Дофаминовый рецептор D5 - Dopamine receptor D5

DRD5
Идентификаторы
ПсевдонимыDRD5, DBDR, DRD1B, DRD1L2, дофаминовый рецептор D5
Внешние идентификаторыOMIM: 126453 MGI: 94927 ГомолоГен: 20216 Генные карты: DRD5
Расположение гена (человек)
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек)[1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение DRD5
Геномное расположение DRD5
Группа4п16.1Начинать9,781,634 бп[1]
Конец9,784,009 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE DRD5 208486 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1816

13492

Ансамбль

ENSG00000169676

ENSMUSG00000039358

UniProt

P21918

Q8BLD9

RefSeq (мРНК)

NM_000798

NM_013503

RefSeq (белок)

NP_000789

NP_038531

Расположение (UCSC)Chr 4: 9.78 - 9.78 МбChr 5: 38.32 - 38.32 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Дофаминовый рецептор D5, также известный как D1BR, это белок что у людей кодируется DRD5 ген.[5] Он принадлежит к D1-подобный рецептор семья вместе с D1 подтип рецептора.

Функция

D5 рецептор - это подтип дофаминового рецептора, который имеет сродство к дофамину в 10 раз больше, чем D1 подтип.[6] D5 подтип - это Рецептор, связанный с G-белком, что способствует синтезу лагерь к аденилилциклаза через активацию Gαs / olf семейство G белков.[7][8] Оба D5 и D1 подтипы активируются аденилилциклаза. D1 рецепторы стимулируют монофазные дозозависимый накопление цАМФ в ответ на дофамин, а буква D5 рецепторы были способны стимулировать двухфазное накопление цАМФ в тех же условиях, предполагая, что D5 рецепторы могут использовать другую систему вторичных мессенджеров, чем D1 рецепторы.[9]

Активация D5 рецепторы способствуют экспрессии нейротрофический фактор головного мозга и увеличить фосфорилирование из протеинкиназа B у крыс и мышей префронтальная кора нейроны.[10]

В пробирке, D5 рецепторы проявляют высокую конститутивную активность, не зависящую от связывания каких-либо агонисты.[11]

Первичная структура

D5 рецептор высоко гомологичный к D1 рецептор. Их аминокислотные последовательности 49%[6] до 80%[12] идентичный. D5 рецептор имеет длинный C-конец из 93 аминокислоты, что составляет 26% от всего белка. Несмотря на высокую степень гомологии между D5 и D1 рецепторы, их c-конец хвосты мало похожи.[12]

Хромосомное расположение

У человека D5 рецептор кодируется на хромосома 4p15.1 – p15.3.[13] В гене отсутствуют интроны[9] и кодирует произведение 477 аминокислоты.[6] Два псевдогена для D5 существуют рецепторы, которые имеют 98% последовательность друг с другом и 95% последовательности с функциональным геном DRD5. Эти гены содержат несколько в кадре стоп-кодоны которые не позволяют этим генам транскрибировать функциональный белок.[9]

Выражение

Центральная нервная система

D5 рецептор выражен более широко в ЦНС чем его близкий структурный гомолог дофаминовый рецептор D1.[14] Он обнаружен в нейронах миндалина, лобная кора, гиппокамп, полосатое тело, таламус, гипоталамус, базальный передний мозг, мозжечок,[14] и средний мозг.[15] Дофаминовый рецептор D5 экспрессируется исключительно крупными аспиновыми нейронами в неостриатум приматов, которые обычно холинергический интернейроны.[16] Внутри клетки D5 рецепторы находятся на мембране сома и проксимальный дендриты.[14] Они также иногда располагаются в нейропиль в обонятельная область, верхний холмик, и мозжечок.[14] D5 рецептор также находится в полосатый астроциты из крыса базальный ганглий.[17]

Рецепторы этого подтипа также экспрессируются на дендритные клетки и Т-хелперные клетки.[18]

Почка

D5 рецепторы выражены в почки и участвуют в регулировании натрий экскреция. Они расположены на проксимальные извитые канальцы, а их активация подавляет активность натрий-водородный антипортер и Na + / K + -АТФаза, предотвращая реабсорбцию натрия.[19] D5 считается, что рецепторы положительно регулируют экспрессию реналаза.[20] Их неправильное функционирование в нефронах может способствовать гипертония.[19][20]

Клиническое значение

Обучение и память

D5 рецептор участвует в синаптических процессах, лежащих в основе обучения и памяти. Эти рецепторы участвуют в образовании ООО у грызунов полосатое тело, что противоположно D1 рецептор участие в формировании LTP в той же области мозга.[21] D5 рецепторы также связаны с консолидацией воспоминаний о страхе в миндалина. Было показано, что M1-Мускариновые рецепторы сотрудничать с D5 рецепторы и бета-2-адренорецепторы к консолидировать запомнил страх. Предполагается, что эти G-белковые рецепторы повторно активировать фосфолипаза C в базолатеральная миндалина. Одним из эффектов активации фосфолипазы C является дезактивация Каналы KCNQ.[22] Поскольку каналы KCNQ проводят M ток что поднимает порог для потенциал действия,[23] деактивация этих каналов приводит к повышенной возбудимости нейронов и усилению консолидации памяти.[22]

D5 рецепторы могут потребоваться для долгосрочное потенцирование на синапс между медиальный перфорантный путь и зубчатые извилины в мышиный образование гиппокампа.[24]

Зависимость

Курение

Полиморфизмы в гене DRD5, который кодирует дофаминовый рецептор D5, было предложено сыграть роль в инициировании курения. В исследовании связи четырех полиморфизмов этого гена с курением статистический анализ показал, что может существовать гаплотип DRD5, который защищает от курения.[25]

СДВГ

Динуклеотидные повторы гена DRD5 связаны с СДВГ в людях. Было показано, что аллель гена длиной 136 п.н. является защитным фактором против развития этого расстройства, а аллель гена длиной 146 п.н. фактор риска для этого.[14] Существует два типа аллеля DRD5 длиной 146 п.н. - длинный и короткий. Аллель короткого динуклеотидного повтора ассоциируется с СДВГ, но не длинный.[26] Другой аллель DRD5, умеренно связанный с восприимчивостью к СДВГ, составляет 150 п.н.[27]В модель крысы СДВГ, низкая плотность D5 был найден в гиппокамп пирамидная ячейка сомы. Дефицит в D5 рецепторы могут способствовать проблемы с обучением это может быть связано с СДВГ.[28]

болезнь Паркинсона

D5 рецепторы могут быть вовлечены в стрельба очередью из субталамическое ядро нейроны в 6-OHDA крыса модель болезнь Паркинсона. В этой модели на животных блокировка D5 рецепторы с флупентиксол уменьшает стрельбу очередями и улучшает моторику.[29] Исследования показывают, что полиморфизм DRD5 T978C не связан ни с предрасположенностью к БП, ни с риском развития двигательных колебаний или галлюцинаций при БП.[30][31]

Шизофрения

Некоторые полиморфизмы в генах DRD5 были связаны с восприимчивостью к шизофрения. Аллель DRD5 длиной 148 п.н. был связан с повышенным риском шизофрении.[32] Немного однонуклеотидные полиморфизмы в этом гене, включая изменения в rs77434921, rs1800762, rs77434921 и rs1800762, в северной Хань китайский численность населения.[33]

Передвижение

D5 рецептор, как полагают, участвует в модуляции психостимулятор -индуцированный движение. Мыши без D5 рецепторы проявляют повышенный моторный ответ на введение метамфетамин чем дикого типа мышей,[34] что предполагает, что эти рецепторы играют роль в контроле двигательной активности.

Регулирование кровяного давления

D5 рецептор может участвовать в модуляции нейрональных путей, регулирующих артериальное давление. Мыши, лишенные этого рецептора в мозгу, показали гипертония и повышенный артериальное давление, что могло быть вызвано увеличением сочувственный тон.[35] D5 рецепторы, которые экспрессируются в почках, также участвуют в регуляции артериального давления посредством модуляции экспрессии реналаза и выделение натрий, и нарушение этих процессов также может способствовать развитию гипертонии.[20]

Иммунитет

D5 рецепторы негативно регулируют производство IFNγ к NK-клетки. Выражение D5 Было показано, что рецепторы активируются в NK-клетках в ответ на длительную стимуляцию с рекомбинантный интерлейкин 2. Это усиление подавляет распространение NK-клеток и подавляет синтез IFNγ. Активация D5 предотвращает p50, часть Белковый комплекс NF-κB, из подавление транскрипции из miRNA 29a. Поскольку miRNA29a нацелена мРНК из IFNγ, экспрессия белка IFNγ снижается.[36]

D5 рецепторы участвуют в активации и дифференцировке Т-хелпер 17 клеток. В частности, эти рецепторы играют роль в поляризации CD4 + Т-клетки в Т-хелпер 17 клеток модулируя секрецию интерлейкин 12 и интерлейкин 23 в ответ на стимуляцию LPS.[37]

Лиганды

D1 и D5 рецепторы имеют высокую степень структурной гомологии, и пока доступно несколько лигандов, которые могут различать их. Однако существует ряд лигандов, селективных для D1/5 над другими дофаминовыми рецепторами. Недавняя разработка селективного D5 антагонист допустил действие D1-опосредованные ответы, которые необходимо изучить при отсутствии D5 компонент, но не селективный D5 агонисты пока доступны.

D5 рецепторы проявляют более высокое сродство к агонистам и более низкое сродство к антагонистам, чем D1 рецепторы.[11]

Агонисты

Обратные агонисты

Антагонисты

  • 4-Хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибенз [г, г] азецин-3-ол: антагонист, умеренная селективность связывания по D1[40]
Химическая структура D5-предпочтительный лиганд 4-хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибенз [г, г] азецин-3-ол.[40]

Белковые взаимодействия

D5 рецептор формирует гетеромеры с D2 рецепторы. Совместная активация этих рецепторов в гетеромере вызывает увеличение внутриклеточный кальций. Эта передача сигналов кальция зависит от Передача сигналов белка Gq-11 и Фосфолипаза C, а также на приток внеклеточных кальций.[41] Гетеромеры между D2 и D5 рецепторы образованы соседними аргинины в ic3 (третья цитоплазматическая петля[42]) из D2 рецептора и трех соседних c-конец глутаминовые кислоты в D5 рецептор. Гетеромеризация 2 и D5 рецепторы могут быть нарушены из-за изменений отдельных аминокислот в c-конец D5 рецептор.[12]

Дофаминовый рецептор D5 был показан взаимодействовать с GABRG2.[43]

Экспериментальные методы

Высокая степень гомологии между D5 и D1 рецепторы и их сродство к лекарствам с аналогичным фармакологическим профилем затрудняют их различение в исследованиях. Окрашивание антител эти два рецептора по отдельности считаются неэффективными.[44] Однако выражение D5 рецепторов оценивали с использованием иммуногистохимия. В этой технике два пептиды были получены из третьей внеклеточной петли и третьей внутриклеточной петли рецептора, и антисыворотка были разработаны для окрашивания рецептора в замороженном мозг мыши ткань.[35] Метод, включающий мРНК зонды для гибридизация in situ был разработан, что позволило отдельно изучить экспрессию D1 и D5 рецепторы в мозге мыши.[24]

DRD5 нокаутировать мышей можно получить путем скрещивания 129 / SvJ1 и C57BL / 6J мышей.[10] D5 рецептор также может быть инактивирован в модель животных путем фланкирования гена DRD5 с сайт loxP, позволяя генерировать ткань или животное, лишенное функционального D5 рецепторы.[45] Выражение D5 рецептор in vitro также можно отключить с помощью антисмысловые олигонуклеотиды.[20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000169676 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039358 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Polymeropoulos MH, Xiao H, Merril CR (март 1992 г.). «Рецептор дофамина D5 человека (DRD5) отображается на хромосоме 4». Геномика. 11 (3): 777–778. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90091-Р. PMID  1774076.
  6. ^ а б c Сунахара Р.К., Гуан Х.С., О'Дауд Б.Ф., Симан П., Лорье Л.Г., Нг Джи, Джордж С.Р., Торчиа Дж., Ван Тол Х.Х., Низник ХБ (1991). «Клонирование гена дофаминового рецептора D5 человека с более высоким сродством к дофамину, чем D1». Природа. 350 (6319): 614–9. Дои:10.1038 / 350614a0. PMID  1826762. S2CID  4373022.
  7. ^ Болье Дж. М., Гайнетдинов Р. Р. (2011). «Физиология, сигнализация и фармакология дофаминовых рецепторов». Pharmacol. Rev. 63 (1): 182–217. Дои:10.1124 / пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
  8. ^ Мелло, Ф. Г. (октябрь 1978 г.). «Онтогенез дофамин-зависимого увеличения аденозин-3 ', 5'-циклического монофосфата в сетчатке курицы». Журнал нейрохимии. 31 (4): 1049–1053. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1978.tb00146.x. ISSN  0022-3042. PMID  212530. S2CID  84297833.
  9. ^ а б c Гранди Д.К., Чжан Я., Бувье С., Чжоу К.Й., Джонсон Р.А., Аллен Л., Бак К., Бунзоу-младший, Салон J, Цивелли О (1991). «Множественные гены рецепторов дофамина D5 человека: функциональный рецептор и два псевдогена». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 88 (20): 9175–9. Дои:10.1073 / пнас.88.20.9175. ЧВК  52675. PMID  1833775.
  10. ^ а б c Perreault ML, Джонс-Табах Дж, О'Дауд Б.Ф., Джордж С.Р. (2013). «Физиологическая роль дофаминового рецептора D5 в качестве регулятора передачи сигналов BDNF и Akt в префронтальной коре головного мозга грызунов». Международный журнал нейропсихофармакологии. 16 (2): 477–83. Дои:10.1017 / S1461145712000685. ЧВК  3802523. PMID  22827965.
  11. ^ а б Тибери М, Карон МГ (1994). «Высокая независимая от агонистов активность является отличительной чертой подтипа рецептора дофамина D1B». J. Biol. Chem. 269 (45): 27925–31. PMID  7525564.
  12. ^ а б c О'Дауд Б.Ф., Нгуен Т., Джи Х, Джордж С.Р. (2013). "Карбоксильный хвост D5-допаминового рецептора, участвующий в образовании D5-D2-гетеромера". Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 431 (3): 586–9. Дои:10.1016 / j.bbrc.2012.12.139. ЧВК  3744868. PMID  23318175.
  13. ^ Юбэнкс Дж. Х., Алтерр М, Вагнер-Макферсон С., Макферсон Дж. Д., Васмут Дж. Дж., Эванс Г. А. (1992). «Локализация гена дофаминового рецептора D5 на хромосоме 4p15.1-p15.3 человека, центромерной к локусу болезни Хантингтона». Геномика. 12 (3): 510–6. Дои:10.1016 / 0888-7543 (92) 90442-у. PMID  1532789.
  14. ^ а б c d е Ву Дж, Сяо Х, Сунь Х, Цзоу Л., Чжу LQ (2012). «Роль дофаминовых рецепторов при СДВГ: систематический метаанализ». Молекулярная нейробиология. 45 (3): 605–20. Дои:10.1007 / s12035-012-8278-5. PMID  22610946. S2CID  895006.
  15. ^ Рейес С., Коттам В., Кирик Д., Двойной К.Л., Холлидей Г.М. (2013). «Вариабельность нейрональной экспрессии дофаминовых рецепторов и переносчиков в черной субстанции». Двигательные расстройства. 28 (10): 1351–9. Дои:10.1002 / mds.25493. PMID  23674405. S2CID  25057196.
  16. ^ Бергсон С., Мрзляк Л., Смайли Дж. Ф., Паппи М., Левенсон Р., Голдман-Ракич П.С. (1995). «Региональные, клеточные и субклеточные вариации в распределении дофаминовых рецепторов D1 и D5 в головном мозге приматов». Журнал неврологии. 15 (12): 7821–36. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.15-12-07821.1995. ЧВК  6577925. PMID  8613722.
  17. ^ Миядзаки И., Асанума М., Диас-Корралес Ф.Дж., Миёси К., Огава Н. (2004). «Прямые доказательства экспрессии дофаминовых рецепторов в астроцитах базальных ганглиев». Исследование мозга. 1029 (1): 120–3. Дои:10.1016 / j.brainres.2004.09.014. PMID  15533323. S2CID  34954571.
  18. ^ Прадо С., Берналес С., Пачеко Р. (2013). «Модуляция опосредованного Т-клетками иммунитета с помощью дофаминового рецептора d5». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств. 13 (2): 184–94. Дои:10.2174/1871530311313020007. HDL:10533/144001. PMID  23701196.
  19. ^ а б Хуссейн Т., Локхандвала М.Ф. (1998). «Функция почечных дофаминовых рецепторов при гипертонии». Гипертония. 32 (2): 187–97. Дои:10.1161 / 01.hyp.32.2.187. PMID  9719042.
  20. ^ а б c d е Ван С., Лу Х, Ян Дж, Ван Х, Чен С., Хань Й, Рен Х, Чжэн С., Хе Д., Чжоу Л., Асико Л. Д., Ван ВЕ, Хосе ПА, Цзэн С. (2014). «Регулирование экспрессии реналазы с помощью рецепторов дофамина D5 в клетках проксимальных канальцев почек крыс». AJP: почечная физиология. 306 (6): F588–96. Дои:10.1152 / ajprenal.00196.2013. ЧВК  3949042. PMID  24500688.
  21. ^ Centonze D, Grande C, Saulle E, Martin AB, Gubellini P, Pavón N, Pisani A, Bernardi G, Moratalla R., Calabresi P (сентябрь 2003 г.). «Различная роль дофаминовых рецепторов D1 и D5 в двигательной активности и синаптической пластичности полосатого тела». Журнал неврологии. 23 (24): 8506–12. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-24-08506.2003. ЧВК  6740372. PMID  13679419.
  22. ^ а б c Молодой МБ, Томас С.А. (2014). «М1-мускариновые рецепторы способствуют консолидации памяти о страхе через фосфолипазу С и М-ток». Журнал неврологии. 34 (5): 1570–8. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1040-13.2014. ЧВК  3905134. PMID  24478341.
  23. ^ Schroeder BC, Hechenberger M, Weinreich F, Kubisch C, Jentsch TJ (2000). «KCNQ5, новый калиевый канал, широко экспрессируемый в мозге, опосредует токи M-типа». Журнал биологической химии. 275 (31): 24089–95. Дои:10.1074 / jbc.M003245200. PMID  10816588.
  24. ^ а б Сариньяна Дж., Китамура Т., Кюнцлер П., Сульцман Л., Тонегава С. (2014). «Различная роль рецепторов дофамина 1-го класса, D1R и D5R, в зависимой от гиппокампа памяти». Труды Национальной академии наук. 111 (22): 8245–50. Дои:10.1073 / pnas.1407395111. ЧВК  4050601. PMID  24843151.
  25. ^ Салливан П.Ф., Нил М.К., Сильверман М.А., Харрис-Керр С., Мякишев М.В., Уормли Б., Уэбб Б.Т., Ма И, Кендлер К.С., Штрауб Р.Е. (апрель 2001 г.). «Исследование ассоциации DRD5 с началом курения и переходом к никотиновой зависимости». Являюсь. J. Med. Genet. 105 (3): 259–65. Дои:10.1002 / ajmg.1301. PMID  11353446.
  26. ^ Ким Б.Н., Кан Д., Чо С.К., Пак Т.В., Лим М.Х., Чанг Ю.К., Ким Дж. У., Хван Дж. У., Ю Х. Дж., Чанг США, Сон Дж. В., Ян Дж. К., Чунг С. К., Ли Джи, Юнг Ю.В. (2009). «Более короткая длина динуклеотидного повтора в гене DRD5 связана с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью». Психиатрическая генетика. 19 (1): 57. Дои:10.1097 / YPG.0b013e328320803c. PMID  19125111.
  27. ^ Squassina A, Lanktree M, De Luca V, Jain U, Krinsky M, Kennedy JL, Muglia P (2008). «Исследование гена рецептора допамина D5 (DRD5) у взрослых с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью». Письма о неврологии. 432 (1): 50–3. Дои:10.1016 / j.neulet.2007.12.003. PMID  18164132. S2CID  7548859.
  28. ^ Медин Т., Ринхольм Дж. Э., Ове С. Г., Сагволден Т., Джедде А., Сторм-Матисен Дж., Бергерсен Л. Х. (2013). «Низкая плотность рецепторов дофамина D5 в гиппокампе в животной модели синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ)». Неврология. 242: 11–20. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2013.03.036. PMID  23541742. S2CID  25731931.
  29. ^ а б Четрит Дж., Таупиньон А., Фру Л., Морин С., Буали-Бенаццоуз Р., Ноде Ф., Кадири Н., Гросс С.Э., Биулак Б., Бенаццоуз А. (2013). «Ингибирование конститутивной активности субталамического рецептора D5 уменьшает аномальную электрическую активность и обращает вспять моторные нарушения в модели болезни Паркинсона на крысах». Журнал неврологии. 33 (37): 14840–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0453-13.2013. ЧВК  6705171. PMID  24027284.
  30. ^ Ван Дж, Лю З.Л., Чен Б. (июль 2001 г.). «Полиморфизм гена рецептора допамина D5 и риск леводопа-индуцированных моторных колебаний у пациентов с болезнью Паркинсона». Письма о неврологии. 308 (1): 21–4. Дои:10.1016 / S0304-3940 (01) 01971-1. PMID  11445276. S2CID  43454552.
  31. ^ Ван Дж, Чжао Ц., Чен Б., Лю Ц. (январь 2004 г.). «Полиморфизмы дофаминовых рецепторов и генов переносчиков и галлюцинации при болезни Паркинсона». Письма о неврологии. 355 (3): 193–6. Дои:10.1016 / j.neulet.2003.11.006. PMID  14732464. S2CID  44740438.
  32. ^ Мьюир В.Дж., Томсон М.Л., МакКеон П., Минет-Джонсон Л., Уиттон С., Эванс К.Л., Портеус Д.Д., Блэквуд Д.Х. (2001). «Маркеры, близкие к гену рецептора дофамина D5 (DRD5), показывают значительную связь с шизофренией, но не с биполярным расстройством». Американский журнал медицинской генетики. 105 (2): 152–8. Дои:10.1002 / 1096-8628 (2001) 9999: 9999 <:: AID-AJMG1163> 3.0.CO; 2-2. PMID  11304828.
  33. ^ Чжао И, Дин М, Пан Х, Сюй ХМ, Ван Б.Дж. (2014). «Связь между генетическим полиморфизмом в гене DRD5 и параноидной шизофренией в северных ханьских китайцах». Генетика и молекулярные исследования. 13 (1): 1609–18. Дои:10.4238 / 2014. 12.13 марта. PMID  24668635.
  34. ^ Хаяшизаки С., Хираи С., Ито Й, Хонда Й, Ариме Й, Сора I, Окадо Х, Кодама Т, Такада М (2013). «Метамфетамин увеличивает двигательную активность и активность переносчика дофамина у мышей с дефицитом рецептора дофамина d5». PLOS ONE. 8 (10): e75975. Дои:10.1371 / journal.pone.0075975. ЧВК  3796526. PMID  24155877.
  35. ^ а б Холлон Т.Р., Бек М.Дж., Лахович Дж. Э., Ариано М. А., Мезей Е., Рамачандран Р., Верзингер С. Р., Соареш-да-Силва П., Лю З. Ф., Гринберг А., Драго Дж., Янг В. С., Вестфаль Г., Хосе П. А., Сибли Д. Р. (2002 ). «Мыши, лишенные дофаминовых рецепторов D5, имеют повышенный симпатический тонус и гипертонию». Журнал неврологии. 22 (24): 10801–10. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-24-10801.2002. ЧВК  6758465. PMID  12486173.
  36. ^ Микулак Дж., Боззо Л., Роберто А., Понтарини Е., Тенторио П., Хадспет К., Лугли Е., Мавилио Д. (2014). «Дофамин подавляет эффекторные функции активированных NK-клеток за счет активации рецептора D5». Журнал иммунологии. 193 (6): 2792–800. Дои:10.4049 / jimmunol.1401114. PMID  25127864.
  37. ^ Прадо С., Контрерас Ф., Гонсалес Х., Диас П., Эльгета Д., Барриентос М., Эррада А.А., Лладсер А., Берналес С., Пачеко Р. (2012). «Стимуляция дофаминового рецептора D5, экспрессируемого на дендритных клетках, усиливает Th17-опосредованный иммунитет». Журнал иммунологии. 188 (7): 3062–70. Дои:10.4049 / jimmunol.1103096. PMID  22379034.
  38. ^ Вуд М., Дюбуа В., Шеллер Д., Гиллард М. (2014). "Ротиготин является мощным агонистом дофамина D.1 рецепторы, а также дофамина D2 и D3 рецепторы ". Британский журнал фармакологии. 172 (4): 1124–35. Дои:10.1111 / bph.12988. ЧВК  4314200. PMID  25339241.
  39. ^ Мид Дж. А., Фри РБ, Миллер Н. Р., Чун Л. С., Дойл Т. Б., Мориц А. Е., Конрой Дж. Л., Уоттс В. Дж., Сибли Д. Р. (2014). «(-) - Стефолидин является мощным антагонистом рецептора пан-дофамина для передачи сигналов, опосредованной как G-белком, так и β-аррестином». Психофармакология. 232 (5): 917–30. Дои:10.1007 / s00213-014-3726-8. ЧВК  5234683. PMID  25231919.
  40. ^ а б Мор П., Деккер М., Энценспергер С., Леманн Дж. (2006). «Лиганды дофаминового / серотонинового рецепторов. 12 (1): SAR исследования гексагидродибенз [d, g] азецинов приводят к получению 4-хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибенз [г, г] азецин-3-ол, первый пикомолярный D5-селективный антагонист дофаминовых рецепторов ». J. Med. Chem. 49 (6): 2110–2116. Дои:10.1021 / jm051237e. PMID  16539400.
  41. ^ Итак, CH, Verma V, Alijaniaram M, Cheng R, Rashid AJ, O'Dowd BF, George SR (2009). «Передача сигналов кальция с помощью гетероолигомеров дофаминового рецептора D5 и D5-D2 рецептора происходит по механизму, отличному от механизма гетероолигомеров допаминового рецептора D1-D2». Молекулярная фармакология. 75 (4): 843–54. Дои:10.1124 / моль. 108.051805. ЧВК  2684927. PMID  19171671.
  42. ^ Ульферс А.Л., Макмерри Дж.Л., Кендалл Д.А., Мирке Д.Ф. (2002). «Структура третьей внутриклеточной петли рецептора каннабиноида 1 человека». Биохимия. 41 (38): 11344–50. Дои:10.1021 / bi0259610. PMID  12234176.
  43. ^ Лю Ф., Ван Ц., Приступа З. Б., Ю. Х. М., Ван Ю. Т., Низник Х. Б. (2000). «Прямое белок-белковое соединение обеспечивает перекрестную связь между дофамином D5 и рецепторами гамма-аминомасляной кислоты A». Природа. 403 (6767): 274–80. Дои:10.1038/35002014. PMID  10659839. S2CID  4415918.
  44. ^ Missale C, Fiorentini C, Collo G, Spano P (2010). «Нейробиология дофаминовых рецепторов: эволюция от двойственной концепции к гетеродимерным комплексам». Журнал рецепторов и передачи сигналов. 30 (5): 347–54. Дои:10.3109/10799893.2010.506192. PMID  20684667. S2CID  11317445.
  45. ^ Хейер Дж., Сяо К., Бугадж-Гаведа Б., Рэмбоз С., Унтербек А. (2002).«Условная инактивация гена дофаминового рецептора 5: фланкирование гена Drd5 с сайтами loxP». Бытие. 32 (2): 102–4. Дои:10.1002 / gene.10069. PMID  11857790.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.