Эпилепсия - Epilepsy

«Эпилепсия» и «Эпилептик» перенаправляются сюда. Для журнала см. Эпилепсия (журнал). Для романа см. Эпилептик (графический роман).

Эпилепсия
Другие именаЭпилепсия
Запись электроэнцефалограммы человека с абсансной эпилепсией в детстве, показывающая припадок. Волны черные на белом фоне.
Обобщенный 3 Гц всплеск и волна разряды на электроэнцефалограмма
СпециальностьНеврология
СимптомыПериоды сильной тряски, почти не обнаруживаемые заклинания[1]
ПродолжительностьДолгосрочный[1]
ПричиныНеизвестный, Травма головного мозга, Инсульт, опухоли головного мозга, инфекции головного мозга, врожденные дефекты[1][2][3]
Диагностический методЭлектроэнцефалограмма, исключение других возможных причин[4]
Дифференциальная диагностикаОбморок, отмена алкоголя, проблемы с электролитом[4]
УходМедикамент, хирургия, нейростимуляция, диетические изменения[5][6]
ПрогнозКонтролируется на 70%[7]
Частота39 миллионов / 0,5% (2015)[8]
Летальные исходы125,000 (2015)[9]

Эпилепсия это группа неврологические расстройства характеризуются повторяющимися Эпилептические припадки.[10][11] Эпилептические припадки - это эпизоды, которые могут варьироваться от коротких и почти неопределяемых периодов до длительных периодов сильной тряски.[1] Эти эпизоды могут привести к физическим травмам, включая иногда переломы костей.[1] При эпилепсии припадки имеют тенденцию повторяться и, как правило, не имеют непосредственной первопричины.[10] Изолированные припадки, вызванные определенной причиной, например отравлением, не считаются эпилепсией.[12] К людям с эпилепсией могут относиться по-разному в разных регионах мира, и они могут испытывать разную степень социальное клеймо из-за их состояния.[1]

Основной механизм эпилептических припадков чрезмерен и ненормален. нейронный деятельность в кора головного мозга.[12] Причина, по которой это происходит в большинстве случаев эпилепсии, неизвестна.[1] Некоторые случаи возникают в результате Травма головного мозга, Инсульт, опухоли головного мозга, инфекции головного мозга или врожденные дефекты через процесс, известный как эпилептогенез.[1][2][3] Известен генетические мутации напрямую связаны с небольшой долей случаев.[4][13] Диагноз предполагает исключение других состояний, которые могут вызывать подобные симптомы, Такие как обморок и определение наличия другой причины судорог, например: отмена алкоголя или же электролит проблемы.[4] Частично это может быть сделано визуализация мозга и выполнение анализы крови.[4] Эпилепсию часто можно подтвердить с помощью электроэнцефалограмма (ЭЭГ), но нормальный тест не исключает этого состояния.[4]

Эпилепсию, которая возникает в результате других проблем, можно предотвратить.[1] Приступы можно контролировать с помощью лекарств примерно в 70% случаев;[7] часто доступны недорогие противосудорожные препараты.[1] У тех, у кого судороги не поддаются лечению, хирургия, нейростимуляция или могут быть рассмотрены диетические изменения.[5][6] Не все случаи эпилепсии являются пожизненными, и многие люди поправляются до такой степени, что лечение больше не требуется.[1]

По состоянию на 2015 год, около 39 миллионов человек страдают эпилепсией.[8] Около 80% случаев приходится на Развивающийся мир.[1] В 2015 году это привело к 125000 смертей, по сравнению со 112000 в 1990 году.[9][14] Эпилепсия чаще встречается у пожилых людей.[15][16] В развитых странах новые случаи заболевания чаще всего возникают у младенцев и пожилых людей.[17] В развивающемся мире начало чаще встречается у детей старшего возраста и молодых людей из-за различий в частоте основных причин.[18] К 80 годам у 5–10% людей будет неспровоцированный приступ.[19] а вероятность повторного припадка составляет от 40% до 50%.[20] Во многих регионах мира у людей с эпилепсией либо есть ограничения на их способность управлять автомобилем, либо им не разрешается водить машину, пока они не избавятся от припадков в течение определенного периода времени.[21] Слово эпилепсия из Древнегреческий ἐπιλαμβάνειν, «захватить, завладеть или сокрушить».[22]

Признаки и симптомы

Неподвижное изображение генерализованного припадка
Прикус кончика языка из-за припадка

Эпилепсия характеризуется долгосрочным риском рецидива. припадки.[23] Эти припадки могут проявляться по-разному в зависимости от пораженной части мозга и возраста человека.[23][24]

Судороги

Основная статья: Эпилептический припадок

Наиболее распространенный тип (60%) приступов: судорожный.[24] Из них одна треть начинается как генерализованные припадки с самого начала, поражая оба полушария мозга.[24] Две трети начинаются как фокальные припадки (которые влияют на одно полушарие мозга), которые затем могут прогрессировать до генерализованные припадки.[24] Остальные 40% приступов протекают без судорог. Примером этого типа является малый эпилептический припадок, который проявляется как пониженный уровень сознания и обычно длится около 10 секунд.[2][25]

Фокальные припадки часто предшествуют определенные переживания, известные как ауры.[26] Они включают сенсорные (зрительные, слуховые или обонятельные), психические, вегетативные и моторные явления.[2] Подергивание может начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц, и в этом случае оно известно как Джексоновский марш.[27] Автоматизмы Могут возникать неосознанные действия и в основном простые повторяющиеся движения, такие как чмокание губами, или более сложные действия, такие как попытки что-то поднять.[27]

Выделяют шесть основных типов генерализованных приступов: тонико-клонический, тоник, клонический, миоклонический, отсутствие и атонические припадки.[28] Все они связаны с потерей сознание и обычно происходят без предупреждения.

Тонико-клонические приступы возникают при сокращении конечностей с последующим их разгибанием и выгибанием спины, которое длится 10–30 секунд (тоническая фаза). Крик может быть слышен из-за сокращения грудных мышц, за которым следует одновременное дрожание конечностей (клоническая фаза). Тонические приступы вызывают постоянные сокращения мышц. Человек часто синеет при остановке дыхания. При клонических припадках наблюдается одновременное сотрясение конечностей. После прекращения тряски человеку может потребоваться 10–30 минут, чтобы вернуться в нормальное состояние; этот период называется "постиктальное состояние или «постиктальная фаза». Во время приступа может произойти потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем.[29] Во время припадка язык может быть прикусен кончиком или боком.[30] В тонико-клонический приступ, укусы в стороны встречаются чаще.[30] Укусы языка также относительно распространены при психогенные неэпилептические припадки.[30]

Миоклонические приступы включают спазмы мышц либо в нескольких областях, либо во всем.[31] Припадки абсанса могут быть незаметными при легком повороте головы или моргании глаз.[2] Человек не падает и возвращается в нормальное состояние сразу после его окончания.[2] Атонические припадки связаны с потерей мышечной активности более чем на одну секунду.[27] Обычно это происходит с обеих сторон тела.[27]

Около 6% людей с эпилепсией страдают припадками, которые часто вызваны определенными событиями и известны как рефлекторные припадки.[32] Те, у кого рефлекторная эпилепсия судороги, которые вызываются только определенными раздражителями.[33] Общие триггеры включают мигание света и внезапные звуки.[32] При некоторых типах эпилепсии приступы чаще возникают во время спать,[34] а у других типов они возникают почти только во время сна.[35]

Пост-иктальный

После активной части приступа ( иктал состояние), как правило, существует период восстановления, в течение которого возникает путаница, называемый постиктальный период до нормального уровень сознания возвращается.[26] Обычно длится от 3 до 15 минут.[36] но может длиться часами.[37] Другие общие симптомы включают чувство усталости, Головная боль, трудности с речью и ненормальное поведение.[37] Психоз после припадка относительно часто встречается у 6–10% людей.[38] Часто люди не помнят, что происходило за это время.[37] Локальная слабость, известная как Паралич Тодда, может также возникнуть после фокального припадка. Когда это происходит, это обычно длится от секунд до минут, но редко может длиться день или два.[39]

Психосоциальный

Эпилепсия может иметь неблагоприятные последствия для социального и психологического благополучия.[24] Эти эффекты могут включать социальную изоляцию, стигматизацию или инвалидность.[24] Они могут привести к снижению успеваемости и ухудшению результатов трудоустройства.[24] Нарушения обучаемости распространены среди людей с этим заболеванием, особенно среди дети с эпилепсией.[24] Стигма эпилепсии также может повлиять на семьи людей, страдающих этим расстройством.[29]

Некоторые расстройства чаще возникают у людей с эпилепсией, что частично зависит от наличия эпилептического синдрома. К ним относятся депрессия, беспокойство, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР),[40] и мигрень.[41] Синдром дефицита внимания и гиперактивности поражает от трех до пяти раз больше детей с эпилепсией, чем детей без этого заболевания.[42] СДВГ и эпилепсия имеют серьезные последствия для поведения, обучения и социального развития ребенка.[43] Эпилепсия также чаще встречается у детей с аутизм.[44]

Причины

Смотрите также: Причины судорог

Эпилепсия может иметь как генетические, так и приобретенные причины, во многих случаях при взаимодействии этих факторов.[45] Установленные приобретенные причины включают серьезную травму головного мозга, инсульт, опухоли и проблемы в головном мозге, возникшие в результате предыдущего заболевания. инфекционное заболевание.[45] Примерно в 60% случаев причина неизвестна.[24][29] Эпилепсии, вызванные генетический, врожденный, или же развивающий условия чаще встречаются среди молодых людей, в то время как опухоли головного мозга и удары чаще встречаются у пожилых людей.[24]

Судороги также могут возникать вследствие других проблем со здоровьем;[28] если они возникают непосредственно в связи с определенной причиной, например, инсультом, травмой головы, токсичным проглатыванием или нарушением обмена веществ, они известны как острые симптоматические судороги и находятся в более широкой классификации расстройства, связанные с судорогами а не сама эпилепсия.[46][47]

Генетика

Считается, что в большинстве случаев прямо или косвенно участвует генетика.[13] Некоторые эпилепсии вызваны дефектом одного гена (1-2%); большинство из них связано с взаимодействием множества генов и факторов окружающей среды.[13] Каждый из дефектов одного гена встречается редко, всего описано более 200.[48] Большинство вовлеченных генов влияют на ионные каналы прямо или косвенно.[45] К ним относятся гены ионные каналы самих себя, ферменты, ГАМК, и G-белковые рецепторы.[31]

В идентичные близнецы, если один поражен, вероятность того, что другой будет затронута, составляет 50–60%.[13] У однояйцевых близнецов риск составляет 15%.[13] Эти риски выше у пациентов с генерализованными, а не с очаговыми приступами.[13] Если поражены оба близнеца, в большинстве случаев у них один и тот же эпилептический синдром (70–90%).[13] Другие близкие родственники человека с эпилепсией имеют риск в пять раз больше, чем население в целом.[49] От 1 до 10% людей с Синдром Дауна и 90% тех, у кого Синдром ангельмана у эпилепсии.[49]

Приобретенный

Эпилепсия может возникнуть в результате ряда других состояний, включая опухоли, удары, травма головы, предыдущая инфекции центральной нервной системы, генетические аномалии и в результате повреждения головного мозга примерно во время рождения.[28][29] Из тех, у кого опухоль головного мозга, почти 30% страдают эпилепсией, что делает их причиной около 4% случаев.[49] Риск наиболее высок для опухолей в височная доля и те, которые растут медленно.[49] Другие массовые поражения, такие как кавернозные пороки развития головного мозга и артериовенозные мальформации имеют риски до 40–60%.[49] Из тех, кто перенес инсульт, у 2–4% развивается эпилепсия.[49] В Соединенном Королевстве инсульты составляют 15% случаев и считаются причиной у 30% пожилых людей.[24][49] Считается, что от 6 до 20% случаев эпилепсии возникает из-за травм головы.[49] Легкая травма головного мозга увеличивает риск примерно в два раза, в то время как тяжелая травма головного мозга увеличивает риск в семь раз.[49] У тех, кто получил сильное огнестрельное ранение в голову, риск составляет около 50%.[49]

Некоторые данные связывают эпилепсию и глютеновая болезнь и не глютеновая чувствительность, а других доказательств нет. По-видимому, существует определенный синдром, который включает целиакию, эпилепсию и кальцификаты в головном мозге.[50][51] По оценкам обзора 2012 года, от 1% до 6% людей с эпилепсией страдают глютеновой болезнью, в то время как 1% населения в целом страдает этим заболеванием.[51]

Риск эпилепсии после менингит менее 10%; это заболевание чаще вызывает судороги во время самой инфекции.[49] В энцефалит простого герпеса риск припадка составляет около 50%[49] с высоким риском развития эпилепсии (до 25%).[52][53] Форма инфекции с свиной цепень (цистицеркоз ) в головном мозге известен как нейроцистицеркоз, и является причиной до половины случаев эпилепсии в регионах мира, где паразиты распространены.[49] Эпилепсия также может возникнуть после других инфекций головного мозга, таких как: церебральная малярия, токсоплазмоз, и токсокароз.[49] Хроническое употребление алкоголя увеличивает риск эпилепсии: те, кто выпивает шесть единицы алкоголя в день имеют 2,5-кратное увеличение риска.[49] Другие риски включают Болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, туберозный склероз, и аутоиммунный энцефалит.[49] Вакцинация не увеличивает риск эпилепсии.[49] Недоедание является фактором риска, наблюдаемым в основном в развивающихся странах, хотя неясно, является ли он прямой причиной или ассоциацией.[18] Люди с церебральный паралич имеют повышенный риск эпилепсии, половина людей с спастическая квадриплегия и спастическая гемиплегия заболевание.[54]

Механизм

Обычно электрическая активность мозга не синхронна, так как нейроны обычно не срабатывают синхронно друг с другом, а срабатывают по порядку, когда сигналы проходят по мозгу.[2] Его деятельность регулируется различными факторами как внутри нейрон и клеточная среда. Факторы в нейроне включают тип, количество и распределение ионные каналы, изменения к рецепторы и изменения экспрессия гена.[55] Факторы вокруг нейрона включают: ион концентрации, синаптическая пластичность и регулирование передатчик разбивка по глиальные клетки.[55][56] Хронический воспаление также, похоже, играет роль.[57]

Эпилепсия

Точный механизм эпилепсии неизвестен.[58] но мало что известно о его сотовых и сетевых механизмах. Однако неизвестно, при каких обстоятельствах мозг переходит в состояние припадка с его чрезмерной синхронизация.[59][60]

При эпилепсии сопротивление возбуждающих нейронов огню в этот период снижается.[2] Это может произойти из-за изменений в ионные каналы или тормозящие нейроны не функционируют должным образом.[2] Затем в результате образуется определенная зона, в которой могут развиваться припадки, известные как «очаг припадка».[2] Другой механизм эпилепсии может заключаться в повышении регуляции возбуждающих цепей или понижении регуляции тормозных цепей после травмы головного мозга.[2][3] Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез.[2][3] Отказ гематоэнцефалический барьер также может быть причинным механизмом, поскольку позволяет веществам из крови попадать в мозг.[61]

Судороги

Есть свидетельства того, что Эпилептические припадки обычно не случайное событие. Судороги часто вызваны такими факторами, как стресс, злоупотребление алкоголем, мерцающий свет или недостаток сна, среди других. Период, термин порог захвата используется для обозначения количества стимул необходимо, чтобы вызвать захват. При эпилепсии судорожный порог снижен.[59]

При эпилептических припадках группа нейронов начинает активироваться ненормально, чрезмерно,[24] и синхронно.[2] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризующий сдвиг.[62] Обычно после возбуждающий нейрон при пожарах он становится более устойчивым к возгоранию на какое-то время.[2] Частично это связано с действием тормозных нейронов, электрическими изменениями в возбуждающем нейроне и отрицательными эффектами аденозин.[2]

Фокальные припадки начинаются с одного полушарие мозга в то время как генерализованные судороги начинаются в обоих полушариях.[28] Некоторые типы приступов могут изменить структуру мозга, в то время как другие, по-видимому, не оказывают большого влияния.[63] Глиоз потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии.[63]

Диагностика

An ЭЭГ может помочь найти очаг эпилептического припадка.

Диагноз эпилепсии обычно ставится на основании наблюдения за началом припадка и основной причиной.[24] An электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для поиска аномальных паттернов мозговых волн и нейровизуализация (компьютерная томография или же МРТ ), чтобы посмотреть на структуру мозга, также обычно являются частью тренировки.[24] Хотя часто пытаются выяснить конкретный эпилептический синдром, это не всегда возможно.[24] Видео и ЭЭГ мониторинг может пригодиться в сложных случаях.[64]

Определение

Эпилепсия - это заболевание головного мозга, которое определяется любым из следующих состояний:[11]

  1. Как минимум два неспровоцированных (или рефлекторных) приступа с интервалом более 24 часов
  2. Один неспровоцированный (или рефлекторный) приступ и вероятность дальнейших приступов, аналогичная общему риску рецидива (не менее 60%) после двух неспровоцированных приступов в течение следующих 10 лет.
  3. Диагностика синдрома эпилепсии

Кроме того, считается, что эпилепсия излечена для людей, у которых был синдром зависимой от возраста эпилепсии, но которые уже прошли этот возраст, или для тех, у кого не было припадков в течение последних 10 лет, и которые не принимали противосудорожные препараты в течение последних 5 лет.[11]

Это определение 2014 года Международная лига против эпилепсии[11] является уточнением концептуального определения ILAE 2005, согласно которому эпилепсия - это «расстройство мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Определение эпилепсии. требует возникновения хотя бы одного эпилептического припадка ».[12][65]

Следовательно, возможно перерасти эпилепсию или пройти лечение, которое приведет к разрешению эпилепсии, но без гарантии, что она не вернется. В определении эпилепсия теперь называется болезнью, а не расстройством. Это решение исполкома ILAE было принято потому, что слово «расстройство», хотя и имеет меньшее клеймо, чем «болезнь», также не выражает той степени серьезности, которой заслуживает эпилепсия.[11]

Определение носит практический характер и предназначено для клинического использования. В частности, он призван прояснить, когда присутствует «стойкая предрасположенность» согласно концептуальному определению 2005 года. Исследователи, статистически мыслящие эпидемиологи и другие специализированные группы могут выбрать использование более старого определения или определения, придуманного ими самими. ILAE считает, что это вполне допустимо, если ясно, какое определение используется.[11]

Классификация

В отличие от классификация приступов в котором основное внимание уделяется тому, что происходит во время припадка, классификация эпилепсии фокусируется на основных причинах. Когда человек попадает в больницу после эпилептического припадка, диагностическое обследование предпочтительно приводит к классификации самого припадка (например, тонико-клонический) и к выявлению основного заболевания (например, склероз гиппокампа ).[64] Название окончательно поставленного диагноза зависит от доступных диагностических результатов и применяемых определений и классификаций (припадков и эпилепсий) и соответствующей терминологии.

В Международная лига против эпилепсии (ILAE) представила классификацию эпилепсий и эпилептические синдромы в 1989 году следующим образом:[66]

  1. Эпилепсии и синдромы, связанные с локализацией
    1. Неизвестная причина (например, доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными спайками)
    2. Симптоматический /криптогенный (например. височная эпилепсия )
  2. Обобщенный
    1. Неизвестная причина (например, абсанс-эпилепсия в детстве)
    2. Криптогенный или симптоматический (например, синдром Леннокса-Гасто)
    3. Симптоматические (например, ранняя детская эпилептическая энцефалопатия с подавлением вспышек)
  3. Эпилепсии и синдромы неустановленного характера, очаговые или генерализованные
    1. Как при генерализованных, так и при фокальных припадках (например, при эпилепсии с непрерывными спайк-волнами во время медленного сна)
  4. Особые синдромы (с судорожными припадками)

Эта классификация получила широкое признание, но также подверглась критике в основном из-за того, что основные причины эпилепсии (которые являются основным фактором, определяющим клиническое течение и прогноз) не были подробно описаны.[67] В 2010 году Комиссия по классификации эпилепсий ILAE рассмотрела этот вопрос и разделила эпилепсии на три категории (генетические, структурные / метаболические, неизвестные причины).[68] которые были уточнены в их рекомендации 2011 года на четыре категории и ряд подкатегорий, отражающих последние технологические и научные достижения.[69]

  1. Неизвестная причина (в основном генетическое или предполагаемое генетическое происхождение)
    1. Чистая эпилепсия из-за нарушений единственного гена
    2. Чистые эпилепсии со сложным наследованием
  2. Симптоматический (связанный с грубыми анатомическими или патологическими отклонениями)
    1. В основном генетическая или обусловленная развитием
      1. Синдромы детской эпилепсии
      2. Прогрессирующие миоклонические эпилепсии
      3. Нейрокожные синдромы
      4. Другие неврологические расстройства с одним геном
      5. Нарушения функции хромосом
      6. Аномалии развития церебрального строения
    2. В основном приобретенные причины
      1. Склероз гиппокампа
      2. Перинатальные и младенческие причины
      3. Церебральная травма, опухоль или инфекция
      4. Цереброваскулярные расстройства
      5. Церебральные иммунологические нарушения
      6. Дегенеративные и другие неврологические состояния
  3. Спровоцированный (основной причиной припадков является конкретный системный фактор или фактор окружающей среды)
    1. Провоцирующие факторы
    2. Рефлекторные эпилепсии
  4. Криптогенный (предполагаемый симптоматический характер, причина которого не установлена)[69]

Синдромы

Основная статья: Синдромы эпилепсии

Случаи эпилепсии можно разделить на синдромы эпилепсии по имеющимся особенностям. Эти особенности включают возраст начала припадка, типы припадков, ЭЭГ находки, среди прочего. Выявление синдрома эпилепсии полезно, поскольку помогает определить основные причины, а также то, что противосудорожный препарат надо попробовать.[28][70]

Возможность отнести случай эпилепсии к определенному синдрому чаще встречается у детей, поскольку приступы обычно возникают рано.[47] Менее серьезные примеры: доброкачественная роландическая эпилепсия (2,8 на 100 000), абсансная эпилепсия в детстве (0,8 на 100 000) и ювенильная миоклоническая эпилепсия (0,7 на 100 000).[47] Тяжелые синдромы с диффузной дисфункцией головного мозга, вызванные, по крайней мере частично, каким-либо аспектом эпилепсии, также называются эпилептическими энцефалопатиями. Это связано с частыми припадки резистентные к лечению и тяжелые когнитивные дисфункции, например Синдром Леннокса – Гасто и Синдром Веста.[71] Считается, что генетика играет важную роль в эпилепсии за счет ряда механизмов. Простые и сложные режимы наследование были идентифицированы для некоторых из них. Однако тщательная проверка не позволила выявить многие отдельные ген варианты большого эффекта.[72] Более поздние исследования экзома и секвенирования генома начали выявлять ряд мутаций de novo генов, которые ответственны за некоторые эпилептические энцефалопатии, включая CHD2 и SYNGAP1[73][74][75] и DNM1, GABBR2, FASN и RYR3.[76]

Синдромы, причины которых не определены четко, трудно сопоставить с категориями современной классификации эпилепсии. Категоризация этих случаев была произведена несколько произвольно.[69] В идиопатический Категория (неизвестная причина) классификации 2011 года включает синдромы, в которых общие клинические особенности и / или возрастная специфика явно указывают на предполагаемую генетическую причину.[69] Некоторые синдромы детской эпилепсии включены в категорию неизвестных причин, в которой причина предполагается генетической, например доброкачественная роландическая эпилепсия. Остальные включены в симптоматический несмотря на предполагаемую генетическую причину (по крайней мере, в некоторых случаях), например Синдром Леннокса-Гасто.[69] Клинические синдромы, при которых эпилепсия не является основным признаком (например, Синдром ангельмана ) были отнесены к категории симптоматический но предлагалось включить их в категорию идиопатический.[69] Классификация эпилепсий и особенно синдромов эпилепсии будет меняться по мере развития исследований.

Тесты

An электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может помочь в выявлении активности мозга, указывающей на повышенный риск судорог. Это рекомендуется только тем, у кого есть вероятность эпилептического припадка на основании симптомов. При диагностике эпилепсии электроэнцефалография может помочь определить тип имеющегося припадка или синдрома. У детей это обычно необходимо только после второго припадка. Он не может быть использован для исключения диагноза и может быть ложноположительным у людей без заболевания. В определенных ситуациях может быть полезно выполнить ЭЭГ, когда пострадавший спит или недосыпает.[64]

Диагностическая визуализация компьютерная томография и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем в головном мозге и вокруг него.[64] МРТ, как правило, является лучшим визуализирующим тестом, за исключением случаев, когда подозревается кровотечение, для которого КТ более чувствительна и более доступная.[19] Если кто-то обращается в отделение неотложной помощи с приступом, но быстро приходит в норму, тесты визуализации могут быть выполнены позже.[19] Если у человека был предыдущий диагноз эпилепсии с предыдущей визуализацией, повторение визуализации обычно не требуется, даже если есть последующие припадки.[64][77]

Для взрослых - проверка электролита, глюкоза в крови и уровни кальция важны, чтобы исключить проблемы с этими причинами.[64] An ЭКГ может исключить проблемы с ритмом сердца.[64] Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики Центральная нервная система инфекция, но обычно не требуется.[19] У детей могут потребоваться дополнительные анализы, такие как биохимия мочи и анализ крови для выявления метаболические нарушения.[64][78]

Высокая кровь пролактин уровень в течение первых 20 минут после приступа может быть полезен для подтверждения эпилептического припадка, а не психогенный неэпилептический припадок.[79][80] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления фокальных припадков.[81] Если это нормально, возможен эпилептический припадок.[80] а сывороточный пролактин не отделяет эпилептические припадки от обморока.[82] Не рекомендуется в качестве рутинной части диагностики эпилепсии.[64]

Дифференциальная диагностика

Диагностика эпилепсии может быть сложной задачей. Ряд других состояний может проявлять признаки и симптомы, очень похожие на судороги, в том числе: обморок, гипервентиляция, мигрень, нарколепсия, панические атаки и психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС).[83][84] В частности обморок может сопровождаться кратковременным приступом судорог.[85] Ночная лобная эпилепсия, часто ошибочно принимаемый за кошмары, считался парасомния но позже был идентифицирован как синдром эпилепсии.[86] Приступы двигательного расстройства пароксизмальная дискинезия можно принимать при эпилептических припадках.[87] Причина падение атаки может быть среди многих других атонический припадок.[84]

Дети могут иметь поведение, которое легко принять за эпилептические припадки, но это не так. К ним относятся заклинания, задерживающие дыхание, ночное недержание мочи, ночные кошмары, тики и приступы дрожи.[84] Гастроэзофагеальный рефлюкс может вызвать выгибание спины и скручивание головы в сторону у младенцев, что может быть ошибочно принято за тонико-клонические припадки.[84]

Часто ставится неправильный диагноз (от 5 до 30% случаев).[24] Различные исследования показали, что во многих случаях приступы, похожие на припадки, при явно резистентной к лечению эпилепсии имеют сердечно-сосудистую причину.[85][88] Примерно 20% людей, посещающих эпилептические клиники, имеют ПНЭС.[19] а из тех, у кого есть ПНЭ, около 10% также страдают эпилепсией;[89] разделить их на основании одного только эпизода приступа без дальнейшего тестирования часто бывает трудно.[89]

Профилактика

Хотя многие случаи невозможно предотвратить, усилия по уменьшению травм головы, обеспечению хорошего ухода во время родов и уменьшению количества паразитов в окружающей среде, таких как свиной цепень может быть эффективным.[29] Усилия в одной части Центральной Америки по снижению заболеваемости свиным цепнем привели к снижению числа новых случаев эпилепсии на 50%.[18]

Управление

Браслеты или браслеты, обозначающие их состояние, иногда носят эпилептики, если им требуется медицинская помощь.

Эпилепсию обычно лечат ежедневным медикамент как только случился второй припадок,[24][64] в то время как лечение может быть начато после первого приступа у пациентов с высоким риском последующих приступов.[64] Поддержка людей самоуправление их состояния может быть полезно.[90] В лекарственно-устойчивых случаях разные варианты управления можно рассмотреть, включая специальную диету, имплантацию нейростимулятор, или же нейрохирургия.

Первая помощь

Перекатывать людей с активным тонико-клоническим припадком на бок и в позиция восстановления помогает предотвратить попадание жидкости в легкие.[91] Не рекомендуется класть в рот пальцы, кусачки или депрессоры для языка, так как это может вызвать у человека рвота или привести к укусу спасателя.[26][91] Следует принять меры, чтобы предотвратить дальнейшее самоповреждение.[26] Меры предосторожности в отношении позвоночника вообще не нужны.[91]

Если припадок длится более 5 минут или если в течение часа происходит более двух припадков без возврата к нормальному уровню сознания между ними, это считается неотложная медицинская помощь известный как эпилептический статус.[64][92] Это может потребовать медицинская помощь для сохранения и защиты дыхательных путей;[64] а носоглоточные дыхательные пути может быть полезно для этого.[91] В домашних условиях рекомендуемое начальное лекарство от длительных приступов: мидазолам помещен в рот.[93] Диазепам также может использоваться ректально.[93] В больнице внутривенно лоразепам является предпочтительным.[64] Если две дозы бензодиазепины не эффективны, другие лекарства, такие как фенитоин рекомендуются.[64] Судорожный эпилептический статус, который не поддается лечению, обычно требует госпитализации. отделение интенсивной терапии и лечение более сильными агентами, такими как тиопентон или же пропофол.[64]

Лекарства

Противосудорожные препараты

Основным методом лечения эпилепсии является противосудорожное средство лекарства, возможно, на всю жизнь человека.[24] Выбор противосудорожного средства зависит от типа припадка, эпилептического синдрома, других используемых лекарств, других проблем со здоровьем, возраста и образа жизни человека.[93] Первоначально рекомендуется одно лекарство;[94] если это неэффективно, рекомендуется перейти на одно другое лекарство.[64] Применение двух лекарств одновременно рекомендуется только в том случае, если одно лекарство не работает.[64] Примерно в половине случаев первый агент эффективен; второй единственный агент помогает примерно в 13%, а третий или два агента одновременно могут помочь еще на 4%.[95] Около 30% людей продолжают страдать от судорог, несмотря на противосудорожное лечение.[7]

Доступен ряд лекарств, в том числе: фенитоин, карбамазепин и вальпроат. Данные свидетельствуют о том, что фенитоин, карбамазепин и вальпроат могут быть одинаково эффективны как при фокальных, так и при генерализованных припадках.[96][97] Контролируемый выпуск карбамазепин работает так же, как карбамазепин с немедленным высвобождением, и может иметь меньше побочные эффекты.[98] В Соединенном Королевстве карбамазепин или ламотриджин рекомендуются в качестве лечения первой линии при фокальных припадках, с леветирацетам и вальпроат в качестве средства второго ряда из-за стоимости и побочных эффектов.[64] Вальпроат рекомендуется для лечения генерализованных припадков первой линии, а ламотриджин - второй линии.[64] У пациентов с абсансами этосуксимид или вальпроат рекомендуется; вальпроат особенно эффективен при миоклонических припадках, тонических или атонических припадках.[64] Если припадки хорошо контролируются с помощью определенного лечения, обычно нет необходимости регулярно проверять уровни лекарств в крови.[64]

Самый дешевый противосудорожный препарат - это фенобарбитал около 5 долларов США в год.[18] В Всемирная организация здоровья дает ему первую рекомендацию в развивающемся мире, и он там широко используется.[99][100] Однако доступ может быть затруднен, поскольку некоторые страны называют его контролируемый препарат.[18]

О побочных эффектах лекарств сообщают от 10 до 90% людей, в зависимости от того, как и от кого собираются данные.[101] Большинство побочных эффектов являются легкими и зависят от дозы.[101] Некоторые примеры включают изменение настроения, сонливость или неустойчивую походку.[101] Некоторые лекарства имеют побочные эффекты, не связанные с дозой, такие как сыпь, токсичность для печени или подавление костного мозга.[101] До четверти людей прекращают лечение из-за побочных эффектов.[101] Некоторые лекарства связаны с врожденные дефекты при использовании при беременности.[64] Сообщалось, что многие из часто используемых лекарств, такие как вальпроат, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитол и габапентин, вызывают повышенный риск врожденных дефектов.[102] особенно при использовании во время первый триместр.[103] Несмотря на это, лечение часто продолжают после достижения эффекта, поскольку считается, что риск нелеченой эпилепсии выше, чем риск приема лекарств.[103] Среди противоэпилептических препаратов леветирацетам и ламотриджин, по-видимому, несут наименьший риск возникновения врожденных дефектов.[102]

Некоторым людям, у которых не было приступов в течение двух-четырех лет, может быть разумным медленное прекращение приема лекарств; однако около трети людей имеют рецидивы, чаще всего в течение первых шести месяцев.[64][104] Прекращение приема возможно примерно у 70% детей и 60% взрослых.[29] У тех, у кого припадки хорошо контролируются, обычно не требуется измерять уровень приема лекарств.[77]

Хирургия

Хирургия эпилепсии может быть вариантом для людей с фокальными припадками, которые остаются проблемой, несмотря на другие методы лечения.[105][106] Эти другие методы лечения включают, по крайней мере, испытание двух или трех лекарств.[107] Цель операции - полный контроль над приступами.[108] и этого можно достичь в 60–70% случаев.[107] Общие процедуры включают вырезание гиппокамп путем резекции передней височной доли, удаления опухолей и удаления частей неокортекс.[107] Некоторые процедуры, такие как мозолистое тело предпринимаются с целью уменьшить количество приступов, а не излечить состояние.[107] После операции во многих случаях прием лекарств может быть постепенно отменен.[107][105]

Нейростимуляция может быть другим вариантом для тех, кто не является кандидатом на операцию.[64] У тех, кто не реагирует на лекарства, использовались три типа: стимуляция блуждающего нерва, передняя таламическая стимуляция, и чувствительная стимуляция с обратной связью.[5][109][110]

Рацион питания

Есть многообещающие доказательства того, что кетогенная диета (высоко-толстый, низкоуглеводный, адекватный-белок ) уменьшает количество припадков и устраняет припадки у некоторых; однако необходимы дальнейшие исследования.[6] Это разумный вариант для тех, у кого эпилепсия не лечится с помощью лекарств и для которых операция не подходит.[6] Около 10% остаются на диете в течение нескольких лет из-за проблем с эффективностью и переносимостью.[6] Побочные эффекты включают проблемы с желудком и кишечником в 30%, а также существуют долгосрочные опасения по поводу сердечных заболеваний.[6] Менее радикальные диеты легче переносятся и могут быть эффективными.[6] Непонятно, почему эта диета работает.[111] У людей с глютеновой болезнью или чувствительностью к глютену без глютена и кальцификациями затылочной области безглютеновая диета может снизить частоту приступов.[51]

Другой

Терапия избегания состоит в минимизации или устранении триггеров. Например, те, кто чувствителен к свету, могут успешно использовать небольшой телевизор, избегать видеоигр или носить темные очки.[112] Биологическая обратная связь на основе оперантов на основе волн ЭЭГ имеет некоторую поддержку у тех, кто не реагирует на лекарства.[113] Однако не следует использовать психологические методы для замены лекарств.[64]

Упражнения были предложены как потенциально полезные для предотвращения судорог,[114] с некоторыми данными, подтверждающими это утверждение.[115] Некоторые собаки, которых обычно называют захват собак, может помочь во время или после приступа.[116][117] Неясно, способны ли собаки прогнозировать приступы до их возникновения.[118]

Имеются доказательства среднего качества, подтверждающие использование психологических вмешательств наряду с другими методами лечения эпилепсии.[119] Это может улучшить качество жизни, улучшить эмоциональное состояние и снизить утомляемость у взрослых и подростков.[119] Психологические вмешательства могут также улучшить контроль над припадками у некоторых людей, способствуя самоконтролю и приверженности.[119]

В качестве дополнительной терапии для тех, кто плохо контролируется другими лекарствами, каннабидиол оказывается полезным для некоторых детей.[120] В 2018 году FDA одобрило этот продукт для Синдром Леннокса – Гасто и Синдром Драве.[121]

Альтернативная медицина

Альтернативная медицина, в том числе иглоукалывание,[122] рутина витамины,[123] и йога,[124] не иметь надежных свидетельство для поддержки их использования при эпилепсии. Мелатонин, по состоянию на 2016 год, недостаточно подтверждено доказательствами.[125] Испытания были низкого методологического качества, и невозможно было сделать какие-либо окончательные выводы.[125]

Прогноз

Смертность от эпилепсии на миллион человек в 2012 г.
  0–7
  8–10
  11–13
  14–17
  18–21
  22–28
  29–37
  38–67
  68–100
  101–232

Эпилепсию обычно нельзя вылечить, но лекарства могут эффективно контролировать приступы примерно в 70% случаев.[7] Из тех, у кого генерализованные судороги, более 80% можно хорошо контролировать с помощью лекарств, в то время как это верно только для 50% людей с фокальными приступами.[5] Одним из предикторов долгосрочного результата является количество приступов, которые происходят в первые шесть месяцев.[24] Другие факторы, повышающие риск неблагоприятного исхода, включают слабый ответ на начальное лечение, генерализованные приступы, семейный анамнез эпилепсии, психиатрические проблемы и волны на ЭЭГ, отражающие генерализованную эпилептиформную активность.[126] В развивающихся странах 75% людей либо не получают лечения, либо не получают надлежащего лечения.[29] В Африке 90% не получают лечения.[29] Отчасти это связано с тем, что соответствующие лекарства недоступны или слишком дороги.[29]

Смертность

Люди с эпилепсией подвергаются повышенному риску смерти.[127] Это увеличение в 1,6–4,1 раза больше, чем у населения в целом.[128] Наибольший рост смертности от эпилепсии наблюдается среди пожилых людей.[128] Люди с эпилепсией по неизвестной причине имеют небольшой повышенный риск.[128]

Смертность часто связана с: первопричиной припадков, эпилептический статус, самоубийство, травма, и внезапная неожиданная смерть при эпилепсии (СУДЭП).[127] Смерть от эпилептического статуса происходит, прежде всего, из-за основной проблемы, а не из-за пропуска лекарств.[127] Риск самоубийства от 2 до 6 раз выше у людей с эпилепсией;[129][130] причина этого неясна.[129] SUDEP, по-видимому, частично связан с частотой генерализованных тонико-клонических приступов.[131] и составляет около 15% смертей, связанных с эпилепсией;[126] неясно, как уменьшить его риск.[131]

В Соединенном Королевстве, по оценкам, 40–60% смертей можно предотвратить.[24] В развивающемся мире многие смерти происходят из-за нелеченной эпилепсии, приводящей к падению или эпилептическому статусу.[18]

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из самых распространенных серьезных неврологических расстройств.[132] затронувшие около 39 миллионов человек по состоянию на 2015 год.[8] Он поражает 1% населения к 20 годам и 3% населения к 75 годам.[16] Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом общая разница невелика.[18][47] Большинство людей с расстройством (80%) относятся к группам с низким доходом.[133] или Развивающийся мир.[29]

Предполагаемая распространенность активной эпилепсии (по состоянию на 2012 г.) находится в диапазоне 3–10 на 1000, при этом активная эпилепсия определяется как больной эпилепсией, у которого был хотя бы один неспровоцированный припадок за последние пять лет.[47][134] Эпилепсия начинается каждый год у 40–70 на 100 000 в развитых странах и у 80–140 на 100 000 в развивающихся странах.[29] Бедность - это риск, который подразумевает как выход из бедной страны, так и положение в бедности по сравнению с другими людьми в своей стране.[18] В развитых странах эпилепсия чаще всего начинается либо у молодых, либо у старых.[18] В развивающихся странах его начало чаще встречается у детей старшего возраста и молодых людей из-за более высокого уровня травм и инфекционных заболеваний.[18] В развитых странах в период с 1970-х по 2003 год количество случаев заболевания в год среди детей снизилось и увеличилось среди пожилых людей.[134] Частично это объясняется улучшением выживаемости пожилых людей после инсультов.[47]

История

Смотрите также: О священной болезни
Гиппократ, гравюра XVII века. Питер Пауль Рубенс античного бюста

Самые старые медицинские записи показывают, что эпилепсия поражает людей, по крайней мере, с самого начала записанной истории.[135] На протяжении древняя история, болезнь считалась духовным состоянием.[135] Самое древнее в мире описание эпилептического припадка взято из текста в Аккадский (язык древних Месопотамия ) и был написан около 2000 г. до н.э.[22] Человеку, описанному в тексте, был поставлен диагноз, находящийся под влиянием бога луны, и он перенес экзорцизм.[22] Эпилептические припадки перечислены в Кодекс Хаммурапи (ок. 1790 г. до н.э.) как причина, по которой купленный раб может быть возвращен за возмещение,[22] и Эдвин Смит Папирус (ок. 1700 г. до н. э.) описывает случаи, когда люди страдали эпилептическими судорогами.[22]

Самая старая из известных подробных записей о самой болезни находится в Сакикку, а Вавилонский клинопись медицинский текст от 1067–1046 до н.э.[135] Этот текст описывает признаки и симптомы, подробно описывает лечение и возможные исходы.[22] и описывает многие особенности разных типов припадков.[135] Поскольку у вавилонян не было биомедицинского понимания природы болезней, они приписывали приступы одержимости злыми духами и призывали лечить это состояние духовными средствами.[135] Около 900 г. до н.э., Пунарвасу Атрея описал эпилепсию как потерю сознания;[136] это определение было перенесено в Аюрведический текст Чарака Самхита (около 400 г. до н.э.).[137]

В древние греки имел противоречивые взгляды на болезнь. Они думали об эпилепсии как о форме духовной одержимости, но также связывали это состояние с гением и божественностью. Одно из названий, которое они дали ему, было священная болезнь (ἠ ἱερὰ νόσος).[22][138] Эпилепсия появляется в греческой мифологии: она связана с богинями Луны. Селена и Артемида, который огорчает тех, кто их огорчает. Греки считали, что такие важные фигуры, как Юлий Цезарь и Геркулес заболел.[22] Заметным исключением из этого божественного и духовного взгляда была школа учения. Гиппократ. В пятом веке до нашей эры Гиппократ отверг идею о том, что болезнь вызывается духами. В его знаковой работе О священной болезни, он предположил, что эпилепсия не имеет божественного происхождения, а вместо этого является поддающейся лечению проблемой, происходящей из мозга.[22][135] Он обвинил тех, кто приписывает болезни священное дело, в распространении невежества через веру в суеверную магию.[22] Гиппократ предположил, что наследственность была важна как причина, описывала худшие исходы, если болезнь проявляется в раннем возрасте, и обращала внимание на физические характеристики, а также на связанный с ней социальный позор.[22] Вместо того, чтобы называть его священная болезнь, он использовал термин великая болезнь, дав начало современному термину grand mal, применяется при тонико-клонических припадках.[22] Несмотря на то, что его работа подробно описывала физическое происхождение болезни, его мнение в то время не было принято.[135] По крайней мере, до 17 века обвиняли злых духов.[135]

В Древний Рим люди не ели и не пили из той же посуды, что и больной.[139] Люди того времени плевали себе на грудь, полагая, что это убережет их от проблемы.[139] В соответствии с Апулей и других древних врачей, чтобы обнаружить эпилепсию, было принято зажигать кусок затычки, дым которого вызвал бы приступ.[140] Иногда спиннинг гончарный круг был использован, возможно, ссылка на светочувствительная эпилепсия.[141]

В большинстве культур людей, страдающих эпилепсией, клеймили, избегали или даже сажали в тюрьму. Еще во второй половине ХХ века в Танзания и в других частях Африки эпилепсия была связана с одержимостью злыми духами, колдовством или отравлением и многими считалась заразной.[142] в Сальпетриер, родина современной неврологии, Жан-Мартен Шарко нашли людей с эпилепсией бок о бок с психически больными, с хроническими сифилис, и безумные преступники.[нужна цитата ] В древний Рим, эпилепсия была известна как morbus comitialis («болезнь актового зала») и рассматривалась как проклятие богов. В северной Италии эпилепсия когда-то была известна как болезнь Святого Валентина.[143]

В середине 19 века появился первый эффективный противосудорожный препарат, бромид, был представлен.[101] Первое современное лечение, фенобарбитал, был разработан в 1912 году, а фенитоин начал использоваться в 1938 году.[144]

Общество и культура

Смотрите также: Список людей с эпилепсией

Стигма

Стигма часто встречается во всем мире у людей, страдающих эпилепсией.[145] Это может повлиять на людей в экономическом, социальном и культурном плане.[145] В Индии и Китае эпилепсия может использоваться как оправдание для отказа в браке.[29] Люди в некоторых регионах до сих пор верят, что страдающие эпилепсией проклятый.[18] В некоторых частях Африки, например Танзания и Уганда, эпилепсия ошибочно считается связанной с одержимостью злыми духами, колдовством или отравлением, и многие считают, что это заразительный.[142][18] До 1971 года в Великобритании эпилепсия считалась основанием для расторжения брака.[29] Стигма может привести к тому, что некоторые люди с эпилепсией будут отрицать, что у них когда-либо были припадки.[47]

Экономика

Изъятия приводят к прямым экономическим издержкам в США в размере около одного миллиарда долларов.[19] Экономические издержки эпилепсии в Европе в 2004 году составили около 15,5 миллиардов евро.[24] В Индии стоимость эпилепсии оценивается в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП.[29] Это причина около 1% обращений в отделения неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в США.[146]

Транспортные средства

Смотрите также: Эпилепсия и вождение

Люди, страдающие эпилепсией, примерно вдвое чаще подвергаются риску автомобильное столкновение и, таким образом, во многих регионах мира им не разрешается водить машину, или они могут управлять автомобилем только при соблюдении определенных условий.[21] Было высказано предположение, что задержка в диагностике является причиной некоторых потенциально предотвратимых автомобильных столкновений, поскольку, по крайней мере, одно исследование показало, что большинство дорожно-транспортных происшествий происходит с недиагностированными немоторными припадками, а не с двигательными припадками в начале эпилепсии.[147] В некоторых странах по закону врачи обязаны сообщать в лицензирующий орган, если у человека произошел захват, в то время как в других требуется только то, чтобы они побудили соответствующее лицо сообщить об этом самому.[21] Страны, требующие отчетности врача, включают Швецию, Австрию, Данию и Испанию.[21] Страны, требующие от человека отчетности, включают Великобританию и Новую Зеландию, и врачи могут сообщить, если они считают, что человек еще этого не сделал.[21] В Канаде, США и Австралии требования к отчетности различаются в зависимости от провинции или штата.[21] Если судороги хорошо контролируются, большинство людей считают, что разрешение на вождение является разумным.[148] Время, в течение которого человек должен избавиться от припадков, прежде чем он сможет управлять автомобилем, зависит от страны.[148] Многим странам требуется от одного до трех лет без припадков.[148] В Соединенных Штатах время, необходимое для снятия приступа, определяется каждым штатом и составляет от трех месяцев до одного года.[148]

Людям с эпилепсией или припадками обычно отказывают в лицензии пилота.[149] В Канаде, если у человека было не более одного изъятия, он может быть рассмотрен через пять лет для получения ограниченной лицензии, если все остальные тесты в норме.[150] Также можно рассмотреть пациентов с фебрильными судорогами и судорогами, связанными с наркотиками.[150] В Соединенных Штатах Федеральная авиационная администрация не позволяет людям с эпилепсией получить лицензию коммерческого пилота.[151] В редких случаях могут быть сделаны исключения для лиц, у которых были изолированные судороги или фебрильные судороги, и у которых в зрелом возрасте не было приступов без лекарств.[152] В Соединенном Королевстве полный национальная лицензия частного пилота требует тех же стандартов, что и профессиональные водительские права.[153] Для этого требуется период в десять лет без приступов при отсутствии лекарств.[154] Те, кто не выполняет это требование, могут получить ограниченную лицензию, если не будут арестованы в течение пяти лет.[153]

Поддерживающие организации

Есть организации, которые оказывают поддержку людям и семьям, страдающим эпилепсией. В Из тени кампании, совместными усилиями Всемирной организации здравоохранения, Международная лига против эпилепсии и Международное бюро эпилепсии, оказывает помощь на международном уровне.[29] В Соединенных Штатах Фонд эпилепсии это национальная организация, которая работает над повышением восприятия людей с этим расстройством, их способности функционировать в обществе и продвижении исследований для лечения.[155] Фонд эпилепсии, некоторые больницы и некоторые люди также имеют группы поддержки в Соединенных Штатах.[156] В Австралии Фонд эпилепсии оказывает поддержку, предоставляет образование и обучение, а также финансирует исследования для людей, страдающих эпилепсией.

Международный день эпилепсии (Всемирный день эпилепсии) начался в 2015 году и приходится на второй понедельник февраля.[157][158]

Исследование

Прогнозирование и моделирование приступов

Прогнозирование приступов относится к попыткам прогнозирования эпилептических припадков на основе ЭЭГ до их возникновения.[159] По состоянию на 2011 г., не был разработан эффективный механизм для прогнозирования приступов.[159] Разжигание, где повторное воздействие событий, которые могут вызвать припадки, в конечном итоге вызывают припадки более легко, использовалось для создания животные модели эпилепсии.[160]

Возможные методы лечения в будущем

Генная терапия изучается при некоторых типах эпилепсии.[161] Лекарства, изменяющие иммунную функцию, такие как внутривенные иммуноглобулины, слабо подтверждены доказательствами.[162] Неинвазивный стереотаксическая радиохирургия есть, по состоянию на 2012 год, по сравнению со стандартной операцией при некоторых типах эпилепсии.[163]

Другие животные

Основная статья: Эпилепсия у животных

Эпилепсия встречается у ряда других животных, включая собак и кошек; На самом деле это наиболее распространенное заболевание мозга у собак.[164] Обычно его лечат противосудорожными средствами, такими как фенобарбитал или бромид у собак и фенобарбитал у кошек.[164] Имепитоин также используется у собак.[165] При генерализованных судорогах лошади довольно легко диагностировать, это может быть труднее при не генерализованных припадках и ЭЭГ может быть полезно.[166]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л "Информационный бюллетень об эпилепсии". ВОЗ. Февраль 2016 г. В архиве из оригинала 11 марта 2016 г.. Получено 4 марта 2016.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Hammer GD, McPhee SJ, ред. (2010). «7». Патофизиология болезни: введение в клиническую медицину (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162167-0.
  3. ^ а б c d Гольдберг Э.М., Колтер Д.А. (май 2013 г.). «Механизмы эпилептогенеза: конвергенция дисфункции нервной системы». Обзоры природы. Неврология. 14 (5): 337–49. Дои:10.1038 / номер 3482. ЧВК  3982383. PMID  23595016.
  4. ^ а б c d е ж Лонго Д.Л. (2012). «369 ​​припадков и эпилепсии». Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Макгроу-Хилл. п. 3258. ISBN  978-0-07-174887-2.
  5. ^ а б c d Бергей Г.К. (июнь 2013 г.). «Нейростимуляция в лечении эпилепсии». Экспериментальная неврология. 244: 87–95. Дои:10.1016 / j.expneurol.2013.04.004. PMID  23583414. S2CID  45244964.
  6. ^ а б c d е ж грамм Мартин-МакГилл, Кирсти Дж .; Джексон, Цериан Ф .; Бреснахан, Ребекка; Леви, Роберт Дж .; Купер, Пол Н. (7 ноября 2018 г.). «Кетогенные диеты при лекарственно-устойчивой эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD001903. Дои:10.1002 / 14651858.CD001903.pub4. ISSN  1469-493X. ЧВК  6517043. PMID  30403286.
  7. ^ а б c d Иди MJ (декабрь 2012 г.). «Недостатки современного лечения эпилепсии». Экспертный обзор нейротерапии. 12 (12): 1419–27. Дои:10.1586 / ern.12.129. PMID  23237349. S2CID  207221378.
  8. ^ а б c Вос, Тео; Аллен, Кристина; Арора, Мегха; Барбер, Райан М .; Bhutta, Zulfiqar A .; Браун, Александрия; Картер, Остин; Кейси, Дэниел С.; Чарлсон, Фиона Дж .; Чен, Алан З .; Коггесхолл, Меган; Корнаби, Лесли; Дандона, Лалит; Дикер, Дэниел Дж .; Дилегге, Тина; Эрскин, Холли Э .; Феррари, Ализе Дж .; Фицморис, Кристина; Флеминг, Том; Forouzanfar, Mohammad H .; Фуллман, Нэнси; Гетинг, Питер В .; Goldberg, Ellen M .; Грец, Николас; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Джонсон, Кэтрин О .; Kassebaum, Николас Дж .; Кавасима, Тоана; и другие. (Октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  9. ^ а б Ван, Хайдун; Нагави, Мохсен; Аллен, Кристина; Барбер, Райан М .; Bhutta, Zulfiqar A .; Картер, Остин; Кейси, Дэниел С.; Чарлсон, Фиона Дж .; Чен, Алан Зиан; Коутс, Мэтью М .; Коггесхолл, Меган; Дандона, Лалит; Дикер, Дэниел Дж .; Эрскин, Холли Э .; Феррари, Ализе Дж .; Фицморис, Кристина; Форман, Кайл; Forouzanfar, Mohammad H .; Fraser, Maya S .; Фуллман, Нэнси; Гетинг, Питер В .; Goldberg, Ellen M .; Грец, Николас; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Huynh, Chantal; Джонсон, Кэтрин О .; Kassebaum, Николас Дж .; Кинфу, Йоханнес; и другие. (Октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / с0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  10. ^ а б Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». Медицинский журнал Новой Англии. 349 (13): 1257–66. Дои:10.1056 / NEJMra022308. PMID  14507951.
  11. ^ а б c d е ж Фишер Р.С., Асеведо С., Арзиманоглу А., Богач А., Кросс Дж. Х., Элгер К. Э., Энгель Дж., Форсгрен Л., Френч Дж. А., Глинн М., Хесдорфер, округ Колумбия, Ли Б. И., Мазерн Г. В., Моше С. Л., Перука Э, Шеффер И. Е., Томсон Т. , Ватанабе М., Вибе С. (апрель 2014 г.). «Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии» (PDF). Эпилепсия. 55 (4): 475–82. Дои:10.1111 / epi.12550. PMID  24730690. S2CID  35958237. Архивировано из оригинал (PDF) 9 июня 2014 г.
  12. ^ а б c Фишер Р., ван Эмде Боас В., Блюм В., Элгер С., Гентон П., Ли П., Энгель Дж. (2005). «Эпилептические припадки и эпилепсия: определения, предложенные Международной лигой против эпилепсии (ILAE) и Международным бюро эпилепсии (IBE)». Эпилепсия. 46 (4): 470–2. Дои:10.1111 / j.0013-9580.2005.66104.x. PMID  15816939.
  13. ^ а б c d е ж грамм Пандольфо, М. (ноябрь 2011 г.). «Генетика эпилепсии». Семинары по неврологии. 31 (5): 506–18. Дои:10.1055 / с-0031-1299789. PMID  22266888.
  14. ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013». Ланцет. 385 (9963): 117–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. ЧВК  4340604. PMID  25530442.
  15. ^ Броди М.Дж., старейшина А.Т., Кван П. (ноябрь 2009 г.). «Эпилепсия в более зрелом возрасте». Ланцет. Неврология. 8 (11): 1019–30. Дои:10.1016 / S1474-4422 (09) 70240-6. PMID  19800848. S2CID  14318073.
  16. ^ а б Холмс Т.Р., Браун Г.Л. (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 7. ISBN  978-0-7817-7397-3.
  17. ^ Лечение эпилепсии Уилли: принципы и практика (5-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2010 г. ISBN  978-1-58255-937-7. В архиве из оригинала от 24 июня 2016 г.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Ньютон Ч. Р., Гарсия Х. Х. (сентябрь 2012 г.). «Эпилепсия в бедных регионах мира». Ланцет. 380 (9848): 1193–201. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61381-6. PMID  23021288. S2CID  13933909.
  19. ^ а б c d е ж Wilden JA, Cohen-Gadol AA (август 2012 г.). «Оценка первых нефебрильных припадков». Американский семейный врач. 86 (4): 334–40. PMID  22963022.
  20. ^ Берг А.Т. (2008). «Риск рецидива после первого неспровоцированного приступа». Эпилепсия. 49 Дополнение 1: 13–8. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2008.01444.x. PMID  18184149. S2CID  28114460.
  21. ^ а б c d е ж Л. Девлин А., Оделл М., Л. Чарльтон Дж., Коппел С. (декабрь 2012 г.). «Эпилепсия и вождение автомобиля: текущее состояние исследований». Исследования эпилепсии. 102 (3): 135–52. Дои:10.1016 / j.eplepsyres.2012.08.003. PMID  22981339. S2CID  30673360.
  22. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Магиоркинис Э., Сидиропулу К., Диамантис А (январь 2010 г.). «Признаки в истории эпилепсии: эпилепсия в древности». Эпилепсия и поведение. 17 (1): 103–8. Дои:10.1016 / j.yebeh.2009.10.023. PMID  19963440. S2CID  26340115.
  23. ^ а б Дункан Дж. С., Сандер Дж. В., Сисодия С. М., Уокер М.С. (апрель 2006 г.). «Взрослая эпилепсия» (PDF). Ланцет. 367 (9516): 1087–1100. Дои:10.1016 / S0140-6736 (06) 68477-8. PMID  16581409. S2CID  7361318. Архивировано из оригинал (PDF) 24 марта 2013 г.. Получено 10 января 2012.
  24. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты Национальный центр клинических рекомендаций (январь 2012 г.). Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи. (PDF). Национальный институт здоровья и клинического совершенства. С. 21–28. В архиве (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  25. ^ Хьюз, младший (август 2009 г.). «Отсутствие изъятий: обзор последних отчетов с новыми концепциями». Эпилепсия и поведение. 15 (4): 404–12. Дои:10.1016 / j.yebeh.2009.06.007. PMID  19632158. S2CID  22023692.
  26. ^ а б c d Ширер П. «Судороги и эпилептический статус: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи». Практика неотложной медицинской помощи. В архиве из оригинала от 30 декабря 2010 г.
  27. ^ а б c d Брэдли WG (2012). «67». Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. ISBN  978-1-4377-0434-1.
  28. ^ а б c d е Национальный центр клинических рекомендаций (январь 2012 г.). Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи. (PDF). Национальный институт здоровья и клинического совершенства. С. 119–129. В архиве (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  29. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о «Эпилепсия». Бюллетени. Всемирная организация здоровья. Октябрь 2012 г.. Получено 24 января 2013.
  30. ^ а б c Энгель Дж. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 2797. ISBN  978-0-7817-5777-5. В архиве из оригинала от 20 мая 2016 г.
  31. ^ а б Саймон Д.А., Гринберг М.Дж., Аминофф Р.П. (2012). «12». Клиническая неврология (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-175905-2.
  32. ^ а б Стивен С. Шахтер, изд. (2008). Поведенческие аспекты эпилепсии: принципы и практика ([Online-Ausg.]. Ред.). Нью-Йорк: Демос. п. 125. ISBN  978-1-933864-04-4.
  33. ^ Xue LY, Ritaccio AL (март 2006 г.). «Рефлекторные припадки и рефлекторная эпилепсия». Американский журнал электронейродиагностической технологии. 46 (1): 39–48. Дои:10.1080 / 1086508X.2006.11079556. PMID  16605171. S2CID  10098600.
  34. ^ Малов Б.А. (ноябрь 2005 г.). «Сон и эпилепсия». Неврологические клиники. 23 (4): 1127–47. Дои:10.1016 / j.ncl.2005.07.002. PMID  16243619.
  35. ^ Тинупер П., Провини Ф., Бисулли Ф., Виньятелли Л., Плацци Дж., Ветругно Р., Монтанья П., Лугареси Э. (август 2007 г.). «Двигательные расстройства во сне: руководство по дифференциации эпилептических и неэпилептических моторных явлений, возникающих во сне». Отзывы о медицине сна. 11 (4): 255–67. Дои:10.1016 / j.smrv.2007.01.001. PMID  17379548.
  36. ^ Холмс TR (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 34. ISBN  978-0-7817-7397-3.
  37. ^ а б c Панайотопулос С.П. (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению на основе классификации ILAE и рекомендаций по параметрам практики (Ред. 2-е изд.). Лондон: Спрингер. п. 445. ISBN  978-1-84628-644-5.
  38. ^ Wheless JW, изд. (2009). Расширенная терапия эпилепсии. Шелтон, Коннектикут: Народный медицинский паб. Жилой дом. п. 443. ISBN  978-1-60795-004-2.
  39. ^ Ларнер AJ (2010). Словарь неврологических знаков (3-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 348. ISBN  978-1-4419-7095-4.
  40. ^ Каплан П.В. (ноябрь 2011 г.). «Обсессивно-компульсивное расстройство при хронической эпилепсии». Эпилепсия и поведение. 22 (3): 428–32. Дои:10.1016 / j.yebeh.2011.07.029. PMID  21889913. S2CID  42945523.
  41. ^ Стефан Х (2012). Эпилепсия, часть I: Основные принципы и электронная книга по диагностике: Справочник по клинической неврологии (Том 107 Справочника по клинической неврологии под ред.). Newnes. п. 471. ISBN  978-0-444-53505-4.
  42. ^ Плиоплис С., Данн Д.В., Каплан Р. (ноябрь 2007 г.). «Обновленный обзор 10-летнего исследования: психиатрические проблемы у детей с эпилепсией». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 46 (11): 1389–402. Дои:10.1097 / chi.0b013e31815597fc. PMID  18049289.
  43. ^ Рейли CJ (май – июнь 2011 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) при детской эпилепсии». Исследования в области пороков развития. 32 (3): 883–93. Дои:10.1016 / j.ridd.2011.01.019. PMID  21310586.
  44. ^ Левисон П.М. (2007). «Связь аутизма и эпилепсии». Эпилепсия. 48 Дополнение 9 (Дополнение 9): 33–5. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2007.01399.x. PMID  18047599.
  45. ^ а б c Беркович С.Ф., Малли Дж. К., Шеффер И. Э., Петру С. (2006). «Эпилепсия человека: взаимодействие генетических и приобретенных факторов». Тенденции в неврологии. 29 (7): 391–7. Дои:10.1016 / j.tins.2006.05.009. PMID  16769131. S2CID  205403084.
  46. ^ Турман Д. Д., Беги Э., Бегли К. Э., Берг А. Т., Буххальтер Дж. Р., Динг Д., Хесдорфер Д. К., Хаузер В. А., Казис Л., Кобау Р., Кронер Б., Лабинер Д., Лиоу К., Логроскино Г., Медина М. Т., Ньютон К. Р., Парко К. , Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W., Tomson T, Wiebe S, Комиссия по эпидемиологии ILAE (сентябрь 2011 г.). «Стандарты эпидемиологических исследований и надзора за эпилепсией». Эпилепсия. 52 Дополнение 7: 2–26. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2011.03121.x. PMID  21899536. S2CID  8505004.
  47. ^ а б c d е ж грамм Нелиган А., Хаузер В.А., Сандер Дж. В. (2012). «Эпидемиология эпилепсии». Эпилепсия. Справочник по клинической неврологии. 107. С. 113–33. Дои:10.1016 / B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN  978-0-444-52898-8. PMID  22938966.
  48. ^ Дхавендра Кумар, изд. (2008). Геномика и клиническая медицина. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 279. ISBN  978-0-19-972005-7. В архиве из оригинала 21 мая 2016 г.
  49. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: всесторонний обзор». Экспертный обзор нейротерапии. 11 (6): 861–76. Дои:10.1586 / ern.11.51. PMID  21651333. S2CID  21190601.
  50. ^ Гроссман Г. (апрель 2008 г.). «Неврологические осложнения целиакии: какие доказательства?». Практическая неврология. 8 (2): 77–89. Дои:10.1136 / jnnp.2007.139717. PMID  18344378. S2CID  28327166.
  51. ^ а б c Джексон JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (март 2012 г.). «Неврологические и психиатрические проявления целиакии и чувствительности к глютену». The Psychiatric Quarterly. 83 (1): 91–102. Дои:10.1007 / s11126-011-9186-у. ЧВК  3641836. PMID  21877216.
  52. ^ Шорвон С.Д. (2011). Причины эпилепсии: частые и необычные причины у взрослых и детей. Издательство Кембриджского университета. п. 467. ISBN  978-1-139-49578-3.
  53. ^ Селлнер Дж., Тринка Э. (октябрь 2012 г.). «Судороги и эпилепсия при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса: современные концепции и будущие направления патогенеза и лечения». Журнал неврологии. 259 (10): 2019–30. Дои:10.1007 / s00415-012-6494-6. PMID  22527234. S2CID  24701310.
  54. ^ Hadjipanayis A, Hadjichristodoulou C, Youroukos S (октябрь 1997 г.). «Эпилепсия у больных церебральным параличом». Медицина развития и детская неврология. 39 (10): 659–63. Дои:10.1111 / j.1469-8749.1997.tb07359.x. PMID  9352726.
  55. ^ а б Бромфилд Э.Б. (2006). Введение в эпилепсию. Американское общество эпилепсии.
  56. ^ Блюменфельд Х (2005). «Сотовые и сетевые механизмы спайк-волновых приступов». Эпилепсия. 46 Дополнение 9 (Дополнение 9): 21–33. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2005.00311.x. PMID  16302873.
  57. ^ Рана А., Мусто А.Е. (май 2018 г.). «Роль воспаления в развитии эпилепсии». Журнал нейровоспаления. 15 (1): 144. Дои:10.1186 / s12974-018-1192-7. ЧВК  5952578. PMID  29764485.
  58. ^ Ноэбельс Дж. Л., Аволи М. (29 июня 2012 г.). Основные механизмы эпилепсии Джаспера. Издательство Оксфордского университета. С. 466, 470. ISBN  9780199746545. Получено 16 октября 2014.
  59. ^ а б Ле Ван Куен М., Наварро В., Мартинери Дж., Баулак М., Варела Ф.Дж. (2003). «К нейродинамическому пониманию иктогенеза». Эпилепсия. 44 Дополнение 12 (Дополнение 12): 30–43. Дои:10.1111 / j.0013-9580.2003.12007.x. PMID  14641559.
  60. ^ Лопеш да Силва Ф., Бланес В., Калицын С.Н., Парра Дж., Суффчински П., Велис Д.Н. (2003). «Эпилепсия как динамическое заболевание систем мозга: основные модели перехода от нормальной активности к эпилептической». Эпилепсия. 44 Дополнение 12 (Дополнение 12): 72–83. Дои:10.1111 / j.0013-9580.2003.12005.x. PMID  14641563. S2CID  10071296.
  61. ^ Оби Э, Янигро Д. (ноябрь 2006 г.). «Гематоэнцефалический барьер и эпилепсия». Эпилепсия. 47 (11): 1761–74. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2006.00817.x. PMID  17116015. S2CID  15074513.
  62. ^ Сомьен Г.Г. (2004). Ионы в нормальном состоянии мозга, судороги и инсульт. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 167. ISBN  978-0-19-803459-9.
  63. ^ а б Энгель Дж., Педли Т.А., ред. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 483. ISBN  978-0-7817-5777-5.
  64. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z Национальный центр клинических рекомендаций (январь 2012 г.). Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи. (PDF). Национальный институт здоровья и клинического совершенства. С. 57–83. В архиве (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  65. ^ Панайотопулос, CP (декабрь 2011 г.). «Новый отчет ILAE о терминологии и концепциях организации эпилептических припадков: критический взгляд и вклад клинициста». Эпилепсия. 52 (12): 2155–60. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2011.03288.x. PMID  22004554.
  66. ^ «Предложение по пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов. Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии». Эпилепсия. 30 (4): 389–99. 1989. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID  2502382. S2CID  3483250.
  67. ^ Энгель Дж. (Август 2006 г.). «Классификация синдромов эпилепсии ILAE». Исследования эпилепсии. 70 Дополнение 1 (Дополнение 1): S5–10. Дои:10.1016 / j.eplepsyres.2005.11.014. PMID  16822650. S2CID  10663593.
  68. ^ Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж., Буххальтер Дж., Кросс Дж.Х., ван Эмде Боас В., Энгель Дж., Френч Дж., Глаузер Т.А., Мазерн Г.В., Моше С.Л., Нордли Д., Плуэн П., Шеффер И.Е. (апрель 2010 г.). «Пересмотренная терминология и концепции для организации припадков и эпилепсии: доклад Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005-2009». Эпилепсия. 51 (4): 676–85. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2010.02522.x. PMID  20196795.
  69. ^ а б c d е ж Шорвон С.Д. (июнь 2011 г.). «Этиологическая классификация эпилепсии». Эпилепсия. 52 (6): 1052–7. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2011.03041.x. PMID  21449936.
  70. ^ «Синдромы эпилепсии». Международная лига против эпилепсии. В архиве из оригинала 6 октября 2014 г.. Получено 6 октября 2014.
  71. ^ Нордли Д.Р. (октябрь 2012 г.). «Эпилептические энцефалопатии у младенцев и детей». Журнал клинической нейрофизиологии. 29 (5): 420–4. Дои:10.1097 / WNP.0b013e31826bd961. PMID  23027099. S2CID  41884825.
  72. ^ Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC и др. (Август 2012 г.). «Секвенирование экзома с последующим крупномасштабным генотипированием не позволяет идентифицировать единичные редкие варианты большого эффекта при идиопатической генерализованной эпилепсии». Американский журнал генетики человека. 91 (2): 293–302. Дои:10.1016 / j.ajhg.2012.06.016. ЧВК  3415540. PMID  22863189.
  73. ^ Carvill GL, Heavin SB, Yendle SC, McMahon JM, O'Roak BJ, Cook J и др. (Июль 2013). «Целевое ресеквенирование при эпилептических энцефалопатиях позволяет выявить мутации de novo в CHD2 и SYNGAP1». Природа Генетика. 45 (7): 825–30. Дои:10.1038 / ng.2646. ЧВК  3704157. PMID  23708187.
  74. ^ Шенье С., Юн Дж., Аргиропулос Б., Лозон Дж., Лафрамбуаз Р., Ан Дж. В. и др. (2014). «Гаплонедостаточность CHD2 связана с задержкой развития, умственной отсталостью, эпилепсией и нейроповеденческими проблемами». Журнал нарушений нервного развития. 6 (1): 9. Дои:10.1186/1866-1955-6-9. ЧВК  4022362. PMID  24834135.
  75. ^ Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, et al. (Ноябрь 2013). «De novo мутации потери функции при CHD2 вызывают чувствительную к лихорадке миоклоническую эпилептическую энцефалопатию, разделяющую черты с синдромом Драве». Американский журнал генетики человека. 93 (5): 967–75. Дои:10.1016 / j.ajhg.2013.09.017. ЧВК  3824114. PMID  24207121.
  76. ^ Консорциум ЕвроЭПИНОМИКС-ВИЭ (октябрь 2014 г.). «Мутации de novo в генах синаптической передачи, включая DNM1, вызывают эпилептические энцефалопатии». Американский журнал генетики человека. 95 (4): 360–70. Дои:10.1016 / j.ajhg.2014.08.013. ЧВК  4185114. PMID  25262651.
  77. ^ а б «Американское общество эпилепсии делает правильный выбор». www.choosingwisely.org. Получено 30 августа 2018.
  78. ^ Уоллес SJ, Фаррелл K, ред. (2004). Эпилепсия у детей (2-е изд.). Лондон: Арнольд. п. 354. ISBN  978-0-340-80814-6.
  79. ^ Люф, Г. (октябрь 2010 г.). «Гормональные изменения после судорог». Эпилепсия и поведение. 19 (2): 131–3. Дои:10.1016 / j.yebeh.2010.06.026. PMID  20696621. S2CID  945952.
  80. ^ а б Ахмад С., Беккет М.В. (2004). «Значение сывороточного пролактина в лечении обмороков». Журнал неотложной медицины. 21 (2): 3e – 3. Дои:10.1136 / emj.2003.008870. ЧВК  1726305. PMID  14988379.
  81. ^ Шукла Г., Бхатия М., Вивеканандхан С. и др. (2004). «Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных приступов: ограниченная полезность». Эпилепсия и поведение. 5 (4): 517–21. Дои:10.1016 / j.yebeh.2004.03.004. PMID  15256189. S2CID  2381873.
  82. ^ Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С. (2005). «Использование пролактина в сыворотке крови для диагностики эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии». Неврология. 65 (5): 668–75. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID  16157897.
  83. ^ Бродткорб Э (2013). «Распространенные имитаторы эпилепсии». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение. 127 (196): 5–10. Дои:10.1111 / ane.12043. PMID  23190285. S2CID  1373740.
  84. ^ а б c d Маркса Я.А., изд. (2010). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика (7-е изд.). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер. п. 2228. ISBN  978-0-323-05472-0.
  85. ^ а б Заиди А., Клаф П., Купер П., Шиперс Б., Фицпатрик А. П. (июль 2000 г.). «Неправильный диагноз эпилепсии: многие приступы, похожие на приступы, имеют сердечно-сосудистую причину». Журнал Американского колледжа кардиологии. 36 (1): 181–4. Дои:10.1016 / S0735-1097 (00) 00700-2. PMID  10898432.
  86. ^ Бисулли Ф., Виньятелли Л., Провини Ф., Лета С., Лугареси Э., Тинупер П. (декабрь 2011 г.). «Парасомнии и ночная эпилепсия лобных долей (НФЛЭ): свет и тень - спорные моменты в дифференциальной диагностике». Снотворное. 12 Suppl 2 (Suppl2): S27–32. Дои:10.1016 / j.sleep.2011.10.008. PMID  22136895.
  87. ^ Чжоу Дж.К., Чжоу Л.М., Фанг З.Й., Ван Ц., Чен З.Й., Ян Л.Б., Чен С.Д., Цай XD (январь 2011 г.). «Анализ клинических и электрофизиологических характеристик пароксизмальной дискинезии». Журнал исследований в области медицинских наук. 16 (1): 110–4. ЧВК  3063430. PMID  21448393.
  88. ^ Ахтар MJ (март 2002 г.). «Не все приступы эпилепсии: многие из них имеют сердечно-сосудистую причину». JPMA. Журнал Пакистанской медицинской ассоциации. 52 (3): 116–20. PMID  12071066.
  89. ^ а б Джером Э (2013). Судороги и эпилепсия (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 462. ISBN  9780195328547.
  90. ^ Helmers SL, Kobau R, Sajatovic M, Jobst BC, Privitera M, Devinsky O, Labiner D, Escoffery C, Begley CE, Shegog R, Pandey D, Fraser RT, Johnson EK, Thompson NJ, Horvath KJ (март 2017 г.). «Самоконтроль при эпилепсии: почему и как вы должны включить самоуправление в свою практику». Эпилепсия и поведение. 68: 220–224. Дои:10.1016 / j.yebeh.2016.11.015. ЧВК  5381244. PMID  28202408.
  91. ^ а б c d Майкл Дж. Э., О'Коннор RE (февраль 2011 г.). «Диагностика и лечение судорог и эпилептического статуса на догоспитальном этапе». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 29 (1): 29–39. Дои:10.1016 / j.emc.2010.08.003. PMID  21109100.
  92. ^ Уилесс Дж. У., Уиллмор Дж, Брамбэк Р. А. (2009). Расширенная терапия эпилепсии. Шелтон, Коннектикут: Народный медицинский паб. Жилой дом. п. 144. ISBN  9781607950042.
  93. ^ а б c Национальный центр клинических рекомендаций (январь 2012 г.). Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи (PDF). Национальный институт здоровья и клинического совершенства. В архиве (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  94. ^ Вилли Э (2012). Лечение эпилепсии Уилли: принципы и практика. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 187. ISBN  978-1-4511-5348-4.
  95. ^ Фланаган С.Р., Зарецкий Х., Мороз А, ред. (2010). Медицинские аспекты инвалидности; Справочник для реабилитолога (4-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 182. ISBN  978-0-8261-2784-6.
  96. ^ Невитт, SJ; Marson, AG; Тудур Смит, К. (18 июля 2019 г.). «Карбамазепин по сравнению с монотерапией фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD001911. Дои:10.1002 / 14651858.CD001911.pub4. ЧВК  6637502. PMID  31318037.
  97. ^ Невитт, SJ; Marson, AG; Уэстон, Дж; Тудур Смит, К. (9 августа 2018 г.). «Вальпроат натрия по сравнению с монотерапией фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD001769. Дои:10.1002 / 14651858.CD001769.pub4. ЧВК  6513104. PMID  30091458.
  98. ^ Пауэлл Дж., Сондерс М., Ригби А., Марсон АГ (декабрь 2016 г.). «Сравнение карбамазепина с немедленным высвобождением и контролируемым высвобождением при лечении эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD007124. Дои:10.1002 / 14651858.CD007124.pub5. ЧВК  6463840. PMID  27933615.
  99. ^ Илангаратне Н.Б., Маннаккара Н.Н., Белл Г.С., Сандер Дж.В. (декабрь 2012 г.). «Фенобарбитал: отсутствует в действии». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 90 (12): 871–871A. Дои:10.2471 / BLT.12.113183. ЧВК  3524964. PMID  23284189.
  100. ^ Shorvon S, Perucca E, Engel Jr J, ред. (2009). Лечение эпилепсии (3-е изд.). Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell. п. 587. ISBN  9781444316674. В архиве из оригинала 21 мая 2016 г.
  101. ^ а б c d е ж Perucca P, Gilliam FG (сентябрь 2012 г.). «Побочные эффекты противоэпилептических препаратов». Ланцет. Неврология. 11 (9): 792–802. Дои:10.1016 / S1474-4422 (12) 70153-9. PMID  22832500. S2CID  25540685.
  102. ^ а б Уэстон Дж., Бромли Р., Джексон С.Ф., Адаб Н., Клейтон-Смит Дж., Гринхал Дж., Хаунсом Дж., Маккей А.Дж., Тудур Смит С., Marson AG (ноябрь 2016 г.). «Монотерапевтическое лечение эпилепсии при беременности: исходы врожденных пороков развития ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD010224. Дои:10.1002 / 14651858.CD010224.pub2. ЧВК  6465055. PMID  27819746.
  103. ^ а б Камьяр М., Варнер М. (июнь 2013 г.). «Эпилепсия при беременности». Клиническое акушерство и гинекология. 56 (2): 330–41. Дои:10.1097 / GRF.0b013e31828f2436. PMID  23563876. S2CID  20150531.
  104. ^ Лоуренс С. Найнштейн, изд. (2008). Здоровье подростков: практическое руководство (5-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 335. ISBN  978-0-7817-9256-1.
  105. ^ а б Krucoff MO, Chan AY, Harward SC, Rahimpour S, Rolston JD, Muh C, Englot DJ (декабрь 2017 г.). «Показатели и предикторы успеха и неудачи при повторной хирургии эпилепсии: метаанализ и систематический обзор». Эпилепсия. 58 (12): 2133–2142. Дои:10.1111 / epi.13920. ЧВК  5716856. PMID  28994113.
  106. ^ Дункан Дж. С., Сандер Дж. В., Сисодия С. М., Уокер М.С. (апрель 2006 г.). «Взрослая эпилепсия». Ланцет. 367 (9516): 1087–1100. Дои:10.1016 / S0140-6736 (06) 68477-8. PMID  16581409. S2CID  7361318.
  107. ^ а б c d е Дункан Дж.С. (апрель 2007 г.). «Хирургия эпилепсии». Клиническая медицина. 7 (2): 137–42. Дои:10.7861 / Clinmedicine.7-2-137. ЧВК  4951827. PMID  17491501.
  108. ^ Бирбек Г.Л., Хейс Р.Д., Цуй Х, Викри Б.Г. (май 2002 г.). «Снижение судорог и улучшение качества жизни у людей с эпилепсией». Эпилепсия. 43 (5): 535–8. Дои:10.1046 / j.1528-1157.2002.32201.x. PMID  12027916.
  109. ^ Эдвардс, Калифорния, Кузани, Ли К.Х., Росс Е.К. (сентябрь 2017 г.). «Нейростимуляторы для лечения неврологических заболеваний». Труды клиники Мэйо. 92 (9): 1427–1444. Дои:10.1016 / j.mayocp.2017.05.005. PMID  28870357.
  110. ^ Панебианко М., Ригби А., Уэстон Дж., Марсон АГ (апрель 2015 г.). «Стимуляция блуждающего нерва при парциальных припадках». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD002896. Дои:10.1002 / 14651858.CD002896.pub2. ЧВК  7138043. PMID  25835947.
  111. ^ Мария Б.Л., изд. (2009). Текущее управление в детской неврологии (4-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker. п. 180. ISBN  978-1-60795-000-4. В архиве из оригинала от 24 июня 2016 г.
  112. ^ Верротти А., Токко А.М., Салладини С., Латини Дж., Кьярелли Ф. (ноябрь 2005 г.). «Фоточувствительность человека: от патофизиологии к лечению». Европейский журнал неврологии. 12 (11): 828–41. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2005.01085.x. PMID  16241971. S2CID  23001888.
  113. ^ Тан Дж., Торнби Дж., Хаммонд, округ Колумбия, Штрел Ю., Канади Б., Арнеманн К., Кайзер Д. А. (июль 2009 г.). «Мета-анализ биологической обратной связи ЭЭГ в лечении эпилепсии». Клиническая ЭЭГ и нейробиология. 40 (3): 173–9. Дои:10.1177/155005940904000310. PMID  19715180. S2CID  16682327.
  114. ^ Арида Р.М., Скорца Ф.А., Скорца Калифорния, Кавальейро Э.А. (март 2009 г.). «Полезна ли физическая активность для восстановления при височной эпилепсии? Данные исследований на животных». Неврология и биоповеденческие обзоры. 33 (3): 422–31. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2008.11.002. PMID  19059282. S2CID  30918370.
  115. ^ Арида Р.М., Кавальейру Е.А., да Силва А.С., Скорца Ф.А. (2008). «Физическая активность и эпилепсия: доказанные и прогнозируемые преимущества». Спортивная медицина. 38 (7): 607–15. Дои:10.2165/00007256-200838070-00006. PMID  18557661. S2CID  24048241.
  116. ^ Ди Вито Л., Нальди И., Мостаччи Б., Ликкетта Л., Бисулли Ф., Тинупер П. (июнь 2010 г.). «Собака, реагирующая на припадки: видеозапись поведения реакции во время повторяющихся длительных припадков». Эпилептические расстройства. 12 (2): 142–5. Дои:10.1684 / epd.2010.0313. PMID  20472528. S2CID  3337471. В архиве из оригинала от 6 октября 2014 г.
  117. ^ Киртон А., Уинтер А., Уиррелл Э., Снид О.С. (октябрь 2008 г.). «Собаки, реагирующие на приступы: оценка официальной программы обучения». Эпилепсия и поведение. 13 (3): 499–504. Дои:10.1016 / j.yebeh.2008.05.011. PMID  18595778. S2CID  27549519.
  118. ^ Доэрти MJ, Haltiner AM (январь 2007 г.). «Вилять собакой: скептицизм по поводу припадков у собак». Неврология. 68 (4): 309. CiteSeerX  10.1.1.1003.1543. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID  17242343. S2CID  33328776.
  119. ^ а б c Michaelis R, Tang V, Wagner JL, Modi AC, LaFrance Jr WC, Goldstein LH, Lundgren T, Reuber M (октябрь 2017 г.). «Психологические методы лечения людей с эпилепсией». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10 (10): CD012081. Дои:10.1002 / 14651858.CD012081.pub2. ЧВК  6485515. PMID  29078005.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  120. ^ Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S, Herkes GK, Farrell M, Degenhardt L (июль 2018 г.). «Доказательства каннабиса и каннабиноидов при эпилепсии: систематический обзор контролируемых данных и данных наблюдений». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 89 (7): 741–753. Дои:10.1136 / jnnp-2017-317168. PMID  29511052.
  121. ^ «Объявления для прессы - FDA одобряет первый препарат, состоящий из активного ингредиента, полученного из марихуаны, для лечения редких тяжелых форм эпилепсии». www.fda.gov. 25 июн 2018. Получено 4 октября 2018.
  122. ^ Чеук Д.К., Вонг В. (май 2014 г.). «Иглоукалывание при эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5 (5): CD005062. Дои:10.1002 / 14651858.CD005062.pub4. PMID  24801225.
  123. ^ Ранганатан Л.Н., Рамаратнам С. (апрель 2005 г.). «Витамины от эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD004304. Дои:10.1002 / 14651858.CD004304.pub2. PMID  15846704.
  124. ^ Панебианко М., Шридхаран К., Рамаратнам С. (октябрь 2017 г.). «Йога при эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD001524. Дои:10.1002 / 14651858.CD001524.pub3. ЧВК  6485327. PMID  28982217.
  125. ^ а б Бриго Ф., Игве СК, Дель Феличе А (август 2016 г.). «Мелатонин как дополнительное лечение эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD006967. Дои:10.1002 / 14651858.CD006967.pub4. ЧВК  7386917. PMID  27513702.
  126. ^ а б Кван П. (2012). Быстрые факты: эпилепсия (5-е изд.). Абингдон, Оксфорд, Великобритания: Health Press. п. 10. ISBN  978-1-908541-12-3.
  127. ^ а б c Хитирис Н., Моханрадж Р., Норри Дж., Броди М.Дж. (май 2007 г.). «Смертность при эпилепсии». Эпилепсия и поведение. 10 (3): 363–76. Дои:10.1016 / j.yebeh.2007.01.005. PMID  17337248. S2CID  39107474.
  128. ^ а б c Shorvon S, Perucca E, Engel J, ред. (2009). Лечение эпилепсии (3-е изд.). Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell. п. 28. ISBN  978-1-4443-1667-4. В архиве из оригинала 10 июня 2016 г.
  129. ^ а б Багары М. (апрель 2011). «Эпилепсия, противоэпилептические препараты и суицидальность». Текущее мнение в неврологии. 24 (2): 177–82. Дои:10.1097 / WCO.0b013e328344533e. PMID  21293270.
  130. ^ Мула М., Сандер Дж. В. (август 2013 г.). «Риск суицида у людей с эпилепсией, принимающих противоэпилептические препараты». Биполярные расстройства. 15 (5): 622–7. Дои:10.1111 / bdi.12091. PMID  23755740. S2CID  40681400.
  131. ^ а б Рывлин П., Нашеф Л., Томсон Т. (май 2013 г.). «Предотвращение внезапной неожиданной смерти при эпилепсии: реальная цель?». Эпилепсия. 54 Дополнение 2: 23–8. Дои:10.1111 / epi.12180. PMID  23646967.
  132. ^ Хирц Д., Турман Д. Д., Гвинн-Харди К., Мохамед М., Чаудхури А. Р., Залуцкий Р. (январь 2007 г.). «Насколько распространены« общие »неврологические расстройства?». Неврология. 68 (5): 326–37. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID  17261678. S2CID  208246679.
  133. ^ Эспиноза-Ховель, Камило; Толедано, Рафаэль; Аледо-Серрано, Анхель; Гарсиа-Моралес, Ирен; Гиль-Нагель, Антонио (1 марта 2018 г.). «Эпидемиологический профиль эпилепсии среди населения с низкими доходами». Приступ - Европейский журнал эпилепсии. 56: 67–72. Дои:10.1016 / j.seizure.2018.02.002. ISSN  1059-1311. PMID  29453113.
  134. ^ а б Сандер JW (апрель 2003 г.). «Повторный визит к эпидемиологии эпилепсии». Текущее мнение в неврологии. 16 (2): 165–70. Дои:10.1097/00019052-200304000-00008. PMID  12644744.
  135. ^ а б c d е ж грамм час Сарасено Б., Аванзини Дж., Ли П., ред. (2005). Атлас: лечение эпилепсии в мире (PDF). Всемирная организация здоровья. ISBN  978-92-4-156303-1. Получено 20 декабря 2013.
  136. ^ Иди MJ, Бладин П.Ф. (2001). Священная болезнь: история медицинского понимания эпилепсии. Джон Либби Евротекст. ISBN  978-0-86196-607-3.
  137. ^ «Эпилепсия: исторический обзор». Всемирная организация здоровья. Февраль 2001. Архивировано с оригинал 30 октября 2013 г.. Получено 27 декабря 2013.
  138. ^ «Эпилепсия: исторический обзор». Всемирная организация здоровья. В архиве из оригинала 20 января 2011 г.. Получено 20 марта 2011.
  139. ^ а б Темкин О. (1 марта 1994 г.). Болезнь: история эпилепсии от греков до истоков современной неврологии. JHU Press. п. Секция 1. ISBN  9781421400532.
  140. ^ Стол М (1993). Эпилепсия в Вавилонии. БРИЛЛ. п. 143. ISBN  978-9072371638.
  141. ^ Harding GF, Jeavons PM (1994). Светочувствительная эпилепсия. Издательство Кембриджского университета. п. 2. ISBN  9781898683025.
  142. ^ а б Джилек-Алл Л. (март 1999 г.). «Morbus sacer в Африке: некоторые религиозные аспекты эпилепсии в традиционных культурах». Эпилепсия. 40 (3): 382–6. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1999.tb00723.x. PMID  10080524.
  143. ^ Illes J (2011). Энциклопедия мистиков, святых и мудрецов. HarperCollins. п. 1238. ISBN  978-0-06-209854-2. В архиве из оригинала от 11 января 2014 г. Святой Валентин призван не только для любви, но и для исцеления. Он защищает от обморока и лечит эпилепсию и другие судорожные расстройства. В северной Италии эпилепсия когда-то была известна как болезнь Святого Валентина.
  144. ^ Каравати Э.М. (2004). Медицинская токсикология (3-е изд.). Филадельфия [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. п. 789. ISBN  978-0-7817-2845-4.
  145. ^ а б de Boer HM (декабрь 2010 г.). «Стигма эпилепсии: переход от глобальной проблемы к глобальным решениям». Захват. 19 (10): 630–6. Дои:10.1016 / j.seizure.2010.10.017. PMID  21075013. S2CID  17282975.
  146. ^ Мартиндейл Дж. Л., Гольдштейн Дж., Паллин Д. Д. (февраль 2011 г.). «Эпидемиология приступов скорой помощи». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 29 (1): 15–27. Дои:10.1016 / j.emc.2010.08.002. PMID  21109099.
  147. ^ Пеллинен, Якоб; Тафуро, Эрика; Ян, Энни; Прайс, Дана; Фридман, Дэниел; Холмс, Маниша; Барнард, Сара; Детинецкий, Камиль; Хегде, Ману; Хиксон, Джон; Хаут, Шерил (2020). «Фокальные немоторные припадки против моторных: влияние на задержку диагностики фокальной эпилепсии». Эпилепсия. н / д (н / д). Дои:10.1111 / epi.16707. ISSN  1528-1167. PMID  33078409.
  148. ^ а б c d Энгель Дж., Педли Т.А., ред. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 2279. ISBN  978-0-7817-5777-5.
  149. ^ Бор Р. (2012). Психическое здоровье авиации: психологические последствия для воздушного транспорта. Издательство Ashgate. п. 148. ISBN  978-1-4094-8491-2.
  150. ^ а б "Судорожные расстройства". Транспорт Канады. Правительство Канады. Архивировано из оригинал 30 декабря 2013 г.. Получено 29 декабря 2013.
  151. ^ Вилнер А.Н. (2008). Ответы на эпилепсию 199: врач отвечает на вопросы пациентов (3-е изд.). Нью-Йорк: Demos Health. п. 52. ISBN  978-1-934559-96-3. В архиве из оригинала 17 мая 2016 г.
  152. ^ «Руководство для авиационных медицинских экспертов». Федеральная авиационная администрация. В архиве из оригинала 17 октября 2013 г.. Получено 29 декабря 2013.
  153. ^ а б «Национальные медицинские требования PPL (NPPL)». Управление гражданской авиации. В архиве из оригинала 16 октября 2013 г.. Получено 29 декабря 2013.
  154. ^ Медицинская группа водителей (2013 г.). «Для практикующих врачей: Краткое руководство по текущим медицинским стандартам пригодности к вождению» (PDF). п. 8. В архиве (PDF) из оригинала 30 декабря 2013 г.. Получено 29 декабря 2013.
  155. ^ «Фонд эпилепсии Америки - EFA». Healthfinder.gov. Министерство здравоохранения и социальных служб США. 28 апреля 2011 г. В архиве из оригинала 16 июля 2014 г.. Получено 28 июля 2014.
  156. ^ Энгель Дж., Педли Т.А., ред. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 2245. ISBN  9780781757775.
  157. ^ Алим, Массачусетс (февраль 2015 г.). «Письмо: Всемирный день эпилепсии». Эпилепсия. 56 (2): 168. Дои:10.1111 / epi.12814. PMID  25404065. S2CID  11256074.
  158. ^ Перука, Эмилио (февраль 2015 г.). «Комментарий: почему Международный день эпилепсии?». Эпилепсия. 56 (2): 170–171. Дои:10.1111 / epi.12813. PMID  25403985.
  159. ^ а б Carney PR, Myers S, Geyer JD (декабрь 2011 г.). «Прогнозирование приступов: методы». Эпилепсия и поведение. 22 Дополнение 1: S94–101. Дои:10.1016 / j.yebeh.2011.09.001. ЧВК  3233702. PMID  22078526.
  160. ^ Engel J, ed. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 426. ISBN  9780781757775.
  161. ^ Уокер М.С., Шорге С., Куллманн Д.М., Уайкс Р.С., Хеерома Дж. Х., Мантоан Л. (сентябрь 2013 г.). «Генная терапия при эпилептическом статусе» (PDF). Эпилепсия. 54 Дополнение 6: 43–5. Дои:10.1111 / epi.12275. PMID  24001071. S2CID  13942394.
  162. ^ Уокер Л., Пирмохамед М., Марсон А.Г. (июнь 2013 г.). «Иммуномодулирующие вмешательства при синдромах очаговой эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6 (6): CD009945. Дои:10.1002 / 14651858.CD009945.pub2. PMID  23803963.
  163. ^ Куигг М., Ролстон Дж., Барбаро Н.М. (январь 2012 г.). «Радиохирургия эпилепсии: клинический опыт и потенциальные противоэпилептические механизмы». Эпилепсия. 53 (1): 7–15. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2011.03339.x. ЧВК  3519388. PMID  22191545.
  164. ^ а б Thomas WB (январь 2010 г.). «Идиопатическая эпилепсия у собак и кошек». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика мелких животных. 40 (1): 161–79. Дои:10.1016 / j.cvsm.2009.09.004. PMID  19942062.
  165. ^ Rundfeldt C, Löscher W (январь 2014 г.). «Фармакология имепитоина: первый частичный агонист бензодиазепиновых рецепторов, разработанный для лечения эпилепсии». Препараты ЦНС. 28 (1): 29–43. Дои:10.1007 / s40263-013-0129-z. PMID  24357084. S2CID  31627280.
  166. ^ ван дер Ри М., Вейнберг I (2012). «Обзор эпилепсии у лошадей и возможностей амбулаторной ЭЭГ как диагностического инструмента». Ветеринарный квартал. 32 (3–4): 159–67. Дои:10.1080/01652176.2012.744496. PMID  23163553. S2CID  24726314.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы