5 (S) -оксо-6E, 8Z, 11Z-эйкозатриеновую кислоту (метаболит 5-LO медовая кислота ); 5 (S) -гидрокси-6E, 8Z-октадекадиеновая кислота и 5 (S) -оксо-6E, 8Z-октадекадиеновая кислота (5-LO метаболиты себалеиновой кислоты, то есть 5Z, 8Z-октадекадиеновая кислота); и 5 (S) -гидрокси-6E, 8Z, 11Z, 14Z, 17Z-эйкозапентаеновая и 5-оксо-6E, 8Z, 11Z, 14Z, 17Z-эйкозапентаеновая кислоты (5-LO метаболиты n-3 полиненасыщенные жирные кислоты, эйкозапентаеновая кислота ).[10]

Антагонисты

5-Оксо-12 (S) -гидрокси-HETE и его 8-транс-изомер, 5-оксо-12 (S) -гидрокси-6E, 8E, 11Z, 14Z-эйкозатетраеновая кислота и ряд синтетических миметиков структуры 5-оксо-ETE (соединения 346, S-264, S-230, Gue154 и еще не названы, но значительно больше сильнодействующие препараты, которые блокируют активность 5-оксо-ETE, но не другие стимулы в лейкоцитах, и считаются антагонистами OXER1.[15][39]

Механизмы активации клеток

OXE-R соединяется с G протеин комплекс Gαi-Gβγ; при связывании с членом семейства 5-оксо-ETE, OXE-R запускает этот комплекс белка G для диссоциации на его компоненты Gαi и Gβγ.[7][8][35][40] Gβγ, по-видимому, является компонентом, наиболее ответственным за активацию многих сигнальных путей, которые приводят к функциональным ответам клеток.[41] Пути активации внутриклеточных клеток, стимулируемые OXER1, включают в себя повышение уровня ионов кальция в цитозоле,[34][42][43] и вместе с другими, которые приводят к активации MAPK / ERK, p38 митоген-активированные протеинкиназы, цитозольный Фосфолипаза А2, PI3K /Акт, и протеинкиназа C бета (т.е. PRKCB1, дельта (т.е. PRKCD ), эпсилон (т.е. PRKCE ) и дзета (т.е. PRKCZ ).[9][18][27][44][45][46][47]

Функция

OXER1 активируется 5-оксо-ETE, 5-HETE и другими членами 5-гидроксикозатетраеновая кислота семья арахидоновая кислота метаболитов и, таким образом, опосредует стимулирующие эффекты этого семейства для всех типов, которые участвуют в опосредовании основанных на иммунитете воспалительных реакций (нейтрофилы, моноциты и макрофаги), а также аллергических реакций, таких как эозинофилы и базофилы. Он также опосредует пролиферацию in vitro и другие злокачественные реакции культивируемых клеток рака предстательной железы, груди, яичников и почки на семейство агонистов 5-HETE. Эти исследования показывают, что OXER1 может участвовать в организации воспалительных и аллергических реакций у людей и способствовать росту и распространению рака простаты, груди, яичников и почек человека. OXER1 отвечает за выработку стероидов на 5-оксо-ETE человеческими стероидогенными клетками in vitro и, следовательно, может участвовать в производстве стероидов у людей.

Однако до настоящего времени все исследования были доклиническими; они используют модельные системы, которые могут предположить, но не доказать вклад OXER1 в физиологию человека и его болезни. Наиболее хорошо изученная и многообещающая область для функции OXER1 - это аллергические реакции. Недавняя разработка антагонистов OXER1 поможет решить эту проблему.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000162881 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ а б Хосой Т., Когучи Ю., Сугикава Е., Чикада А., Огава К., Цуда Н., Суто Н., Цунода С., Танигучи Т., Охнуки Т. (2002). «Идентификация нового человеческого эйкозаноидного рецептора, связанного с G (i / o)». J. Biol. Chem. 277 (35): 31459–65. Дои:10.1074 / jbc.M203194200. PMID  12065583.
  4. ^ а б Бринк С., Дален С.Е., Дразен Дж., Эванс Дж.Ф., Хэй Д.В., Ровати Г.Е., Серхан С.Н., Шимицу Т., Йокомизо Т. (2004). "Международный союз фармакологии XLIV. Номенклатура оксоэйкозаноидных рецепторов". Pharmacol. Rev. 56 (1): 149–57. Дои:10.1124 / пр.56.1.4. PMID  15001665. S2CID  7229884.
  5. ^ «Ген Entrez: оксоэйкозаноидный (OXE) рецептор 1 OXER1».
  6. ^ О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы 5-оксо класса эйкозаноидов в нейтрофилах». J. Biol. Chem. 273 (49): 32535–41. Дои:10.1074 / jbc.273.49.32535. PMID  9829988.
  7. ^ а б Хосой Т., Когучи Ю., Сугикава Е., Чикада А., Огава К., Цуда Н., Суто Н., Цунода С., Танигучи Т., Охнуки Т. (2002). «Идентификация нового человеческого эйкозаноидного рецептора, связанного с G (i / o)». J. Biol. Chem. 277 (35): 31459–31465. Дои:10.1074 / jbc.M203194200. PMID  12065583.
  8. ^ а б Джонс К.Э., Холден С., Тенайлон Л., Бхатия Ю., Сьювен К., Трантер П., Тернер Дж., Чайник Р., Бухелал Р., Чарльтон С., Нирмала Н. Р., Джараи Г., Финан П. (2003). «Экспрессия и характеристика рецептора 5-оксо-6E, 8Z, 11Z, 14Z-эйкозатетраеновой кислоты, высоко экспрессируемого на эозинофилах и нейтрофилах человека». Мол. Pharmacol. 63 (3): 471–477. Дои:10,1124 / моль. 63.3.471. PMID  12606753.
  9. ^ а б Хосой Т., Сугикава Е., Чикада А., Когучи Ю., Охнуки Т. (2005). «TG1019 / OXE, рецептор, связанный с Galpha (i / o), опосредует хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 334 (4): 987–995. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.06.191. PMID  16039985.
  10. ^ а б Пауэлл WS, Рокач Дж (2013). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE». Прог. Липидный Res. 52 (4): 651–665. Дои:10.1016 / j.plipres.2013.09.001. ЧВК  5710732. PMID  24056189.
  11. ^ Коике Д., Обината Х., Ямамото А., Такеда С., Комори Х., Нара Ф., Изуми Т., Хага Т. (2006). «Хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой: идентификация ответственного рецептора hGPCR48 и отрицательная регуляция G-протеином G (12/13)». J. Biochem. 139 (3): 543–549. Дои:10.1093 / jb / mvj060. PMID  16567419.
  12. ^ а б Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (июнь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)». Фармакологические обзоры. 63 (2): 269–90. Дои:10.1124 / пр.110.003301. PMID  21454438.
  13. ^ Го Й, Чжан В., Жиру К., Цай И., Экамбарам П., Дилли А. К., Сюй А., Чжоу С., Маддипати К. Р., Лю Дж., Джоши С., Такер С. К., Ли М. Дж., Хонн К. В. (сентябрь 2011 г.). «Идентификация рецептора GPR31, связанного с орфанным G-белком, в качестве рецептора для 12- (S) -гидроксиэйкозатетраеновой кислоты». Журнал биологической химии. 286 (39): 33832–40. Дои:10.1074 / jbc.M110.216564. ЧВК  3190773. PMID  21712392.
  14. ^ Пауэлл WS, Рокач Дж (2013). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE». Прог. Липидный Res. 52 (4): 651–65. Дои:10.1016 / j.plipres.2013.09.001. ЧВК  5710732. PMID  24056189.
  15. ^ а б c Пауэлл WS, Рокач Дж (2014). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты». Биохим. Биофиз. Acta. 1851 (4): 340–355. Дои:10.1016 / j.bbalip.2014.10.008. ЧВК  5710736. PMID  25449650.
  16. ^ Хевко JM, Bowers RC, Murphy RC (2001). «Синтез 5-оксо-6,8,11,14-эйкозатетраеновой кислоты и идентификация новых омега-окисленных метаболитов в макрофагах мыши». J. Pharmacol. Exp. Ther. 296 (2): 293–305. PMID  11160610.
  17. ^ а б Кук М., Ди Консоли Х, Малоберти П., Корнехо Масиэль Ф (2013). «Экспрессия и функция рецептора OXE, рецептора эйкозаноида, в стероидогенных клетках». Мол. Клетка. Эндокринол. 371 (1–2): 71–8. Дои:10.1016 / j.mce.2012.11.003. PMID  23159987. S2CID  8520991.
  18. ^ а б О'Флаэрти Дж. Т., Роджерс Л. С., Чедвелл Б. А., Оуэн Дж. С., Рао А., Крамер С. Д., Дэниел Л. В. (2002). «5 (S) -гидрокси-6,8,11,14-E, Z, Z, Z-эйкозатетраеноат стимулирует передачу сигналов и рост клеток PC3 по рецептор-зависимому механизму». Рак Res. 62 (23): 6817–9. PMID  12460891.
  19. ^ Гош Дж, Майерс CE (1998). «Ингибирование арахидонат-5-липоксигеназы вызывает массивный апоптоз в клетках рака простаты человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (22): 13182–13187. Bibcode:1998PNAS ... 9513182G. Дои:10.1073 / пнас.95.22.13182. ЧВК  23752. PMID  9789062.
  20. ^ Родригес-Бланко Г., Burgers PC, Деккер Л.Дж., Айзерманс Дж.Дж., Вильдхаген М.Ф., Шенк-Браат Е.А., Bangma CH, Jenster G, Luider TM (2014). «Уровни метаболитов арахидоновой кислоты в сыворотке крови меняются во время прогрессирования рака простаты». Предстательная железа. 74 (6): 618–627. Дои:10.1002 / pros.22779. PMID  24435810. S2CID  2089553.
  21. ^ а б О'Флаэрти Дж.Т., Роджерс Л.С., Пауми К.М., Хантган Р.Р., Томас Л.Р., Клэй К.Э., Высокий К., Чен Ю.К., Уиллингем М.С., Смитерман П.К., Куте Т.Э., Рао А., Крамер С.Д., Морроу С.С. (2005). «Аналоги 5-Oxo-ETE и пролиферация раковых клеток». Биохим. Биофиз. Acta. 1736 (3): 228–236. Дои:10.1016 / j.bbalip.2005.08.009. PMID  16154383.
  22. ^ Грант Г.Е., Рубино С., Гравий С., Ван Х, Патель П., Рокач Дж, Пауэлл В.С. (2011). «Усиленное образование 5-оксо-6,8,11,14-эйкозатетраеновой кислоты раковыми клетками в ответ на окислительный стресс, докозагексаеновую кислоту и 5-гидрокси-6,8,11,14-эйкозатетраеновую кислоту, полученную из нейтрофилов». Канцерогенез. 32 (6): 822–828. Дои:10.1093 / carcin / bgr044. ЧВК  3146358. PMID  21393477.
  23. ^ Авис И.М., Джетт М., Бойл Т., Вос, доктор медицины, Муди Т., Трестон А.М., Мартинес А., Мулшин Дж. Л. (1996). «Контроль роста рака легких путем прерывания передачи сигналов фактора роста, опосредованного 5-липоксигеназой». J. Clin. Вкладывать деньги. 97 (3): 806–813. Дои:10.1172 / JCI118480. ЧВК  507119. PMID  8609238.
  24. ^ Пейдж М., Саприто М.С., Буньян Д.А., Шим Ю.М. (2009). «Количественное определение 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты с помощью ВЭЖХ в тканях рака легких человека». Биомед. Хроматограф. 23 (8): 817–21. Дои:10.1002 / bmc.1191. PMID  19353686.
  25. ^ Фридман Р.С., Ван Э., Войкулеску С., Патения Р., Бассет Р.Л., Диверс М., Маринкола Ф.М., Ян П., Ньюман Р.А. (2007). «Сравнительный анализ эйкозаноидов брюшины и опухоли и путей распространения рака яичников». Clin. Рак Res. 13 (19): 5736–44. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-07-0583. PMID  17908963.
  26. ^ Хасси Х.Дж., Тисдейл MJ (1996). «Подавление роста опухоли ингибиторами липоксигеназы». Br. J. Рак. 74 (5): 683–687. Дои:10.1038 / bjc.1996.422. ЧВК  2074717. PMID  8795568.
  27. ^ а б Динг XZ, Тонг WG, Адриан TE (2003). «Множественные сигнальные пути вовлечены в митогенный эффект 5 (S) -HETE при раке поджелудочной железы человека». Онкология. 65 (4): 285–294. Дои:10.1159/000074640. PMID  14707447. S2CID  22159108.
  28. ^ Динг XZ, Иверсен П., Клак М.В., Кнезетик Дж. А., Адриан Т. Э. (1999). «Ингибиторы липоксигеназы отменяют пролиферацию раковых клеток поджелудочной железы человека». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 261 (1): 218–23. Дои:10.1006 / bbrc.1999.1012. PMID  10405349.
  29. ^ Пауэлл В.С., Рокач Дж. (Апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов. 1851 (4): 340–355. Дои:10.1016 / j.bbalip.2014.10.008. ЧВК  5710736. PMID  25449650.
  30. ^ Cossette C, Gravel S, Reddy CN, Gore V, Chourey S, Ye Q, Snyder NW, Mesaros CA, Blair IA, Lavoie JP, Reinero CR, Rokach J, Powell WS (август 2015 г.). «Биосинтез и действие 5-оксоэйкозатетраеновой кислоты (5-оксо-ETE) на гранулоциты кошек». Биохим Фармакол. 96 (3): 247–55. Дои:10.1016 / j.bcp.2015.05.009. ЧВК  4830392. PMID  26032638.
  31. ^ Ахмед К., Тунару С., Офферманнс С. (2009). «GPR109A, GPR109B и GPR81, семейство рецепторов гидроксикарбоновых кислот». Trends Pharmacol. Наука. 30 (11): 557–62. Дои:10.1016 / j.tips.2009.09.001. PMID  19837462.
  32. ^ Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (2011). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)». Pharmacol. Rev. 63 (2): 269–90. Дои:10.1124 / пр.110.003301. PMID  21454438.
  33. ^ а б О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы 5-оксо класса эйкозаноидов в нейтрофилах». J. Biol. Chem. 273 (49): 32535–41. Дои:10.1074 / jbc.273.49.32535. PMID  9829988.
  34. ^ а б О'Флаэрти Дж. Т., Нишихира Дж. (1987). «5-Гидроксиэйкозатетраеноат способствует мобилизации Са2 + и протеинкиназы С в нейтрофилах». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 148 (2): 575–81. Дои:10.1016 / 0006-291X (87) 90915-6. PMID  3689361.
  35. ^ а б О'Флаэрти Дж. Т., Росси А. Г. (1993). «5-гидроксиикозатетраеноат стимулирует нейтрофилы по стереоспецифическому механизму, связанному с G-белком». J. Biol. Chem. 268 (20): 14708–14. PMID  8392058.
  36. ^ Джонс К.Э., Холден С., Тенайлон Л., Бхатия Ю., Сьювен К., Трантер П., Тернер Дж., Чайник Р., Бухелал Р., Чарльтон С., Нирмала Н. Р., Джараи Г., Финан П. (2003). «Экспрессия и характеристика рецептора 5-оксо-6E, 8Z, 11Z, 14Z-эйкозатетраеновой кислоты, высоко экспрессируемого на эозинофилах и нейтрофилах человека». Мол. Pharmacol. 63 (3): 471–7. Дои:10,1124 / моль. 63.3.471. PMID  12606753.
  37. ^ Хосой Т., Сугикава Е., Чикада А., Когучи Ю., Охнуки Т. (2005). «TG1019 / OXE, рецептор, связанный с Galpha (i / o), опосредует хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 334 (4): 987–95. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.06.191. PMID  16039985.
  38. ^ Бэк М., Пауэлл В.С., Далин С.Е., Дразен Дж. М., Эванс Дж. Ф., Серхан С. Н., Шимицу Т., Йокомизо Т., Ровати Г.Е. (2014). «Обновленная информация о лейкотриеновых, липоксиновых и оксоэйкозаноидных рецепторах: обзор 7 IUPHAR». Br. J. Pharmacol. 171 (15): 3551–74. Дои:10.1111 / bph.12665. ЧВК  4128057. PMID  24588652.
  39. ^ Конья В., Блаттерманн С., Джандл К., Платцер В., Оттерсбах П.А., Марше Г., Гютшов М., Костенис Е., Хайнеман А. (2014). «Смещенный антагонист OXE-R, не относящийся к Gαi, демонстрирует, что субъединица белка Gαi не участвует непосредственно в активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов с помощью 5-оксо-ETE». J. Immunol. 192 (10): 4774–82. Дои:10.4049 / jimmunol.1302013. PMID  24733850.
  40. ^ О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы 5-оксо класса эйкозаноидов в нейтрофилах». J. Biol. Chem. 273 (49): 32535–32541. Дои:10.1074 / jbc.273.49.32535. PMID  9829988.
  41. ^ Рамос Т.Н., Буллард, округ Колумбия, Барнум С.Р. (2014). «ICAM-1: изоформы и фенотипы». J. Immunol. 192 (10): 4469–74. Дои:10.4049 / jimmunol.1400135. ЧВК  4015451. PMID  24795464.
  42. ^ Росси А.Г., Томас MJ, О'Флаэрти JT (1988). «Стереоспецифические биоактивные вещества 5-гидроксиэйкозатетраеноата». FEBS Lett. 240 (1–2): 163–6. Дои:10.1016/0014-5793(88)80360-0. PMID  3191990. S2CID  43027447.
  43. ^ О'Флаэрти Дж. Т., Кордес Дж., Редман Дж., Томас М. Дж. (1993). «5-Оксо-эйкозатетраеноат, мощный стимул нейтрофилов человека». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 192 (1): 129–34. Дои:10.1006 / bbrc.1993.1391. PMID  8386504.
  44. ^ Вейкандер Дж., О'Флаэрти Дж. Т., Никсон А. Б., Викл Р. Л. (1995). «Продукты 5-липоксигеназы модулируют активность 85-кДа фосфолипазы A2 в нейтрофилах человека». J. Biol. Chem. 270 (44): 26543–26549. Дои:10.1074 / jbc.270.44.26543. PMID  7592874.
  45. ^ Сарвесваран С., Тамилсельван В., Броди С., Гош Дж. (2011). «Ингибирование 5-липоксигеназы запускает апоптоз в клетках рака простаты посредством подавления протеинкиназы C-эпсилон». Биохим. Биофиз. Acta. 1813 (12): 2108–17. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2011.07.015. ЧВК  3541030. PMID  21824498.
  46. ^ Сарвесваран С., Гош Дж. (2013). «OXER1, оксоэйкозатетраеноидный рецептор, связанный с G-белком, опосредует повышающие выживание эффекты арахидонат-5-липоксигеназы в клетках рака простаты». Рак Lett. 336 (1): 185–95. Дои:10.1016 / j.canlet.2013.04.027. ЧВК  3892773. PMID  23643940.
  47. ^ Langlois A, Chouinard F, Flamand N, Ferland C, Rola-Pleszczynski M, Laviolette M (2009). «Решающее значение протеинкиназы C (PKC) -delta, PKC-zeta, ERK-1/2 и p38 MAPK в миграции астматических эозинофилов человека». J. Leukoc. Биол. 85 (4): 656–63. Дои:10.1189 / jlb.0808492. PMID  19164129. S2CID  28897173.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.