Консолидация памяти - Memory consolidation

Консолидация памяти - это категория процессов, которые стабилизируют трассу памяти после ее первоначального получения.[1] След памяти - это изменение нервной системы, вызванное запоминанием чего-либо. Консолидация делится на два конкретных процесса. Первый, синаптическая консолидация, что является синонимом поздняя фаза длительной потенциации[2], происходит в небольшом масштабе в синаптических связях и нервных цепях в течение первых нескольких часов после обучения. Второй процесс консолидация систем, куда гиппокампозависимый воспоминания становятся независимыми от гиппокамп в течение периода от недель до лет, и это происходит в гораздо большем масштабе в мозге. В последнее время в центре внимания исследований стал третий процесс: обратное уплотнение, в котором можно сделать ранее объединенные воспоминания лабильный снова через реактивацию трассировки памяти.

позиция консолидации к процессу информации в память
Линия обрабатывает информационную память

История

Упрощение памяти было впервые упомянуто в трудах известного Римский учитель риторика Квинтиллианский. Он отметил «любопытный факт ... что интервал в одну ночь значительно увеличит силу памяти» и представил возможность того, что «... сила воспоминания ... подвергается процессу созревания и созревания во время время, которое вмешивается ". Позднее процесс консолидации был предложен на основе клинических данных, проиллюстрированных в 1882 г. Рибо Закон регрессии, «прогрессивное разрушение постепенно переходит от нестабильного к стабильному». Эта идея была развита Уильямом Х. Бернхэмом несколько лет спустя в статье об амнезии, объединяющей результаты экспериментальной психологии и неврологии. Создание термина «консолидация» принадлежит немецким исследователям. Мюллер и Альфонс Пильцекер, которые заново открыли концепцию, согласно которой памяти требуется время, чтобы закрепиться или претерпеть «Консолидирование», в своих исследованиях, проведенных между 1892 и 1900 годами.[1] Эти двое предложили персеверацию-консолидацию. гипотеза после того, как они обнаружили, что новая полученная информация может нарушить ранее полученную информацию, если не прошло достаточно времени, чтобы позволить старую информацию консолидироваться.[3] Это привело к предположению, что новые воспоминания хрупки по своей природе, но со временем они укрепляются.[3]

Вид сбоку на гиппокамп, расположенный в медиальной височной доле

Систематические исследования антероградная амнезия начали появляться в 1960-х и 1970-х годах. Случай Генри Молисон, ранее известный как пациент Х.М., стал ориентир в исследованиях памяти, как это относится к амнезия и удаление зона гиппокампа и вызвали массовый интерес к изучению поражения головного мозга и их влияние на память. После того, как Молезон подвергся двусторонний медиальный височная доля резекция Облегчить эпилептические симптомы у пациента начались нарушения памяти. Молисон потерял способность кодировать и консолидировать недавно полученную информацию, что привело исследователей к заключению медиальная височная доля (MTL) был важным структура участвует в этом процессе.[4] Молезон также показал признаки ретроградная амнезия охватывающий период примерно за 3 года до хирургия предполагая, что недавно приобретенные воспоминания на срок до пары лет могут оставаться в MTL до того, как объединятся в другие области мозга.[5] Исследования других пациентов с резекцией MTL показали положительную взаимосвязь между степенью нарушения памяти и степенью удаления MTL, что указывает на временную градиент в консолидирующем характере MTL.[4]

Эти исследования сопровождались созданием животных моделей человека. амнезия в попытке идентифицировать мозговые субстраты, критические для медленной консолидации. Тем временем, нейрофармакологический исследования отдельных областей мозга начали проливать свет на молекулы возможно, отвечает за быструю консолидацию.[1] В последние десятилетия достижения в сотовый препараты, молекулярная биология, и нейрогенетика произвели революцию в изучении консолидации. Дополнительной поддержкой является исследование функциональной активности мозга у людей, которое показало, что активность областей мозга изменяется со временем после приобретения новой памяти.[4] Это изменение может произойти через пару часов после того, как память закодированный предполагая, что есть временный измерение реорганизации памяти, как она представлена ​​в мозг.[3]

Синаптическая консолидация

Синаптическая консолидация, или же поздняя фаза LTP,[2] это одна из форм консолидации памяти, наблюдаемая у всех видов и задач долговременной памяти. Долгосрочная память, когда обсуждается в контексте синаптической консолидации, объем памяти это длится не менее 24 часов. Исключением из этого правила 24 часов является долгосрочное потенцирование, или LTP, модель синаптическая пластичность относится к учусь, для которого, как считается, достаточно часа. Синаптическая консолидация достигается быстрее, чем консолидация систем, за считанные минуты или часы обучения у золотой рыбки.[1] LTP, одна из наиболее понятных форм синаптическая пластичность, считается возможным основным процессом в синаптической консолидации.

Стандартная модель

Стандартная модель синаптической консолидации предполагает, что изменения синаптической синтез белка и изменения в мембранный потенциал достигаются за счет активации каскады внутриклеточной трансдукции. Эти молекулярные каскады запускают факторы транскрипции которые приводят к изменениям в экспрессия гена. Результатом экспрессии гена является длительное изменение синаптических белков, а также синаптическое ремоделирование и рост. За короткий период времени сразу после обучения молекулярный каскад, экспрессия и процесс обоих факторов транскрипции и немедленные ранние гены, подвержены сбоям. Сбои, вызванные определенными лекарствами, антителами и тяжелыми физическими травмами, могут блокировать эффекты синаптической консолидации.[1]

Долгосрочное потенцирование

Основная статья: Долгосрочное потенцирование

LTP можно рассматривать как длительное усиление синаптическая передача,[6] и, как известно, приводит к увеличению нейротрансмиттер производство и рецептор чувствительность, длящаяся от нескольких минут до даже дней. Процесс LTP рассматривается как фактор, способствующий синаптическая пластичность и в росте синаптическая сила, которые предположительно лежат в основе формирования памяти. LTP также считается важным механизмом с точки зрения поддержания памяти в областях мозга,[7] и поэтому считается, что он участвует в обучении.[6] Существуют убедительные доказательства того, что LTP имеет решающее значение для выработки условного рефлекса по Павлову у крыс, предполагая, что он опосредует учусь и объем памяти у млекопитающих. Конкретно, NMDA-рецептор антагонисты по-видимому, блокируют индукцию как LTP, так и условный страх и что страх кондиционирования увеличивается миндалевидный синаптическая передача, которая приведет к LTP.[8]

Хронология консолидации

Синаптическая консолидация, по сравнению с консолидацией систем (которая, как говорят, занимает от нескольких недель до месяцев или лет), происходит значительно быстрее. Есть основания полагать, что синаптическая консолидация происходит в течение нескольких минут или часов после кодирование памяти или же учусь, и поэтому считается «быстрым» типом консолидации.[1] Уже через шесть часов после тренировки воспоминания становятся невосприимчивыми к помехам, нарушающим синаптическую консолидацию и формирование долговременной памяти.

Эффект интервала

Смотрите также: Эффект интервала

Распределенное обучение было обнаружено, что улучшает консолидацию памяти, особенно для реляционной памяти. Экспериментальные результаты показывают, что распределение обучения в течение 24 часов снижает скорость забывания по сравнению с массовое обучение, и улучшает консолидацию реляционной памяти. При интерпретации в контексте синаптической консолидации механизмы синаптического усиления могут зависеть от интервала реактивации памяти, чтобы дать достаточно времени для синтез белка произойти, и тем самым укрепить долговременную память.[9]

Одно исследование, демонстрирующее этот эффект, было проведено в 1984 году Смитом и Роткопфом.[10] В этом эксперименте испытуемые были разделены на три группы для тестирования запоминания и обучения. «Каждой группе был предложен один и тот же 8-часовой класс статистики, но одна группа преподавала класс в течение одного дня, следующая - в течение четырех дней в одной комнате, а последняя - в течение четырех дней в разных Через пять дней испытуемые были протестированы в совершенно новой обстановке. Результаты эксперимента показали, что занятия в течение четырех дней были намного эффективнее, чем занятия в одной массе. Интересно, что группа, которая проходила курс в течение четырех дней и в разных комнатах показал лучший результат в итоговом тесте на удержание из всех групп ».[11] Это показывает, что разделение учебных сессий и обучение в различных средах помогает удерживать знания, поскольку дает мозгу время для консолидации информации, не прерываясь новой информацией. Преимущества использования интервалов были также продемонстрированы в более раннем исследовании Reder and Anderson (1982), которое дало аналогичные результаты, подтверждающие релевантность эффекта интервалов и его влияние на обучение.[12] [13]

Синтез белка

Синтез белка играет важную роль в формировании новых воспоминания. Исследования показали, что ингибиторы синтеза белка вводится после учусь, ослабляют память, предполагая, что синтез белка необходим для консолидации памяти. Кроме того, отчеты предполагают, что эффекты ингибиторов синтеза белка также ингибируют LTP.[14] Однако другие результаты показали, что синтез белка на самом деле может не быть необходимым для консолидации памяти, поскольку было обнаружено, что формирование воспоминаний может выдерживать огромное количество ингибирование синтеза белка, предполагая, что этот критерий синтеза белка как необходимого для консолидации памяти не является безусловным.[14]

Консолидация систем

Консолидация систем - вторая форма объем памяти укрепление. Это процесс реорганизации, в котором воспоминания гиппокамп регион, где воспоминания на первом месте закодированный, перемещены в неокортекс в более постоянной форме хранения.[15] Консолидация систем - это медленный динамический процесс, который может занять от одного до двух десятилетий, чтобы полностью сформироваться у людей, в отличие от синаптической консолидации, которая занимает от нескольких минут до часов, чтобы новая информация стабилизировалась в воспоминаниях.[15]

Стандартная модель

Стандартная модель системной консолидации была резюмирована Сквайром и Альваресом (1995);[16] в нем говорится, что когда новая информация изначально закодированный и зарегистрировано, память об этих новых стимулы сохраняется как в гиппокамп и корковый регионы.[17] Позже представления этой информации гиппокампом становятся активными в явный (сознательное) вспоминание или скрытый (бессознательно) вспомнить, как в спать и «автономные» процессы.[1]

Память сохраняется в гиппокамп до одной недели после первоначального учусь, представляющий гиппокамп-зависимую стадию.[17] На этой стадии гиппокамп «обучает» кору все больше и больше информации, и когда информация вспоминается, он усиливает кортико-корковые связи, таким образом делая гиппокамп памяти независимым.[1] Следовательно, от одной недели и дольше начального обучение персонала опыт, память медленно переносится в неокортекс где он становится на постоянное хранение.[1] С этой точки зрения гиппокамп может выполнять задачу временного хранения воспоминаний, потому что синапсы могут быстро меняться, тогда как синапсы неокортекса изменяются со временем.[16] Таким образом, консолидация - это процесс, при котором гиппокамп активирует неокортекс, постоянно приводя к прочным связям между ними. Поскольку гиппокамп может поддерживать воспоминания только временно, оставшаяся активация будет видна только в неокортексе, который способен поддерживать память бесконечно долго. Сквайр и Альварес восприняли временную градацию пациентов с ретроградной амнезией как подтверждение того, что после установления связи внутри неокортекса гиппокамп больше не требуется, но этот процесс является динамичным и длится несколько лет.

Сквайр и Альварес также предложили идею о том, что структуры MTL играют роль в консолидации воспоминаний в неокортексе, обеспечивая привязка площадь для нескольких корковый регионы участвует в начальном кодировании памяти.[16] В этом смысле MTL будет действовать как ретрансляционная станция для различных перцептивных входных данных, которые составляют память и хранят ее как единое событие. После того, как это произошло, MTL направляет информацию в неокортекс, чтобы обеспечить постоянное представление памяти.

Теория множественных следов

Теория множественных следов (MTT) основана на различии между семантическая память и эпизодическая память и устраняет очевидные недостатки стандартной модели в отношении зависимости гиппокампа. MTT утверждает, что гиппокамп всегда участвует в поиске и хранении эпизодических воспоминаний.[18] Считается, что семантические воспоминания, включая основную информацию, закодированную во время хранения эпизодических воспоминаний, могут быть установлены в структурах, отличных от системы гиппокампа, таких как неокортекс, в процессе консолидации.[18] Следовательно, хотя правильное функционирование гиппокампа необходимо для сохранения и восстановления эпизодических воспоминаний, оно менее необходимо во время кодирования и использования семантических воспоминаний. По мере того как воспоминания стареют, между гиппокампом и неокортексом происходят долговременные взаимодействия, и это приводит к установлению аспектов памяти в структурах, помимо гиппокампа.[18] Таким образом, МТТ утверждает, что как эпизодические, так и семантические воспоминания зависят от гиппокампа, и последний становится в некоторой степени независимым от гиппокампа во время консолидации.[18] Важное различие между МТТ и стандартной моделью состоит в том, что стандартная модель предполагает, что все воспоминания становятся независимыми от гиппокампа через несколько лет. Однако Надель и Москович показали, что гиппокамп участвует в воспроизведении памяти для всех отдаленных автобиографический воспоминания независимо от их возраста.[18] При интерпретации результатов они делают важный вывод, что активация в гиппокампе была столь же сильной, независимо от того, что вспоминаемые воспоминания были такими же старыми, как 45 лет до даты эксперимента.[18] Это осложняется тем фактом, что гиппокамп постоянно участвует в кодировании новых событий, и активацию из-за этого трудно разделить с помощью базовых показателей.[18] Из-за этого активация гиппокампа во время восстановления далеких воспоминаний может быть просто побочный продукт предмета, кодирующего исследование как событие.[18]

Критика

Хайст, Гор и Мао стремились изучить временную природу консолидации в гиппокампе, чтобы проверить МТТ на соответствие стандартным представлениям.[19] Они обнаружили, что гиппокамп существенно не способствует восстановлению далеких воспоминаний по прошествии нескольких лет. Они утверждают, что достижения в области функциональной магнитно-резонансной томографии позволили им улучшить различие между гиппокампом и энторинальной корой, которая, как они утверждают, более устойчива в своей активации из удаленного восстановления памяти.[19] Они также критикуют использование воспоминаний во время тестирования, что нельзя подтвердить как точные.[19] Наконец, они заявляют, что первоначальное интервью в сканере действовало как событие кодирования, поскольку такие различия между недавними и далекими воспоминаниями будут скрыты.[19]

Семантическая и эпизодическая память

Надель и Москович утверждали, что при изучении структур и систем, участвующих в объем памяти укрепление, семантическая память и эпизодическая память необходимо различать как полагающиеся на две разные системы памяти. При кодировании эпизодической информации кодируются и семантические аспекты памяти, и это предлагается в качестве объяснения различных градиентов потери памяти, наблюдаемых у пациентов с амнезией.[18] Пациенты с амнезией с повреждением гиппокампа демонстрируют следы воспоминаний, и это использовалось в качестве поддержки стандартной модели, поскольку она предполагает, что воспоминания сохраняются отдельно от системы гиппокампа.[18] Надел и Москович утверждают, что эти сохраненные воспоминания утратили богатство опыта и существуют как обезличенные события, которые со временем были семантизированы.[18] Они предполагают, что вместо этого это подтверждает их мнение о том, что эпизодические воспоминания в значительной степени зависят от системы гиппокампа, но семантические воспоминания могут быть установлены в другом месте мозга и пережить повреждение гиппокампа.[18]

Консолидация декларативных и процедурных знаний

Обучение можно разделить на две формы знания: декларативный и процедурный. Декларативная информация включает сознательный вспоминание фактов, эпизодов и списков, а также их хранение, обычно связанное со средневисочной долей и системами гиппокампа, поскольку оно включает в себя кодирование как семантической, так и эпизодической информации о событиях. Однако считается, что процедурные знания функционируют отдельно от этой системы, поскольку они полагаются в первую очередь на двигательные области мозга.[20] Неявный характер процедурного знания позволяет ему существовать вне сознательного осознания наличия информации. Пациенты с амнезией продемонстрировали сохраняющуюся способность обучаться выполнению заданий и демонстрировать обучение, при этом субъект не знал, что обучение когда-либо проводилось.[20] Это вводит диссоциацию между двумя формами памяти и тот факт, что одна форма может существовать без другой, предполагает, что в консолидацию вовлечены отдельные механизмы. Сквайр предположил, что процедурные знания в некоторых случаях подкрепляются экстрапирамидной двигательной системой.[20] Сквайр продемонстрировал, что у пациентов с амнезией можно сохранить неизменное обучение определенным моторным, перцептивным и когнитивным навыкам.[20] Они также сохраняют способность поддаваться влиянию эффектов прайминга, при этом пациенты не могут сознательно вспоминать какие-либо тренировки.[20]

Консолидация эмоциональной и стрессовой памяти

В миндалина в частности базолатеральная область (BLA) участвует в кодировании значимых событий и напрямую связана с памятными событиями.[3] Обширные данные свидетельствуют о том, что гормоны стресса, такие как адреналин, играют решающую роль в консолидации новых воспоминаний, и именно поэтому стрессовые воспоминания вспоминаются живо.[21] Исследования Голда и ван Бускерка предоставили первоначальные доказательства этой связи, когда они показали, что инъекции адреналина субъектам после периода обучения приводили к более долгосрочному сохранению воспоминаний, связанных с заданием.[22][23] Это исследование также предоставило доказательства того, что уровень введенного адреналина был связан с уровнем удержания, предполагая, что уровень стресса или эмоциональности памяти играет роль на уровне удержания. Предполагается, что адреналин влияет на консолидацию памяти, активируя миндалину, и исследования показали, что антагонизм из бета-андренорецепторы до инъекция из адреналин заблокирует сохранение эффектов памяти, замеченных ранее.[24][25] Это подтверждается тем фактом, что бета-адренорецепторы агонисты имеют противоположный эффект на усиление консолидации памяти.[24][25] Считается, что BLA активно участвует в консолидации памяти и сильно зависит от гормонов стресса, что приводит к повышенной активации и, как таковой, увеличению сохранения памяти.[21] Затем BLA проецируется на гиппокамп, что приводит к усилению памяти.[3] Эти отношения были изучены Паккардом и Ченом, которые обнаружили, что когда глутамат вводили в гиппокамп, усиленная консолидация наблюдалась во время лабиринта с вознаграждением за пищу.[26] Противоположный эффект наблюдался также при инактивации миндалины с помощью лидокаин.[26] Исследования, по-видимому, предполагают, что миндалевидное тело влияет на консолидацию воспоминаний через свое влияние с гормонами стресса и проекциями в другие области мозга, участвующие в консолидации памяти.[3]

Консолидация сна

Смотрите также: Сон и память

Быстрое движение глаз (REM) спать считалось важным концептом в одночасье учусь у людей, устанавливая информацию в гиппокамп и корковый регионы мозг.[27] Быстрый сон вызывает увеличение нейронный активность после обогащенного или нового переживания бодрствования, тем самым повышая пластичность нейронов и, следовательно, играя важную роль в консолидации воспоминаний.[28] Однако в последние годы это ставится под сомнение, и исследования недосыпание показали, что животные и люди, которым отказано в быстром сне, не демонстрируют дефицита в обучении заданию. Было высказано предположение, что, поскольку мозг во время сна находится в состоянии без кодирования памяти, консолидация вряд ли произойдет.[29]

Однако в более поздних исследованиях изучалась взаимосвязь между медленным сном и консолидацией памяти, а не REM-сном. Одно исследование показало, что низкие уровни ацетилхолина, обнаруженные в центральной нервной системе, которые присутствуют во время медленноволнового сна, помогают консолидировать воспоминания и, следовательно, помогают в процессе обучения.[30][31]

Недавние исследования изучали взаимосвязь между быстрым сном и процедурной консолидацией обучения. В частности, были проведены исследования сенсорный и мотор связанные задачи. В одном исследовании, в котором тестировалось постукивание пальцами, люди были разделены на две группы и протестированы после тренировки с интервалом сна или без него; Результаты пришли к выводу, что сон после тренировки увеличивает скорость и точность решения этой конкретной задачи, одновременно увеличивая активацию как корковых, так и гиппокамп регионы; тогда как в группе бодрствования после тренировки таких улучшений не было.[27] Было высказано предположение, что это может быть связано в большей степени с процессом синаптической консолидации, чем с консолидацией систем, из-за краткосрочного характера вовлеченного процесса.[29] Исследователи, изучающие влияние сна на двигательное обучение, отметили, что, хотя консолидация происходит в течение 4–6 часов во время сна, это также верно и в часы бодрствования, что может свести на нет любую роль сна в обучении.[29] В этом смысле сон не будет служить специальной цели для усиления консолидации воспоминаний, потому что он происходит независимо от сна. В других исследованиях изучался процесс воспроизведения, который был описан как реактивация паттернов, которые были стимулированы во время фазы обучения. Воспроизведение было продемонстрировано в гиппокампе, и это подтвердило представление о том, что он служит целям консолидации.[29] Однако воспроизведение не является специфическим для сна, и как крысы, так и приматы проявляют признаки в периоды покоя и бодрствования.[29] Кроме того, воспроизведение может быть просто остаточной активацией в областях, которые ранее были задействованы в фазе обучения, и может не иметь фактического влияния на консолидацию.[29] Эта реактивация следов памяти также наблюдалась в не-быстром сне, особенно в отношении воспоминаний, зависящих от гиппокампа.[32] Исследователи отметили сильную реактивацию гиппокампа во время сна сразу после учебного задания. Эта реактивация привела к повышению производительности изученной задачи.[32] В одном из таких экспериментов участники выучили ассоциации пар слов (декларативные воспоминания) либо перед периодами сохранения сна, либо перед периодами бодрствования. Исследователи обнаружили, что продолжительность поиска сыграла роль в том, смогли ли участники сохранить информацию, поскольку участники, которым рассказали о тесте отложенного поиска, показали лучшие результаты. Однако их исследование показало, что сон с большей вероятностью способствует консолидации воспоминаний, если информация имеет отношение к будущим событиям или поведению.[33] Исследователи, работающие в этом направлении, пришли к выводу, что мечты являются побочным продуктом реактивации областей мозга, и это может объяснить, почему сны могут не иметь отношения к собираемой информации.[32] Переживание во сне - это не то, что улучшает работу памяти, а скорее реактивация нейронных цепей, которая вызывает это. Другие исследователи изучали роль гормонов роста в консолидации воспоминаний, особенно процедурных и декларативных воспоминаний. Они обнаружили, что, хотя гормоны роста поддерживают общие системы мозга и функционирование памяти, до сих пор неясно, играют ли гормоны роста роль в формировании и обработке конкретных воспоминаний во время периодов сна.[34]

Zif268 и быстрый сон

Zif268 является Непосредственно ранний ген (IEG) считается вовлеченным в нейропластичность регулирование фактора транскрипции во время Быстрый сон после предварительного воздействия обогащенной среды.[28] Результаты исследований, проверяющих влияние zif268 на мозг мышей вскрытие, предполагают, что пробуждение перед сном может иметь длительный эффект на мозг из-за увеличения нейропластичности.[28]

Реконсолидация

Реконсолидация памяти - это процесс вызова и активной консолидации ранее консолидированных воспоминаний.[6] Это особый процесс, который служит для поддержания, укрепления и изменения воспоминания которые уже хранятся в Долгосрочная память. Как только воспоминания проходят процесс консолидации и становятся частью долговременной памяти, они считаются стабильными. Однако извлечение след памяти может вызвать другой лабильный фаза, которая затем требует активного процесса, чтобы объем памяти стабильный после завершения извлечения.[6] Считается, что стабилизация после извлечения отличается и отличается от консолидации, несмотря на то, что она частично совпадает по функциям (например, место хранения ) и его механизмы (например, синтез белка ). При извлечении необходимо продемонстрировать модификацию памяти, чтобы этот независимый процесс был действительным.[6]

История

Теория реконсолидации обсуждается в течение многих лет и до сих пор спорный. Реконсолидация была впервые концептуализирована в свете открытия, что фобии часто можно устранить с помощью электросудорожная шоковая терапия (ECT)[35]. Это, казалось, указывало на участие процесса повторной консолидации возбужденных воспоминаний, и что операция, активная в ЭСТ, была нарушением этого процесса; здесь - о повторном объединении извлеченных воспоминаний о страхе с помощью шоковой администрации.

Дальнейшие исследования изучили эту концепцию,[6] использование ECT для проверки обратного уплотнения; ECT уже была известна как амнезичный агент (приводит к потере памяти). Эти исследования показали, что он эффективен для извлеченных воспоминаний, когда вводится непосредственно после извлечения воспоминаний.[1]

Более поздние исследования, в которых воспоминания о страхе были установлены у крыс через Павловский условный страх, обнаружили, что консолидированное воспоминание о страхе может быть лабильный состояние, посредством немедленного миндалина настои синтез белка ингибитор анизомицин, но не с помощью настоев, сделанных через шесть часов.[36] Был сделан вывод, что консолидированная память о страхе при повторной активации переходит в изменчивое состояние, требующее de novo синтез белка для нового объединения, то есть повторного объединения старой памяти.[36] Надер, Шафе и Ле Ду (2000) продемонстрировали, что процесс реконсолидации может сделать воспоминания более пластичными, чем считалось ранее.[37][38] Надер и его коллеги приучили крыс бояться звука, сочетая звук с небольшим толчком. Затем группам крыс в разные моменты времени вводили анизомицин, антибиотик, ограничивающий синтез белка. Крысы, которым после консолидации вводили анизомицин, сохраняли реакцию страха на тон. Однако крысы, которым вводили инъекцию до того, как могла произойти консолидация и повторная консолидация, не сохранили реакцию страха, когда они снова услышали тон позже. Кажется, что вмешательство, которое происходит до того, как воспоминания объединяются, влияет на то, как они запоминаются позже.

Брюнет и его коллеги (2008) изучали пациентов, у которых было диагностировано посттравматическое стрессовое расстройство (Посттравматическое стрессовое расстройство ). [39] Следуя тому же методу, который использовали Надер и его соратники, Брюне вызывал у пациентов тревожные реакции, заставляя их слушать 30-секундную запись, описывающую обстоятельства их травматических переживаний. Вскоре после этого пациентам вводили пропранолол, лекарство, которое блокирует рецепторы гормона стресса в миндалине, которая участвует в неврологическом представлении эмоционального содержания воспоминаний. У этих пациентов наблюдалось значительное уменьшение симптомов посттравматического стрессового расстройства через несколько месяцев после лечения. Эти результаты были подтверждены в более поздних исследованиях, проведенных в 2009 году Киндтом и коллегами, а в 2010 году Шиллером и коллегами. [40][41]

Эти исследования, проведенные Надером и другими, похоже, предполагают, что, когда воспоминания вспоминаются, они становятся хрупкими, как если бы они переживали их впервые.

В дополнение к воспоминаниям о страхе, аппетитные воспоминания также склонны к эпизодам повторной консолидации, которые также могут быть нарушены; а именно после местного введения ингибитора активности белка.[42]

С тех пор, как были сделаны эти прорывные исследования, было несколько других, которые исследовали теорию реконсолидации памяти. Субъекты этих исследований вместе с люди, включили крабы, цыплята, пчелы, рыба медака, лимнея, и различные грызуны.[6] Дальнейшие исследования продемонстрировали аналог реконсолидации памяти в путях обработки боли в спинном мозге, предполагая общую роль реконсолидации в Центральная нервная система.[43]

Критика

Некоторые исследования подтвердили эту теорию, в то время как другие не смогли продемонстрировать нарушение консолидированной памяти после восстановления. Важно отметить, что отрицательные результаты могут быть примерами условий, при которых воспоминания не подвержены постоянному разрушению, что является определяющим фактором повторной консолидации.[6] После долгих дебатов и подробного изучения этой области был сделан вывод, что реконсолидация - это реальное явление.[44] Тронсон и Тейлор составили длинное резюме нескольких исследований реконсолидации, отметив, что в ряде исследований не удалось выявить ухудшение памяти из-за заблокированной реконсолидации. Однако была подчеркнута потребность в стандартизованных методах в некоторых учебных задачах, таких как кондиционирование страха, определенные формы реактивации памяти могут фактически представлять новые вымирание учусь вместо активации старого след памяти. При такой возможности традиционные сбои при повторной консолидации могут фактически поддерживать исходную трассировку памяти, но препятствовать консолидации вымирание учусь.[6] Недавняя работа предполагает, что эпигенетический В некоторых случаях модификации могут также предотвратить повторное уплотнение.[45] Удаление этих эпигенетических модификаций ингибиторами гистоновая деацетилаза позволяет стирать удаленные воспоминания после отзыва.

Реконсолидация эксперименты проводить сложнее, чем типичные эксперименты по консолидации, поскольку необходимо показать, что нарушение ранее консолидированной памяти связано с реактивацией исходной след памяти. Кроме того, важно продемонстрировать, что уязвимость реактивации происходит в ограниченный период времени, который можно оценить, отложив настой до шести часов после реактивации. Также полезно показать, что поведенческий мера, используемая для оценки нарушения объем памяти не только из-за ухудшения задачи, вызванного процедурой, что может быть продемонстрировано тестированием контрольных групп в отсутствие оригинала учусь. Наконец, важно исключить альтернативные объяснения, такие как вымирание учусь за счет удлинения фазы реактивации.[6] Также высказывались опасения по поводу использования исследований реконсолидации для оправдания психотерапевтического лечения и возможности обобщения базовых исследований реконсолидации в терапевтических кабинетах.[46]

Отличия от консолидации

Возникли вопросы, является ли реконсолидация уникальным процессом или просто еще одной фазой консолидации. Как консолидация, так и обратная консолидация могут быть нарушены фармакологическими агентами (например, синтез белка ингибитор анизомицин ) и оба требуют фактор транскрипции CREB. Однако недавние исследования миндалины показывают, что BDNF требуется для консолидации (но не повторной консолидации), тогда как фактор транскрипции и немедленный ранний ген Zif268 требуется для реконсолидации, но не для консолидации.[47] Похожий двойная диссоциация между Zif268 для переуплотнения и BDNF для консолидации был найден в гиппокамп за условный страх.[48] Тем не менее, не все объем памяти задачи показывают это двойная диссоциация, Такие как распознавание объекта объем памяти.[49]

Реконсолидация в психотерапии

За десятилетие между 2005 и 2015 годами по крайней мере пять групп отстаивали идею, что реконсолидацию памяти можно использовать для лечения психологических проблем.[50][51][52][53][54] Три из этих групп предположили, что большое разнообразие различных психотерапевтических методов приводит к постоянным изменениям в клиентах до такой степени, что им удается активировать тот же нейробиологический механизм реконсолидации таким образом, чтобы это приводило к деконсолидации.[52][53][55] Одним из примеров этого является метод Лефко, созданный в 1985 году Морти Лефко, президентом и основателем Института Лефко.[56][57][58] Реконсолидация памяти может быть Общий делитель в многие формы психотерапии.[55]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j Дудай, Ю. (2004). «Нейробиология консолидаций, или насколько стабильна энграмма?». Ежегодный обзор психологии. 55: 51–86. Дои:10.1146 / annurev.psych.55.090902.142050. PMID  14744210.
  2. ^ а б Bramham, C.R .; Мессауди, Э. (2005). «Функция BDNF во взрослой синаптической пластичности: гипотеза синаптической консолидации». Прогресс в нейробиологии. 76 (2): 99–125. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2005.06.003. PMID  16099088. S2CID  22770640.
  3. ^ а б c d е ж Макгоу, Дж. Л. (2000). «Память - век консолидации». Наука. 287 (5451): 248–251. Дои:10.1126 / science.287.5451.248. PMID  10634773.
  4. ^ а б c Scoville, W. B .; Милнер, Б. (1957). "Loss of Recent Memory After Bilateral Hippocampal Lesions". Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 20 (1): 11–21. Дои:10.1136/jnnp.20.1.11. ЧВК  497229. PMID  13406589.
  5. ^ Milner, B.; Corkin, S.; Teuber, H. -L. (1968). "Further analysis of the hippocampal amnesic syndrome: 14-year follow-up study of H.M". Нейропсихология. 6 (3): 215–234. Дои:10.1016/0028-3932(68)90021-3.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j Tronson, N. C.; Taylor, J. R. (2007). "Molecular mechanisms of memory reconsolidation". Обзоры природы Неврология. 8 (4): 262–275. Дои:10.1038/nrn2090. PMID  17342174. S2CID  1835412.
  7. ^ Spencer, J. P. E. (2008). "Food for thought: The role of dietary flavonoids in enhancing human memory, learning and neuro-cognitive performance". Труды Общества питания. 67 (2): 238–252. Дои:10.1017/S0029665108007088. PMID  18412998.
  8. ^ Maren, S. (1999). "Long-term potentiation in the amygdala: A mechanism for emotional learning and memory" (PDF). Тенденции в неврологии. 22 (12): 561–567. Дои:10.1016/S0166-2236(99)01465-4. HDL:2027.42/56238. PMID  10542437. S2CID  18787168.
  9. ^ Litman, L.; Davachi, L. (2008). "Distributed learning enhances relational memory consolidation". Учиться. Mem. 15 (9): 711–716. Дои:10.1101/lm.1132008. PMID  18772260.
  10. ^ Smith, S. M., & Rothkopf, E. Z. (1984). Contextual enrichment and distribution of practice in the classroom. Cognition and Instruction, 1(3), 341-358.
  11. ^ Smith, S. M., & Rothkopf, E. Z. (1984). Contextual enrichment and distribution of practice in the classroom. Cognition and Instruction, 1(3), 341-358.
  12. ^ Reder, L. M., & Anderson, J. R. (1982). Effects of spacing and embellishment on memory for the main points of a text. Память и познание, 10(2), 97-102
  13. ^ Goldstein, E. Bruce, 1941- (2015). Cognitive psychology : connecting mind, research and everyday experience (4th edition ed.). New york: Cengage learning.
  14. ^ а б Gold, P. E. (2008). "Protein synthesis inhibition and memory: Formation vs amnesia". Нейробиология обучения и памяти. 89 (3): 201–211. Дои:10.1016/j.nlm.2007.10.006. ЧВК  2346577. PMID  18054504.
  15. ^ а б Roediger, H. L., Dudai, Y., & Fitzpatrick, S. M. (2007). Science of memory: concepts. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.
  16. ^ а б c Squire, L. R.; Alvarez, P. (1995). "Retrograde amnesia and memory consolidation: A neurobiological perspective". Current Opinion in Neurobiology. 5 (2): 169–177. Дои:10.1016/0959-4388(95)80023-9. PMID  7620304. S2CID  9080102.
  17. ^ а б Frankland, P. W.; Bontempi, B. (2005). "The organization of recent and remote memories". Обзоры природы Неврология. 6 (2): 119–130. Дои:10.1038/nrn1607. PMID  15685217. S2CID  1115019.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Nadel, L.; Moscovitch, M. (1997). "Memory consolidation, retrograde amnesia and the hippocampal complex". Current Opinion in Neurobiology. 7 (2): 217–227. Дои:10.1016/S0959-4388(97)80010-4. PMID  9142752. S2CID  4802179.
  19. ^ а б c d Haist, F.; Bowden Gore, J. B.; Mao, H. (2001). "Consolidation of human memory over decades revealed by functional magnetic resonance imaging". Природа Неврология. 4 (11): 1139–1145. Дои:10.1038/nn739. PMID  11600889. S2CID  24890684.
  20. ^ а б c d е Squire, L. R. (1986). "Mechanisms of memory". Наука. 232 (4758): 1612–1619. Дои:10.1126/science.3086978. PMID  3086978.
  21. ^ а б McGaugh, J. L.; Roozendaal, B. (2002). "Role of adrenal stress hormones in forming lasting memories in the brain". Current Opinion in Neurobiology. 12 (2): 205–210. Дои:10.1016/S0959-4388(02)00306-9. PMID  12015238. S2CID  10480860.
  22. ^ Gold, Paul E.; Van Buskirk, Roderick B. (February 1975). "Facilitation of time-dependent memory processes with posttrial epinephrine injections". Поведенческая биология. 13 (2): 145–153. Дои:10.1016/S0091-6773(75)91784-8. PMID  1122202.
  23. ^ Gold, P. E.; McIntyre, C.; McNay, E.; Stefani, M.; Korol, D. L. (2001). "Neurochemical referees of dueling memory systems". Memory consolidation: Essays in honor of James L. McGaugh. стр.219. Дои:10.1037/10413-012. ISBN  978-1-55798-783-9.
  24. ^ а б Liang, KC; Juler, RG; McGaugh, JL (March 1986). "Modulating effects of posttraining epinephrine on memory: involvement of the amygdala noradrenergic system". Мозг Res. 368 (1): 125–33. Дои:10.1016/0006-8993(86)91049-8. PMID  3955350. S2CID  12361503.
  25. ^ а б Liang, KC; McGaugh, JL; Yao, HY (February 1990). "Involvement of amygdala pathways in the influence of post-training intra-amygdala norepinephrine and peripheral epinephrine on memory storage". Мозг Res. 508 (2): 225–33. Дои:10.1016/0006-8993(90)90400-6. PMID  2306613. S2CID  8665059.
  26. ^ а б Packard, Mark G; Chen, Scott A (September 1999). "The basolateral amygdala is a cofactor in memory enhancement produced by intrahippocampal glutamate injections". Психобиология. 27 (3): 377–385.
  27. ^ а б Walker, M.P.; Stickgold, R.; Alsop, D.; Gaab, N.; Schlaug, G. (2005). "Sleep-dependent motor memory plasticity in the human brain". Неврология. 133 (4): 911–917. Дои:10.1016/j.neuroscience.2005.04.007. PMID  15964485. S2CID  3167159.
  28. ^ а б c Ribeiro, S. (1999). "Brain Gene Expression During REM Sleep Depends on Prior Waking Experience". Learning & Memory. 6 (5): 500–510. Дои:10.1101/lm.6.5.500. ЧВК  311304. PMID  10541470.
  29. ^ а б c d е ж Vertes, R. P. (2004). "Memory Consolidation in Sleep". Нейрон. 44 (1): 135–148. Дои:10.1016/j.neuron.2004.08.034. PMID  15450166. S2CID  919482.
  30. ^ Gais, Steffen; Hüllemann, Philipp; Hallschmid, Manfred; Born, Jan (2006-07-01). "Sleep-dependent surges in growth hormone do not contribute to sleep-dependent memory consolidation". Психонейроэндокринология. 31 (6): 786–791. Дои:10.1016/j.psyneuen.2006.02.009. ISSN  0306-4530. PMID  16621327. S2CID  14639873.
  31. ^ Rasch, Björn H.; Born, Jan; Gais, Steffen (2006-05-01). "Combined Blockade of Cholinergic Receptors Shifts the Brain from Stimulus Encoding to Memory Consolidation". Журнал когнитивной неврологии. 18 (5): 793–802. Дои:10.1162/jocn.2006.18.5.793. ISSN  0898-929X. PMID  16768378. S2CID  7584537.
  32. ^ а б c Wamsley, E. J.; Tucker, M.; Payne, J. D.; Benavides, J. A.; Stickgold, R. (2010). "Dreaming of a Learning Task is Associated with Enhanced Sleep-Dependent Memory Consolidation". Текущая биология. 20 (9): 850–855. Дои:10.1016/j.cub.2010.03.027. ЧВК  2869395. PMID  20417102.
  33. ^ Wilhelm, Ines; Diekelmann, Susanne; Molzow, Ina; Ayoub, Amr; Mölle, Matthias; Born, Jan (2011-02-02). "Sleep Selectively Enhances Memory Expected to Be of Future Relevance". Журнал неврологии. 31 (5): 1563–1569. Дои:10.1523/JNEUROSCI.3575-10.2011. ISSN  0270-6474. ЧВК  6623736. PMID  21289163.
  34. ^ Gais, Steffen; Hüllemann, Philipp; Hallschmid, Manfred; Born, Jan (2006-07-01). "Sleep-dependent surges in growth hormone do not contribute to sleep-dependent memory consolidation". Психонейроэндокринология. 31 (6): 786–791. Дои:10.1016/j.psyneuen.2006.02.009. ISSN  0306-4530. PMID  16621327. S2CID  14639873.
  35. ^ Solyom, L.; Kenny, F.; Ledwidge, B. (1969). "Psychotherapy: Evaluation of a New Treatment Paradigm for Phobias". Журнал Канадской психиатрической ассоциации. 14 (1): 3–9. Дои:10.1177/070674376901400102. ISSN  0008-4824. PMID  4388484.
  36. ^ а б Nader, K.; Schafe, G. E.; LeDoux, J. E. (2000). "Fear memories require protein synthesis in the amygdala for reconsolidation after retrieval". Природа. 406 (6797): 722–726. Дои:10.1038/35021052. PMID  10963596. S2CID  4420637.
  37. ^ Nader, K., Schafe, G. & LeDoux, J. The labile nature of consolidation theory. Nat Rev Neurosci 1, 216–219 (2000). https://doi.org/10.1038/35044580
  38. ^ Goldstein, E. Bruce, 1941- (2015). Cognitive psychology : connecting mind, research and everyday experience (4th edition ed.). New york: Cengage learning.
  39. ^ Brunet, A., Orr, S. P., Tremblay, J., Robertson, K., Nader, K., & Pitman, R. K. (2008). Effect of post-retrieval propranolol on psychophysiologic responding during subsequent script-driven traumatic imagery in post-traumatic stress disorder. Journal of psychiatric research, 42(6), 503-506.
  40. ^ Kindt, M., Soeter, M., & Vervliet, B. (2009). Beyond extinction: erasing human fear responses and preventing the return of fear. Nature neuroscience, 12(3), 256.
  41. ^ Schiller, D., Monfils, M. H., Raio, C. M., Johnson, D. C., LeDoux, J. E., & Phelps, E. A. (2010). Preventing the return of fear in humans using reconsolidation update mechanisms. Nature, 463(7277), 49-53.
  42. ^ Crespo, J.A.; Stöckl, P.; Ueberall, F.; Marcel, J.; Saria, A.; Zernig, G. (February 2012). "Activation of PKCzeta and PKMzeta in the nucleus accumbens core is necessary for the retrieval, consolidation and reconsolidation of the drug memory". PLOS ONE. 7 (2): e30502. Дои:10.1371/journal.pone.0030502. ЧВК  3277594. PMID  22348011.
  43. ^ Bonin R. P. & De Koninck Y. (2014). "A spinal analogue of memory reconsolidation enables the erasure of hyperalgesia". Nat Neurosci. 17 (8): 1043–1045. Дои:10.1038/nn.3758. ЧВК  4978538. PMID  24997764.
  44. ^ Sara, SJ (2000). "Retrieval and reconsolidation: toward a neurobiology of remembering". Учиться. Mem. 7 (2): 73–84. Дои:10.1101/lm.7.2.73. PMID  10753974.
  45. ^ Gräff J; Joseph NF; Horn ME; Samiei A; Meng J; Seo J; Rei D; Bero AW; Phan TX; Wagner F; Holson E; Xu J; Sun J; Neve RL; Mach RH; Haggarty SJ; Tsai LH. (Jan 2014). "Epigenetic priming of memory updating during reconsolidation to attenuate remote fear memories". Клетка. 156 (1–2): 261–276. Дои:10.1016/j.cell.2013.12.020. ЧВК  3986862. PMID  24439381.
  46. ^ Patihis, L. (2015). Let's be skeptical about reconsolidation and emotional arousal in therapy. Behavioral and Brain Sciences, 38.
  47. ^ Debiec, J.; Doyere, V.; Nader, K.; LeDoux, J.E. (2006). "Directly reactivated, but not indirectly reactivated, memories undergo reconsolidation in the amygdala". PNAS. 103 (9): 3428–3433. Дои:10.1073/pnas.0507168103. ЧВК  1413871. PMID  16492789.
  48. ^ Lee, J. L.; Everitt, B. J.; Thomas, K. L. (2004). "Independent cellular processes for hippocampal memory consolidation and reconsolidation". Наука. 304 (5672): 839–843. Дои:10.1126/science.1095760. PMID  15073322. S2CID  24194409.
  49. ^ Bozon, B.; Davis, S .; Laroche, S. (2003). "A requirement for the immediate early gene zif268 in reconsolidation of recognition memory after retrieval". Нейрон. 40 (4): 695–701. Дои:10.1016/s0896-6273(03)00674-3. PMID  14622575. S2CID  17160003.
  50. ^ Чентонце, Диего; Сиракузано, Альберто; Калабрези, Паоло; Бернарди, Джорджио (октябрь 2005 г.). «Удаление патогенных воспоминаний: нейробиология психотерапии». Молекулярная нейробиология. 32 (2): 123–132. Дои:10.1385 / МН: 32: 2: 123. PMID  16215277. S2CID  20176022.
  51. ^ Ecker, Bruce (September 2008). "Unlocking the emotional brain: finding the neural key to transformation". Сетевой специалист по психотерапии. 32 (5).
  52. ^ а б Веллинг, Ганс (июнь 2012 г.). «Преобразующая эмоциональная последовательность: к общему принципу изменения» (PDF). Journal of Psychotherapy Integration. 22 (2): 109–136. Дои:10.1037/a0027786.
  53. ^ а б Lane, Ричард Д .; Райан, Ли; Nadel, Lynn; Гринберг, Лесли С. (2015). «Реконсолидация памяти, эмоциональное возбуждение и процесс изменений в психотерапии: новые идеи науки о мозге» (PDF). Поведенческие науки и науки о мозге. 38: e1. Дои:10.1017 / S0140525X14000041. PMID  24827452.
  54. ^ Schiller, Daniela; Monfils, Marie-H.; Raio, Candace M.; Johnson, David C.; LeDoux, Joseph E.; Phelps, Elizabeth A. (January 2010). "Preventing the return of fear in humans using reconsolidation update mechanisms". Природа. 463 (7277): 49–53. Дои:10.1038/nature08637. ЧВК  3640262. PMID  20010606.
  55. ^ а б Ecker, Bruce; Ticic, Robin; Hulley, Laurel (2012). Unlocking the Emotional Brain: Eliminating Symptoms at Their Roots Using Memory Reconsolidation. Нью-Йорк: Рутледж. ISBN  9780415897167. OCLC  772112300. Но более сомнительный взгляд на роль реконсолидации памяти в психотерапии, который критикует некоторые утверждения Эккера и др., См. Альберини, Кристина М. (Апрель 2015 г.). «Комментарий к Тучу». Журнал Американской психоаналитической ассоциации. 63 (2): 317–330. Дои:10.1177/0003065115579720. PMID  25922379. S2CID  207597244.
  56. ^ "How the Lefkoe Belief Process works, Part 1". The Lefkoe Institute. 2010-02-03. Получено 2020-10-23.
  57. ^ "Eliminate Core Beliefs - Morty Lefkoe on the Today Show".
  58. ^ "About Morty Lefkoe". The Lefkoe Institute. Получено 2020-10-23.

дальнейшее чтение