Психоз - Psychosis

Для использования в других целях см. Психоз (значения).
Не путать с Психопатия.
Психоз
Другие именаПсихотический перерыв
Ван Гог - Звездная ночь - Google Art Project.jpg
Ван Гог с Звездная ночь, с 1889 г., показывает изменения света и цвета, которые могут появиться при психозе.[1][2][3]
СпециальностьПсихиатрия, клиническая психология
СимптомыЛожные убеждения, видеть или слышать то, что другие не видят и не слышат, бессвязная речь[4]
ОсложненияПричинять себе вред, самоубийство[5]
ПричиныПсихическое заболевание (шизофрения, биполярное расстройство ), недосыпание, некоторые медицинские условия, определенные лекарства, лекарства (в том числе алкоголь и каннабис )[4]
УходНейролептики, консультирование, Социальная поддержка[5]
ПрогнозЗависит от причины[5]
Частота3% людей в определенный момент времени (США)[4]

Психоз это ненормальное состояние разум это приводит к трудностям определения того, что настоящий а что не реально.[4] Симптомы могут включать: заблуждения и галлюцинации.[4] Другие симптомы могут включать: бессвязная речь и поведение, не соответствующее ситуации.[4] Также может быть проблемы со сном, социальная изоляция, отсутствие мотивации и трудности с выполнением ежедневные занятия.[4] Психоз может иметь серьезные последствия.[6]

Психоз имеет много разных причин.[4] К ним относятся психическое заболевание, Такие как шизофрения или же биполярное расстройство, недосыпание, некоторые медицинские условия, определенные лекарства, и лекарства, такие как алкоголь или же каннабис.[4] Один тип, известный как послеродовой психоз, может возникнуть после родов.[7] В нейротрансмиттер дофамин считается, что играет роль.[8] Острый психоз считается первичным, если он вызван психическим заболеванием, и вторичным, если он вызван каким-либо заболеванием.[9] Диагноз психического заболевания требует исключения других потенциальных причин.[10] Тестирование может быть выполнено для проверки Центральная нервная система болезни, токсины или другие проблемы со здоровьем в качестве причины.[11]

Лечение может включать: антипсихотические препараты, консультирование, и Социальная поддержка.[4][5] Раннее лечение улучшает результаты.[4] Лекарства обладают умеренным эффектом.[12][13] Результаты зависят от первопричины.[5] В Соединенных Штатах около 3% людей в какой-то момент своей жизни заболевают психозом.[4] Состояние было описано по крайней мере с 4 века до нашей эры. Гиппократ и, возможно, уже в 1500 г. до н.э. в египетском Папирус Эберса.[14][15]

Признаки и симптомы

Галлюцинации

А галлюцинация определяется как сенсорное восприятие при отсутствии внешних раздражителей. Галлюцинации отличаются от иллюзии и искажения восприятия, которые представляют собой неправильное восприятие внешних стимулов. Галлюцинации могут возникать в любом из органов чувств и принимать практически любую форму. Они могут состоять из простых ощущений (таких как свет, цвета, звуки, вкусы или запахи) или более подробных переживаний (таких как видение животных и людей и взаимодействие с ними, слышать голоса, и имея сложные тактильные ощущения). Галлюцинации обычно бывают яркими и неконтролируемыми.[16] Слуховые галлюцинации особенно переживания слышания голоса, являются наиболее частым и часто заметным признаком психоза.

До 15% населения в целом могут испытывать слуховые галлюцинации (хотя не все из-за психоза). Распространенность слуховых галлюцинаций у пациентов с шизофренией обычно оценивается примерно в 70%, но может достигать 98%. Сообщаемая распространенность биполярного расстройства колеблется от 11% до 68%.[17] В начале 20 века слуховые галлюцинации уступали по частоте после зрительных галлюцинаций, но сейчас они являются наиболее частым проявлением шизофрении, хотя частота их варьируется в зависимости от культуры и региона. Слуховые галлюцинации - это чаще всего разборчивые голоса. Когда присутствуют голоса, среднее количество оценивается в три. Контент, как и частота, значительно различается, особенно в зависимости от культуры и демографии. Люди, которые испытывают слуховые галлюцинации, могут часто определять громкость, местоположение источника и могут выбирать идентичность для голоса. В западных культурах слуховые переживания связаны с религиозным содержанием, часто связанным с грехом. Галлюцинации могут побудить человека сделать что-то потенциально опасное в сочетании с иллюзиями.[18]

Экстракампиновые галлюцинации восприятие вне сенсорного аппарата, например звук воспринимается через колено,[18] или визуальная галлюцинация вне лагеря - это видение, когда вы чувствуете, что кто-то находится рядом с вами, а этого нет.[19]

Визуальные галлюцинации встречаются примерно у трети людей с шизофренией, хотя сообщается, что их частота достигает 55%. Распространенность биполярного расстройства составляет около 15%. Контент часто включает в себя одушевленные объекты, хотя могут наблюдаться отклонения восприятия, такие как изменения освещения, затенения, полос или линий. Визуальные аномалии могут противоречить проприоцептивный информация и видения могут включать в себя такие переживания, как наклон земли. Лилипутские галлюцинации реже встречаются при шизофрении и чаще встречаются при различных типах энцефалопатия Такие как педункулярный галлюциноз.[18]

Висцеральная галлюцинация, также называемая ценестетической галлюцинацией, характеризуется висцеральными ощущениями в отсутствие стимулов. Ценестетические галлюцинации могут включать ощущение жжения или перестройки внутренних органов.[18]

Заблуждения

Психоз может включать бредовый верования. Заблуждение обычно определяется как неослабевающее чувство уверенности, которое сохраняется, несмотря на сильные противоречивые доказательства. Заблуждения зависят от контекста и культуры: убеждение, которое препятствует критическому функционированию и широко считается бредовым в одной популяции, может быть обычным (и даже адаптивным) в другой или в той же самой популяции в более позднее время. С нормативный Взгляды сами по себе могут противоречить имеющимся свидетельствам, убеждение не обязательно должно противоречить культурным стандартам, чтобы считаться бредом.

Распространенность шизофрении обычно составляет не менее 90%, а при биполярном расстройстве - около 50%.

DSM-5 характеризует определенные заблуждения как «странные», если они явно неправдоподобны или несовместимы с окружающим культурным контекстом. Концепция причудливых иллюзий вызывает множество критических замечаний, наиболее известная из которых считает, что их наличие не является надежным даже среди обученных людей.[18]

Заблуждение может включать различное тематическое содержание. Самый распространенный тип - это заблуждение преследования, в котором человек считает, что какое-то лицо пытается причинить ему вред. Другие включают бред ссылки (убежденность в том, что какой-то элемент опыта представляет собой преднамеренное и конкретное действие или сообщение от какой-либо другой сущности), мания величия (вера в то, что человек обладает особой силой или влиянием, превышающим его реальные пределы), мысленное вещание (уверенность в том, что мысли слышны) и вставка мысли (вера в то, что мысли не принадлежат вам).

Предмет заблуждений, кажется, отражает текущую культуру в определенное время и в определенном месте. Например, в США в начале 1900-х сифилис был распространенной темой, во время Второй мировой войны в Германии, во время коммунистов холодной войны, а в последние годы в центре внимания были технологии. [20] Некоторые психологи, например, практикующие Открытый диалог метод считает, что содержание психоза представляет собой основной мыслительный процесс, который может частично быть причиной психоза, [21] хотя общепринятая медицинская позиция состоит в том, что психоз возникает из-за расстройства мозга.

Исторически, Карл Ясперс классифицировал психотические иллюзии на начальный и вторичный типы. Первичные заблуждения определяются как возникающие внезапно и непостижимые с точки зрения нормальных психических процессов, тогда как вторичные заблуждения обычно понимаются как находящиеся под влиянием происхождения человека или текущей ситуации (например, этнической принадлежности, а также религиозных, суеверных или политических убеждений).[22]

Дезорганизация

Дезорганизация подразделяется на неорганизованную речь или мышление и крайне дезорганизованное моторное поведение. Неорганизованная речь или мышление, также называемые формальное расстройство мышления, это дезорганизация мышления, выводимая из речи. Характеристики неорганизованной речи включают быстрое переключение тем, называемое срывом или слабой ассоциацией; переключение на темы, которые не связаны между собой, называемое тангенциальным мышлением; непонятная речь, называется словесный салат или непоследовательность. Неорганизованное двигательное поведение включает повторяющиеся, странные или иногда бесцельные движения. Неорганизованное двигательное поведение редко включает кататонию, и, хотя это был исторически значимый симптом, сегодня он редко встречается. Неизвестно, связано ли это с исторически используемыми методами лечения или с их отсутствием.[18][16]

Кататония описывает состояние глубокого возбуждения, при котором восприятие реальности обычно считается нарушенным. Есть два основных проявления кататонического поведения. Классическая презентация - это человек, который не двигается и никоим образом не взаимодействует с миром во время бодрствования. Этот тип кататонии проявляется восковая гибкость. Восковая гибкость - это когда кто-то физически перемещает часть тела человека, находящегося в кататоническом состоянии, и человек остается в этом положении, даже если оно является причудливым и нефункциональным (например, поднимает руку человека вверх и рука остается там).

Другой тип кататонии - это скорее внешнее проявление описанного выше состояния глубокого возбуждения. Это связано с чрезмерным и бесцельным двигательным поведением, а также с чрезмерной умственной озабоченностью, которая мешает целостному восприятию реальности. Примером может служить человек, который очень быстро ходит по кругу, исключая что-либо еще, с уровнем умственной озабоченности (то есть не сосредоточенным ни на чем, имеющем отношение к ситуации), который не был типичным для человека до появления симптомов. При обоих типах кататонии обычно нет реакции ни на что, что происходит вне их. Важно отличать кататоническое возбуждение от тяжелой биполярной мании, хотя у кого-то может быть и то, и другое.

Отрицательные симптомы

К негативным симптомам относятся снижение эмоционального выражения, снижение мотивации, и снижение спонтанной речи. Больным людям не хватает интереса и спонтанности, и они имеют неспособность испытывать удовольствие.[23]

Психоз у подростков

Психоз у подростков встречается редко.[6] Молодые люди, страдающие психозом, могут иметь проблемы с общением с окружающим миром и могут испытывать галлюцинации и / или бред.[6] Подростки, страдающие психозом, также могут иметь когнитивные нарушения, из-за которых молодежи становится труднее общаться и работать.[6] Потенциальные нарушения включают скорость мыслительной обработки, способность сосредотачиваться, не отвлекаясь (продолжительность концентрации внимания ), и проблемы с их словесная память.[6]

Причины

Симптомы психоза могут быть вызваны серьезными психические расстройства Такие как шизофрения, ряд медицинских заболеваний, и травма. Психоз также может быть временным или преходящим и быть вызван приемом лекарств или злоупотребление алкоголем или наркотиками (психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ ).

Нормальные состояния

Кратковременные галлюцинации не редкость у людей, не страдающих психическими заболеваниями. Причины или триггеры включают:[24]

Травма

Травматические жизненные события связаны с повышенным риском развития психотических симптомов.[30] В частности, было показано, что детская травма является предиктором психоза у подростков и взрослых.[31] Примерно 65% людей с психотическими симптомами пережили детскую травму (например, физическое или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение).[32] Повышенная индивидуальная уязвимость к психозу может взаимодействовать с травматическими переживаниями, способствуя появлению будущих психотических симптомов, особенно в периоды чувствительного развития.[31] Важно отметить, что взаимосвязь между травмирующими жизненными событиями и психотическими симптомами, по-видимому, зависит от дозы, в которой накапливаются множественные травматические жизненные события, усугубляя выраженность и тяжесть симптомов.[30][31] Это говорит о том, что профилактика травм и раннее вмешательство могут быть важной целью для снижения частоты психотических расстройств и улучшения их последствий.[30]

Психиатрическое расстройство

С диагностической точки зрения считалось, что органические расстройства вызываются физическим заболеванием, поражающим мозг (то есть психическими расстройствами, вторичными по отношению к другим состояниям), в то время как функциональные расстройства считались расстройствами функционирования психики в отсутствие физических расстройств (то есть , первичные психологические или психические расстройства). Незначительные физические отклонения были обнаружены при заболеваниях, традиционно считающихся функциональными, таких как шизофрения. В DSM-IV-TR избегает функционального / органического различия и вместо этого перечисляет традиционные психотические заболевания, психозы, вызванные общими заболеваниями, и психозы, вызванные употреблением психоактивных веществ.

Первичные психиатрические причины психоза включают следующее:[33][34][24]

Психотические симптомы также могут проявляться в:[24]

Известно, что стресс способствует возникновению психотических состояний и вызывает их. История психологически травмирующих событий и недавний опыт стрессового события могут способствовать развитию психоза. Кратковременный психоз, вызванный стрессом, известен как кратковременный реактивный психоз, и пациенты могут самопроизвольно восстановить нормальное функционирование в течение двух недель.[36] В некоторых редких случаях люди могут оставаться в состоянии полномасштабного психоза в течение многих лет или, возможно, в большинстве случаев у них могут быть ослабленные психотические симптомы (например, галлюцинации низкой интенсивности).

Невротизм - независимый предиктор развития психоза.[37]

Подтипы

Подтипы психоза включают:

Циклоидный психоз

Циклоидный психоз - это психоз, который прогрессирует от нормального к полномасштабному, обычно от нескольких часов до дней, не связанный с приемом наркотиков или Травма головного мозга.[38] Циклоидный психоз имеет долгую историю диагностики европейской психиатрии. Термин «циклоидный психоз» впервые использовал Карл Клейст в 1926 году. Несмотря на значительную клиническую значимость, этот диагноз игнорируется как в литературе, так и в нозологии. Циклоидный психоз привлекал большой интерес в международной литературе за последние 50 лет, но количество научных исследований за последние 15 лет значительно сократилось, что, возможно, частично объясняется неправильным представлением о том, что диагноз включен в текущие диагностические системы классификации. Таким образом, циклоидный психоз лишь частично описывается в используемых диагностических классификационных системах. Циклоидный психоз, тем не менее, представляет собой свое собственное специфическое заболевание, которое отличается как от маниакально-депрессивного расстройства, так и от шизофрении, и это несмотря на то, что циклоидный психоз может включать как биполярные (базовые изменения настроения), так и симптомы шизофрении. Заболевание представляет собой острое, обычно самоограничивающееся, функционально-психотическое состояние с очень разнообразной клинической картиной, которая почти постоянно характеризуется наличием некоторой степени замешательства или тревожного недоумения, но, прежде всего, многогранными и разнообразными проявлениями болезни. берет. Таким образом, основными признаками заболевания являются острое начало, многогранная картина симптомов, возврат к нормальному состоянию и благоприятный долгосрочный прогноз. Кроме того, Диагностические критерии включают как минимум четыре из следующих симптомов:[38]

  • Путаница
  • Бредовые идеи, несовместимые с настроением
  • Галлюцинации
  • Пан-тревога, серьезная тревога, не связанная с конкретными ситуациями или обстоятельствами
  • Счастье или экстаз высокой степени
  • Нарушения моторики акинетического или гиперкинетического типа
  • Обеспокоенность смертью
  • В некоторой степени перепады настроения, но меньше, чем необходимо для диагностики аффективное расстройство

Циклоидный психоз обычно возникает у людей в возрасте от 15 до 50 лет.[38]

Медицинские условия

Очень большое количество заболеваний может вызвать психоз, который иногда называют вторичный психоз.[24] Примеры включают:

Психоактивные препараты

Основная статья: Психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ

Разные психоактивные вещества (как законные, так и незаконные) были причастны к возникновению, обострению или ускорению психотических состояний или расстройств у пользователей, с различными уровнями доказательств. Это может быть при интоксикации в течение более длительного периода после употребления или при снятие.[24] Лица, страдающие психозом, вызванным психоактивными веществами, как правило, лучше осведомлены о своем психозе и имеют более высокий уровень психоза. суицидальное мышление по сравнению с людьми, страдающими первичным психотическим заболеванием.[62] Наркотики, обычно вызывающие психотические симптомы, включают: алкоголь, каннабис, кокаин, амфетамины, катиноны, психоделические препараты (Такие как ЛСД и псилоцибин ), κ-опиоидный рецептор агонисты (Такие как Enadoline и сальвинорин А ) и Антагонисты рецепторов NMDA (Такие как фенциклидин и кетамин ).[24][63] Кофеин может ухудшить симптомы у людей с шизофренией и вызвать психоз в очень высоких дозах у людей без этого заболевания.[64][65] Каннабис и другие запрещенные рекреационные наркотики часто связаны с психозом у подростков, а употребление каннабиса до 15 лет может повысить риск психоза в более зрелом возрасте.[6]

Алкоголь

Дальнейшая информация: Долгосрочные последствия употребления алкоголя § Влияние на психическое здоровье

Примерно три процента людей, страдающих от алкоголизм испытывать психоз при острой интоксикации или абстиненции. Психоз, связанный с алкоголем, может проявляться через растопочный механизм. Механизм алкогольного психоза обусловлен долгосрочные последствия употребления алкоголя приводя к искажениям нейронных мембран, экспрессия гена, а также тиамин дефицит. В некоторых случаях возможно, что злоупотребление алкоголем через механизм киндлинга может вызвать развитие хронического психотического расстройства, вызванного психоактивными веществами, то есть шизофрении. Последствия психоза, связанного с алкоголем, включают повышенный риск депрессии и самоубийства, а также вызывают психосоциальные нарушения.[66]

Каннабис

Дальнейшая информация: Причины шизофрении § Каннабис, и Долгосрочные эффекты каннабиса § Шизофрения

Согласно некоторым исследованиям, чем чаще употребляется каннабис, тем выше вероятность развития психотического заболевания.[67] частое употребление коррелирует с вдвое большим риском психоза и шизофрении.[68][69] Хотя некоторые считают употребление каннабиса одной из причин шизофрении,[70] он остается спорным, поскольку ранее существовавшая уязвимость к психозу становится ключевым фактором, влияющим на связь между употреблением каннабиса и психозом.[71][72] Некоторые исследования показывают, что действие двух активных соединений каннабиса: тетрагидроканнабинол (THC) и каннабидиол (CBD), имеют противоположные эффекты по отношению к психозу. Хотя ТГК может вызывать психотические симптомы у здоровых людей, КБД может уменьшить симптомы, вызванные каннабисом.[73]

Употребление каннабиса резко возросло за последние несколько десятилетий, в то время как частота психозов не увеличилась. Вместе эти результаты показывают, что употребление каннабиса может ускорить начало психоза у тех, кто уже может быть предрасположен к психозу.[74] Действительно, сильнодействующее употребление каннабиса, похоже, ускоряет развитие психоза у предрасположенных пациентов.[75] Исследование 2012 года пришло к выводу, что каннабис играет важную роль в развитии психоза у уязвимых людей, и что употребление каннабиса в раннем подростковом возрасте не рекомендуется.[76]

Метамфетамин

Основная статья: Стимулирующий психоз

Метамфетамин вызывает психоз у 26–46 процентов активных потребителей. У некоторых из этих людей развивается длительный психоз, который может длиться более шести месяцев. Те, у кого был кратковременный психоз от метамфетамина, могут иметь рецидив метамфетаминового психоза спустя годы после стрессового события, такого как тяжелая бессонница или период сильного злоупотребления алкоголем, несмотря на то, что они не вернулись к метамфетамину.[77] Лица, длительное время злоупотреблявшие метамфетамином и переживавшие в прошлом психоз из-за злоупотребления метамфетамином, с высокой вероятностью повторно испытают психоз, вызванный метамфетамином, при возобновлении употребления наркотиков. Психоз, вызванный метамфетамином, вероятно, вызван генетической уязвимостью, которая может вызывать долгосрочные изменения в нейрохимии мозга после повторяющегося употребления.[78]

Медикамент

Прием или иногда отмена большого количества лекарств может спровоцировать психотические симптомы.[24] К лекарствам, которые могут вызвать психоз экспериментально или у значительной части людей, относятся: амфетамин и другие симпатомиметики, дофамин агонисты, кетамин, кортикостероиды (часто с дополнительными изменениями настроения) и некоторыми противосудорожными средствами, такими как вигабатрин.[24][79] Стимуляторы, которые могут вызвать это, включают: лиздексамфетамин.[80]

Медитация может вызывать побочные психологические эффекты, в том числе обезличивание, дереализация и психотические симптомы, такие как галлюцинации а также нарушения настроения.[81]

Патофизиология

Нейровизуализация

Первое изображение мозга человека с психозом было получено еще в 1935 году с помощью техники, называемой пневмоэнцефалография[82] (болезненная и уже устаревшая процедура, когда спинномозговая жидкость истощается вокруг головного мозга и заменяется воздухом, чтобы структура мозга более четко отображалась на рентгеновский снимок рисунок).

Обе первый эпизод психоза, а статус высокого риска связан с уменьшением объема серого вещества (GMV). Популяции с первым психотическим эпизодом и группы высокого риска связаны с похожими, но разными отклонениями GMV. Уменьшения в правом средняя височная извилина, верно верхняя височная извилина (СТГ), право парагиппокамп, верно гиппокамп, верно средняя лобная извилина, и влево передняя поясная кора (ACC) наблюдаются в группах высокого риска. Уменьшение при первом эпизоде ​​психоза охватывает область от правой STG до правой островковой доли, левой островковой доли и мозжечка и является более серьезным в правой ACC, правой STG, островке и мозжечке.[83][84]

Другой метаанализ сообщил о двустороннем снижении островка, жаберной крышки, STG, медиальной лобной коры и ACC, но также сообщил об увеличении GMV справа. язычная извилина и влево прецентральная извилина.[85] В Крепелиновая дихотомия ставится под сомнение[требуется разъяснение ] аномалиями серого вещества при биполярном расстройстве и шизофрении; шизофрения отличается от биполярной тем, что области уменьшения серого вещества обычно больше по величине, хотя поправка на гендерные различия уменьшает разницу влево дорсомедиальная префронтальная кора, и правильно дорсолатеральная префронтальная кора.[86]

Во время задач на внимание первый эпизод психоза связан с гипоактивацией в правой средней лобной извилине, области, обычно описываемой как охватывающая дорсолатеральная префронтальная кора (dlPFC). В соответствии с исследованиями объема серого вещества, также сообщается о гипоактивности в правой островке и правой нижней теменной доле.[87] Во время когнитивных задач гипоактивность в правой островке, dACC и левом предклинье, а также снижение деактивации в правом базальный ганглий, верно таламус, верно нижний лобный и влево предцентральные извилины наблюдаются. Эти результаты очень согласованы и воспроизводимы, возможно, за исключением аномалий правой нижней лобной извилины.[88] Уменьшение объема серого вещества в сочетании с двусторонней гипоактивностью наблюдается в передней островковой части, дорсальной медиальной лобной коре и дорсальной АПК. Сообщается об уменьшении объема серого вещества и двусторонней гиперактивности в задней островке островка, вентральной медиальной лобной коры и вентральной ACC.[89]

Галлюцинации

Исследования во время острых переживаний галлюцинаций демонстрируют повышенную активность первичной или вторичной сенсорной коры. Поскольку слуховые галлюцинации чаще всего встречаются при психозах, существуют наиболее убедительные доказательства повышенной активности слева. средняя височная извилина, оставили верхняя височная извилина, и влево нижняя лобная извилина (т.е. Площадь Брока ). Активность в брюшное полосатое тело, гиппокамп, и ACC связаны с ясностью галлюцинаций и указывают на то, что активация или вовлечение эмоциональных контуров является ключом к влиянию аномальной активности в сенсорной коре. В совокупности эти данные указывают на то, что ненормальная обработка внутренне генерируемых сенсорных переживаний в сочетании с аномальной эмоциональной обработкой приводит к галлюцинациям. Одна из предложенных моделей включает отказ сетей прямой связи от сенсорной коры к нижней лобной коре, которые обычно нейтрализуют активность сенсорной коры во время внутренне генерируемой речи. Считается, что возникающее в результате нарушение ожидаемой и воспринимаемой речи вызывает ясные галлюцинаторные переживания.[90]

Заблуждения

Двухфакторная модель заблуждений утверждает, что дисфункция систем формирования убеждений и систем оценки убеждений необходима для заблуждений. Дисфункция в оценочных системах, локализованных в правой боковой префронтальной коре, независимо от содержания бреда, подтверждается исследованиями нейровизуализации и согласуется с ее ролью в мониторинге конфликтов у здоровых людей. Аномальная активация и снижение объема наблюдается у людей с бредом, а также при расстройствах, связанных с бредом, например: лобно-височная деменция, психоз и Деменция с тельцами Леви. Кроме того, поражения этой области связаны с «поспешными выводами», повреждение этой области связано с бредом после инсульта, а гипометаболизм в этой области связан с хвостатыми ударами, представляющими бред.

В модель аберрантной заметности предполагает, что заблуждения являются результатом того, что люди придают чрезмерное значение нерелевантным стимулам. В поддержку этой гипотезы, регионы, обычно связанные с сеть значимости продемонстрировать уменьшение серого вещества у людей с бредом, а нейромедиатор дофамин, который широко участвует в обработке значимости, также широко используется в психотических расстройствах.

Определенные области были связаны с определенными типами заблуждений. Объем гиппокампа и парагиппокампа связан с параноидальным бредом в Болезнь Альцгеймера, и сообщалось, что это патологическое вскрытие у одного человека с бредом. Капгра-бред были связаны с затылочно-височным повреждением и могут быть связаны с неспособностью вызвать нормальные эмоции или воспоминания в ответ на лица.[91]

Отрицательные симптомы

Психоз связан с вентральный полосатый гипоактивность во время ожидания вознаграждения и обратной связи. Гипоактивность левого вентрального полосатого тела коррелирует с тяжестью негативные симптомы.[92] Хотя ангедония - часто встречающийся симптом психоза, гедонистический на самом деле опыт большинства людей с шизофренией остается неизменным. Нарушение, которое может представлять собой ангедонию, вероятно, на самом деле заключается в неспособности идентифицировать цели, а также определять поведение, необходимое для достижения целей, и участвовать в нем.[93] Исследования подтверждают недостаточность нейронной репрезентации целей и целенаправленного поведения, демонстрируя, что получение (а не ожидание) вознаграждения связано с устойчивой реакцией в вентральном полосатом теле; обучение с подкреплением остается неизменным, когда непредвиденные обстоятельства по поводу стимула-вознаграждения неявны, но не тогда, когда они требуют явной нейронной обработки; ошибки предсказания вознаграждения (во время функциональных нейровизуализационных исследований), особенно положительные ПЭ, являются ненормальными. Положительный ответ на ошибку прогнозирования возникает, когда наблюдается повышенная активация в области мозга, обычно полосатое тело, в ответ на неожиданные награды. Отрицательный ответ с ошибкой прогнозирования возникает, когда в регионе снижается активация, когда прогнозируемые награды не возникают.[93] Ответ ACC, рассматриваемый как индикатор распределения усилий, не увеличивается с увеличением вознаграждения или вероятности вознаграждения и связан с негативными симптомами; дефицит активности dlPFC и неспособность улучшить выполнение когнитивных задач при наличии денежных стимулов; и функции, опосредованные дофамином, являются ненормальными.[93]

Нейробиология

Дальнейшая информация: Дофаминовая гипотеза шизофрении

Психоз традиционно связывают с гиперактивностью нейротрансмиттер дофамин. В частности, его влияние на мезолимбический путь. В поддержку этой теории приводятся два основных источника доказательств: дофаминовый рецептор D2 блокирующие препараты (т.е. нейролептики ), как правило, снижают интенсивность психотических симптомов, а препараты, усиливающие высвобождение дофамина или подавляющие его обратный захват (например, амфетамины и кокаин ) может вызвать психоз у некоторых людей (см. стимулирующий психоз ).[94]

Дисфункция рецептора NMDA была предложена как механизм психоза.[95] Эта теория подкрепляется тем фактом, что диссоциативный Антагонисты рецепторов NMDA Такие как кетамин, PCP и декстрометорфан (при больших передозировках) вызывают психотическое состояние. Симптомы диссоциативной интоксикация также считаются отражением симптомов шизофрении, включая негативные симптомы.[96] Антагонизм к рецепторам NMDA, помимо создания симптомов, напоминающих психоз, имитирует нейрофизиологические аспекты, такие как уменьшение амплитуды P50, P300, и MMN вызванные потенциалы.[97] Иерархические байесовские нейровычислительные модели сенсорной обратной связи в согласии с литературой по нейровизуализации связывают гипофункцию рецептора NMDA с бредовыми или галлюцинаторными симптомами, предлагая неспособность опосредованных NMDA предсказаний сверху вниз адекватно компенсировать расширенные снизу вверх ошибки предсказаний, опосредованные AMPA.[98] Считается, что чрезмерные ошибки предсказания в ответ на стимулы, которые обычно не вызывают такой реакции, происходят из-за придания чрезмерной значимости обычным событиям.[99] Дисфункция на более высоком уровне иерархии, где представление более абстрактно, может привести к заблуждениям.[100] Обычный вывод уменьшенного GAD67 Экспрессия при психотических расстройствах может объяснять усиление передачи сигналов, опосредованной AMPA, вызванное сниженным ГАМКергическим ингибированием.[101][102]

Связь между дофамином и психозом обычно считается сложной. В то время как дофаминовый рецептор D2 подавляет аденилатциклаза деятельность, D1 рецептор увеличивает его. Если вводятся препараты, блокирующие D2, заблокированный дофамин перетекает на рецепторы D1. Повышенная активность аденилатциклазы влияет на генетическое выражение в нервной клетке, что требует времени. Следовательно, антипсихотическим препаратам требуется неделя или две, чтобы уменьшить симптомы психоза. Более того, более новые и столь же эффективные антипсихотические препараты фактически блокируют немного меньше дофамина в мозге, чем более старые препараты, в то же время блокируя рецепторы 5-HT2A, что позволяет предположить, что «дофаминовая гипотеза» может быть слишком упрощена.[103] Сойка и его коллеги не обнаружили доказательств дофаминергической дисфункции у людей с алкогольным психозом.[104] и Zoldan et al. сообщили об умеренно успешном использовании ондансетрон, 5-HT3 антагонист рецепторов, при лечении леводопа психоз в болезнь Паркинсона пациенты.[105]

Обзор обнаружил связь между первым эпизодом психоза и предиабетом.[106]

Длительное или длительное употребление психоактивных веществ в высоких дозах.стимуляторы может изменить нормальное функционирование, что делает его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства.[107] Антагонисты NMDA воспроизводят некоторые из так называемых «негативных» симптомов, таких как нарушение мышления в субанестетических дозах (дозы недостаточны, чтобы вызвать анестезия ), и кататония в высоких дозах). Психостимуляторы, особенно у людей, уже склонных к психотическому мышлению, могут вызывать некоторые «положительные» симптомы, такие как бредовые убеждения, особенно преследующие по своей природе.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз психического заболевания у человека с психозом другие возможные причины должны быть исключены.[108] Первоначальная оценка включает в себя подробный анамнез и медицинский осмотр у врача. Тесты могут быть выполнены для исключения употребления психоактивных веществ, лекарств, токсинов, хирургических осложнений или других заболеваний. Человека с психозом называют психотиком.

Бред Следует исключить, что можно отличить по зрительным галлюцинациям, острому началу и колебаниям уровня сознания, указывая на другие основные факторы, включая медицинские заболевания.[109] Исключение медицинских заболеваний, связанных с психозом, осуществляется с помощью анализов крови для измерения:

Другие расследования включают:

Поскольку психоз может быть спровоцирован или усугублен приемом обычных лекарств, психоз, вызванный лекарствами, должен быть исключено, особенно при первом приступе психоза. Психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ и лекарств, может быть не входит с высокой степенью достоверности, используя токсикологический скрининг.

Потому что некоторые пищевые добавки может также вызывать психоз или манию, но это не может быть исключено с помощью лабораторных тестов; следует спросить семью, партнера или друзей психотического человека, принимает ли пациент в настоящее время какие-либо пищевые добавки.[110]

Распространенные ошибки, которые допускаются при диагностике психотических людей, включают:[108]

  • Не исключая должным образом делирия,
  • Не замечать медицинских отклонений (например, жизненно важных функций),
  • Отсутствие истории болезни и семейного анамнеза,
  • Неизбирательная проверка без организационных рамок,
  • Отсутствие токсического психоза из-за отсутствия проверки на психоактивные вещества и лекарства,
  • Не спрашивать свою семью или окружающих о пищевых добавках,
  • Преждевременное закрытие диагностики и
  • Не пересматривать и не подвергать сомнению первоначальное диагностическое впечатление о первичном психическом расстройстве.

Только после исключения соответствующих и известных причин психоза психиатр может назначить психиатрическое обследование. дифференциальная диагностика использование семейного анамнеза человека, включение информации от человека, страдающего психозом, и информации от семьи, друзей или значимых других.

Типы психоза при психических расстройствах могут быть установлены по формальным оценочным шкалам. В Краткая шкала психиатрической оценки (BPRS)[111] оценивает уровень 18 конструктов симптомов психоза, таких как враждебность, подозрение, галлюцинация, и грандиозность. Он основан на интервью врача с пациентом и наблюдениях за поведением пациента в течение предыдущих 2–3 дней. Семья пациента также может ответить на вопросы в отчете о поведении. Во время первоначальной оценки и последующего наблюдения как положительные, так и отрицательные симптомы психоза можно оценить с помощью шкалы положительных и отрицательных симптомов (PANSS) из 30 пунктов.[112]

В DSM-5 характеризует расстройства как психотические или как расстройства шизофренического спектра, если они включают галлюцинации, бред, дезорганизованное мышление, крайне дезорганизованное моторное поведение или негативные симптомы.[16] DSM-5 не включает определение психоза в глоссарии, хотя определяет «психотические особенности», а также «психотизм» в отношении расстройства личности. В МКБ-10 не имеет конкретного определения психоза.[113]

Факторный анализ симптомов, обычно рассматриваемых как психоз, часто дает решение из пяти факторов, хотя пять факторов, отличных от пяти областей, определенных DSM-5, чтобы охватить психотический или расстройства шизофренического спектра. Эти пять факторов часто называют галлюцинациями, бредом, дезорганизацией, возбуждением и эмоциональным расстройством.[113] DSM-5 подчеркивает психотический спектр, при этом нижний предел характеризует шизоидное расстройство личности, а верхний предел - шизофрению.[42]

Профилактика

Доказательства эффективности ранних вмешательств по не допустить психоз оказался безрезультатным.[114] Но психоз, вызванный наркотиками, можно предотвратить.[115] В то время как раннее вмешательство у пациентов с психотическим эпизодом могло улучшить краткосрочные результаты, через пять лет эти меры не принесли пользы.[116] Однако есть свидетельства того, что когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может снизить риск развития психоза у лиц с высоким риском,[117] а в 2014 году Великобритания Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) рекомендована профилактическая КПТ для людей с риском психоза.[118][119]

Уход

Лечение психоза зависит от конкретного диагноза (например, шизофрения, биполярного расстройства или интоксикации). Лечение первой линии при многих психотических расстройствах - это антипсихотические препараты,[120] который может уменьшить положительные симптомы психоза примерно за 7-14 дней. Для молодежи и подростков варианты лечения включают лекарства, психологические вмешательства и социальные вмешательства.[6]

Медикамент

Выбор какой антипсихотик к использованию зависит от преимуществ, рисков и затрат.[116] Спорным является вопрос о том, типичный или же атипичные нейролептики лучше.[121][122] Предварительные данные подтверждают, что амисульприд, оланзапин, рисперидон и клозапин может быть более эффективным при положительных симптомах, но приводит к большему количеству побочных эффектов.[123] Типичные нейролептики имеют такую ​​же частоту выпадения и рецидивов симптомов, что и атипичные, при использовании в низких или умеренных дозах.[124] Хороший ответ наблюдается у 40–50%, частичный ответ - у 30–40%, а резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительного ответа симптомов через шесть недель на два или три различных нейролептика) - у 20% людей.[125] Клозапин - эффективное лечение для тех, кто плохо реагирует на другие препараты («резистентная к лечению» или «рефрактерная» шизофрения),[126] но у него есть потенциально серьезный побочный эффект: агранулоцитоз (понижен лейкоцит count) менее чем у 4% людей.[116][127][128]

У большинства людей, принимающих нейролептики, наблюдаются побочные эффекты. Люди, принимающие типичные антипсихотические препараты, имеют более высокий уровень экстрапирамидные побочные эффекты в то время как некоторые атипичные препараты связаны со значительным увеличением веса, диабетом и риском метаболический синдром; это наиболее выражено при приеме оланзапина, рисперидона и кветиапин также связаны с увеличением веса.[123] Экстрапирамидные симптомы у рисперидона такие же, как у галоперидола.[123]

Консультации

Психологические методы лечения, такие как терапия принятия и приверженности (ACT), возможно, полезны при лечении психоза, помогая людям больше сосредоточиться на том, что они могут сделать с точки зрения ценных жизненных направлений, несмотря на сложную симптоматику.[129]

Существуют психологические вмешательства, направленные на лечение симптомов психоза. В обзоре 2019 года были определены девять классов психосоциальных вмешательств: нужно адаптированное лечение, открытый диалог, психоанализ / психодинамическая психотерапия, основная ролевая терапия, сотерия, психосоциальное амбулаторное и стационарное лечение, окружающая терапия, и CBT. В этой статье сделан вывод о том, что при минимальном приеме лекарств или их отсутствии «общие доказательства, подтверждающие эффективность этих вмешательств, как правило, слабы».[130]

Раннее вмешательство

Основная статья: Раннее вмешательство при психозе

Раннее вмешательство при психозе основан на наблюдении, что выявление и лечение кого-либо на ранних стадиях психоза может улучшить их долгосрочные результаты.[131] Этот подход поддерживает использование интенсивного междисциплинарного подхода во время так называемого критический период, где вмешательство является наиболее эффективным и предотвращает длительную заболеваемость, связанную с хроническим психотическим заболеванием.

История

Этимология

Слово психоз был введен в психиатрическую литературу в 1841 г. Карл Фридрих Канштатт в его работе Handbuch der Medizinischen Klinik. Он использовал это как сокращение от «психического невроза». В то время невроз означал любое заболевание нервная система, и Канштат, таким образом, имел в виду то, что считалось психологическим проявлением заболевания мозга.[132] Эрнст фон Фойхтерслебен также широко считается введением этого термина в 1845 году,[133] как альтернатива безумие и мания.

Термин происходит от Современная латынь психоз, "давая душу или жизнь, оживляя, оживляя" и что из Древнегреческий ψυχή (психика), «душа» и суффикс -ωσις (-osis), в данном случае «ненормальное состояние».[134][135]

В прилагательной форме «психотический» ссылки на психоз можно найти как в клинических, так и в неклинических обсуждениях. Однако в неклиническом контексте «психотик» обычно используется как синоним слова «безумный».

Классификация

Это слово также использовалось для обозначения состояния, считающегося психическим расстройством, в отличие от невроз, что считалось расстройством нервной системы.[136] Таким образом, психозы стали современным эквивалентом старого понятия безумие, и поэтому было много споров о том, существует ли только один (унитарный) или многие формы нового заболевания.[137] Один из видов широкого использования позже будет сужен Кох в 1891 году к «психопатической неполноценности», позже переименованной в ненормальные личности Шнайдер.[132]

Разделение основных психозов на маниакально-депрессивное заболевание (теперь называемое биполярное расстройство ) и раннее слабоумие (теперь называется шизофрения ) был сделан Эмиль Крепелин, который попытался создать синтез различных психических расстройств, выявленных в XIX веке. психиатры путем группирования болезней на основе классификации общих симптомов. Крепелин использовал термин «маниакально-депрессивное безумие» для описания всего спектра расстройства настроения, в гораздо более широком смысле, чем это обычно используется сегодня.

В классификации Крепелина это будет включать «униполярный» клиническая депрессия, а также биполярное расстройство и другие расстройства настроения, такие как циклотимия. Для них характерны проблемы с контролем настроения, и психотические эпизоды, по-видимому, связаны с нарушениями настроения, и пациенты часто имеют периоды нормального функционирования между психотическими эпизодами даже без лекарств. Шизофрения характеризуется психотическими эпизодами, которые кажутся не связанными с расстройствами настроения, и у большинства пациентов, не принимающих лекарства, между психотическими эпизодами наблюдаются признаки расстройства.

Уход

Ранние цивилизации считали безумие сверхъестественным явлением. Археологи обнаружили черепа с четко видимыми отверстиями, некоторые из которых датируются 5000 годом до нашей эры, что позволяет предположить, что трепанация был обычным средством лечения психоза в древние времена.[138] Письменные записи сверхъестественных причин и последующего лечения можно проследить до Новый Завет. Марка 5: 8–13 описывает человека, проявляющего то, что сегодня можно было бы назвать психотическими симптомами. Христос вылечил это "демонический безумие », изгнав демонов и бросив их в стадо свиней. Экзорцизм до сих пор используется в некоторых религиозных кругах для лечения психоза, который считается одержимостью демонами.[139] Исследование амбулаторных пациентов в психиатрических клиниках показало, что 30 процентов религиозных пациентов приписывают причину своих психотических симптомов злым духам. Многие из этих пациентов прошли ритуалы изгнания нечистой силы, которые, хотя в основном расценивались пациентами как положительный опыт, не влияли на симптоматику. Однако результаты показали значительное ухудшение психотических симптомов, связанное с исключением лечения принудительных форм экзорцизма.[140]

Медицинские учения философа и врача четвертого века Гиппократ Кос предложил естественную, а не сверхъестественную причину болезней человека. В работах Гиппократа Корпус Гиппократа было разработано целостное объяснение здоровья и болезней, включая безумие и другие «болезни разума». Гиппократ пишет:

Люди должны знать, что из мозга, и только из него, возникают наши удовольствия, радости, смех и шутки, а также наши печали, боли, печали и слезы. В частности, через него мы думаем, видим, слышим и отличаем уродливое от прекрасного, плохое от хорошего, приятное от неприятного ... Это то же самое, что сводит нас с ума или бреда, внушает ужас и страх, будь то ночью или днем, приносит бессонницу, несвоевременные ошибки, бесцельные тревоги, рассеянность и действия, противоречащие привычке.[141]

Гиппократ придерживался теории гуморализм где заболевание является результатом смещения баланса жидкостей организма, включая кровь, мокрота, черная желчь, и желтая желчь.[142] Согласно гуморализму, каждая жидкость или "юмор "имеет корреляты темперамента или поведения. В случае психоза считается, что симптомы вызваны избытком как крови, так и желтой желчи. Таким образом, предложенное хирургическое вмешательство при психотическом или маниакальном поведении было кровопускание.[143]

Врач 18-го века, педагог и широко известный «основатель американской психиатрии» Бенджамин Раш также прописал кровопускание в качестве первой линии лечения психоза. Не будучи сторонником гуморализма, Раш считал, что активное очищение и кровопускание были эффективными коррекциями нарушений в системе кровообращения, осложнение, которое он считал основной причиной «безумия».[144] Хотя методы лечения Раша сейчас считаются устаревшими и грубыми, его вклад в психиатрию, а именно биологические основы психиатрических явлений, включая психоз, был неоценим для этой области. В честь таких вкладов изображение Бенджамина Раша находится на официальной печати Американская психиатрическая ассоциация.

В начале 20-го века лечение тяжелых и стойких психозов характеризовалось акцентом на шокирование нервной системы. Такие методы лечения включают: инсулиновая шоковая терапия, кардиазол шоковая терапия и электрошоковой терапии.[145] Несмотря на значительный риск, шоковая терапия считалась очень эффективной при лечении психозов, включая шизофрения. Принятие методов лечения высокого риска привело к более инвазивным медицинским вмешательствам, включая психохирургия.[146]

В 1888 году швейцарский психиатр Готлиб Буркхардт выполнила первую санкционированную врачом психохирургию, в которой кора головного мозга был вырезан. Хотя некоторые пациенты показали улучшение симптомов и стали более подавленными, один пациент умер, а у нескольких развилось афазия или судорожные расстройства. Буркхардт опубликует свои клинические результаты в научной статье. Эта процедура была встречена критикой со стороны медицинского сообщества, а его научные и хирургические усилия в значительной степени игнорировались.[147] В конце 1930-х гг. Эгас Мониш задумал лейкотомия (AKA префронтальная лоботомия ), в которых волокна, соединяющие фронтальные доли чтобы остальная часть мозга была отрезана. Основным источником вдохновения для Мониша послужила демонстрация эксперимента нейробиологами Джоном Фултоном и Карлайлом 1935 года, в котором двум шимпанзе сделали лейкотомию и сравнили до и послеоперационное поведение. До лейкотомии шимпанзе вели типичное поведение, включая метание фекалий и драки. После процедуры оба шимпанзе успокоились и стали менее агрессивными. Во время вопросов и ответов Мониз спросила, можно ли распространить такую ​​процедуру на людей - вопрос, который, по признанию Фултона, был весьма поразительным.[148] Мониш продолжил распространять спорную практику на людей, страдающих различными психотическими расстройствами, за что он получил награду. Нобелевская премия в 1949 г.[149] С конца 1930-х до начала 1970-х годов лейкотомия была широко распространенной практикой, часто выполняемой безстерильный среды, такие как небольшие амбулаторный клиники и дома для пациентов.[148] Психохирургия оставалась стандартной практикой до открытия антипсихотической фармакологии в 1950-х годах.[150]

Первое клиническое испытание нейролептики (также широко известные как нейролептики) для лечения психозов. Хлорпромазин (торговая марка: Торазин) прошел клинические испытания и стал первым антипсихотическим препаратом, одобренным для лечения как острых, так и хронических психозов. Хотя механизм действия не был открыт до 1963 г., введение хлорпромазина ознаменовало появление антагонист дофамина, или антипсихотик первого поколения.[151] В то время как клинические испытания показали высокую степень ответа как при остром психозе, так и при расстройствах с психотическими особенностями, побочные эффекты были особенно тяжелыми, что включало высокую частоту часто необратимых симптомов паркинсонизма, таких как поздняя дискинезия. С появлением атипичные нейролептики (также известный как нейролептики второго поколения) появился антагонист дофамина со сравнимой скоростью ответа, но с совершенно другим, хотя все еще обширным, профилем побочных эффектов, который включал более низкий риск симптомов болезни Паркинсона, но более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.[152] Атипичные нейролептики остаются препаратами первой линии для лечения психозов, связанных с различными психическими и психиатрическими заболеваниями. неврологические расстройства включая шизофрению, биполярное расстройство, сильное депрессивное расстройство, тревожные расстройства, слабоумие, и немного спектр аутизма расстройства.[153]

Дофамин в настоящее время является одним из основных нейромедиаторов, участвующих в психотической симптоматике. Блокирование дофаминовых рецепторов (а именно, дофаминовых рецепторов D2) и снижение дофаминергической активности по-прежнему является эффективным, но весьма неочищенным эффектом антипсихотических средств, которые обычно используются для лечения психозов. Недавние фармакологические исследования показывают, что снижение дофаминергической активности не устраняет психотические расстройства. заблуждения или же галлюцинации, а скорее ослабляет механизмы вознаграждения, участвующие в развитии бредового мышления; то есть установление связи или нахождение значимых отношений между несвязанными стимулами или идеями.[94] Автор этой исследовательской работы признает важность будущих исследований:

Представленная здесь модель основана на неполных знаниях, связанных с дофамином, шизофренией и антипсихотиками, и поэтому необходимо будет развиваться по мере того, как о них будет известно больше.

— Шитидж Капур, От дофамина до психоза - соединение биологии, фармакологии и феноменологии психоза

Бывший ученик Фрейда Вильгельм Райх исследовал независимые взгляды на физические эффекты невротического и травматического воспитания и опубликовал свое целостное психоаналитическое лечение шизофреника. Благодаря его включению работы с дыханием и прозрения с пациентом, молодой женщиной, она достигла достаточных навыков самоуправления, чтобы завершить терапию.[154]

Лакан расширил идеи Фрейда для создания психоаналитической модели психоза, основанной на концепции « потеря права выкупа ", отказ от символической концепции отца.

Общество

Психиатр Дэвид Хили подверг критике фармацевтические компании за продвижение упрощенных биологических теорий психических заболеваний, которые, кажется, предполагают приоритет фармацевтических методов лечения, игнорируя социальные факторы и факторы развития, которые, как известно, имеют важное значение в этиологии психоза.[155]

Исследование

Необходимы дальнейшие исследования в форме рандомизированных контролируемых испытаний для определения эффективности подходов к лечению для помощи подросткам с психозами.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Келли, Эвелин Б. (2001). Как справиться с шизофренией (1-е изд.). Нью-Йорк: Rosen Pub. п. 25. ISBN  978-0-8239-2853-8.
  2. ^ Майо Д.В., Франселл Р. (2016). Морг: жизнь в смерти. Пресса Св. Мартина. п. 236. ISBN  978-1-4668-7506-7.
  3. ^ Богоуславский Дж, Боллер Ф (2005). Неврологические расстройства у известных художников. Медицинские и научные издательства Karger. п. 125. ISBN  978-3-8055-7914-8.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л «ПОДНИМАЙТЕ вопросы и ответы». НИПЗ. Получено 23 января 2018.
  5. ^ а б c d е "Психоз". NHS. 23 декабря 2016 г.. Получено 24 января 2018.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я Датта, Сумитра С; Дарувала, Рея; Кумар, Аджит (2020-07-03). Кокрановская группа по шизофрении (ред.). «Психологические вмешательства при психозах у подростков». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD009533. Дои:10.1002 / 14651858.CD009533.pub2. ЧВК  7388907. PMID  32633858.
  7. ^ «Симптомы психоза». NHS. Получено 24 января 2018.
  8. ^ «Причины психоза». NHS. Получено 24 января 2018.
  9. ^ а б Griswold KS, Del Regno PA, Berger RC (июнь 2015 г.). «Распознавание и дифференциальная диагностика психозов в первичной медико-санитарной помощи». Американский семейный врач. 91 (12): 856–63. PMID  26131945.
  10. ^ Кардинал Р.Н., Баллмор ЭТ (2011). Диагностика психоза. Издательство Кембриджского университета. п. 279. ISBN  978-1-139-49790-9.
  11. ^ Фостер, Норман Л. (2011). Американский психиатрический учебник по гериатрической нейропсихиатрии. Американский психиатрический паб. п. 523. ISBN  978-1-58562-952-7.
  12. ^ Лойхт С., Арбтер Д., Энгель Р. Р., Кисслинг В., Дэвис Дж. М. (апрель 2009 г.). «Насколько эффективны антипсихотические препараты второго поколения? Метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Молекулярная психиатрия. 14 (4): 429–47. Дои:10.1038 / sj.mp.4002136. PMID  18180760.
  13. ^ Rattehalli RD, Jayaram MB, Smith M (май 2010 г.). «Рисперидон против плацебо при шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 36 (3): 448–9. Дои:10.1093 / schbul / sbq030. ЧВК  2879694. PMID  20368309.
  14. ^ Гиббс, Рональд С. (2008). Акушерство и гинекология Данфорта. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 508. ISBN  978-0-7817-6937-2.
  15. ^ Гидденс, Жан Форе (2015). Концепции для сестринской практики - электронная книга. Elsevier Health Sciences. п. 348. ISBN  978-0-323-38946-4.
  16. ^ а б c Американская психиатрическая ассоциация (2013 г.). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. п.125. ISBN  978-0-89042-554-1.
  17. ^ Toh, WL; Thomas, N; Росселл, С.Л. (15 сентября 2015 г.). «Слуховые вербальные галлюцинации при биполярном расстройстве (BD) и большом депрессивном расстройстве (MDD): систематический обзор». Журнал аффективных расстройств. 184: 18–28. Дои:10.1016 / j.jad.2015.05.040. PMID  26066781.
  18. ^ а б c d е ж Льюис С., Эскалона Р., Кейт С. «Феноменология шизофрении». В Sadock V, Sadock B, Ruiz P (ред.). Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока. Wolters Kluwer.
  19. ^ Sato, Y .; Берриос, Г. Э. (26 апреля 2003 г.). «Экстракампиновые галлюцинации». Ланцет. 361 (9367): 1479–1480. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 13128-5. PMID  12727431. S2CID  205939829. Получено 8 июн 2020.
  20. ^ Кэннон, Брук Дж .; Крамер, Лоррейн Мазинос (18 марта 2011 г.). «Содержание иллюзий в 20 веке в американской психиатрической больнице». Международный журнал социальной психиатрии. Публикации SAGE. 58 (3): 323–327. Дои:10.1177/0020764010396413. ISSN  0020-7640. PMID  21421637. S2CID  42421925.
  21. ^ Сейккула, Биргитта Алакаре, Юкка А., Яакко (2001). «Открытый диалог в Психозе I: Введение и иллюстрация случая». Журнал конструктивистской психологии. Informa UK Limited. 14 (4): 247–265. Дои:10.1080/10720530125965. ISSN  1072-0537.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  22. ^ Ясперс К (1997-11-27) [1963]. Allgemeine Psychopathologie (Общая психопатология). Перевод J. Hoenig и M.W. Hamilton с немецкого (переиздание). Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса. ISBN  978-0-8018-5775-1.
  23. ^ «Что такое психоз? Симптомы психоза». Earlypsychosis.ca. 2018. Архивировано с оригинал на 2018-10-11. Получено 2018-10-11.
  24. ^ а б c d е ж грамм час я j k Кардинал Р.Н., Баллмор, ET (2011). Диагностика психоза. Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-16484-9.
  25. ^ Охайон М.М., Прист Р.Г., Коулет М., Гийемено С. (октябрь 1996 г.). «Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации: патологические явления?». Британский журнал психиатрии. 169 (4): 459–67. Дои:10.1192 / bjp.169.4.459. PMID  8894197.
  26. ^ Шарма В., Мазманян Д. (апрель 2003 г.). «Недосыпание и послеродовой психоз». Биполярные расстройства. 5 (2): 98–105. Дои:10.1034 / j.1399-5618.2003.00015.x. PMID  12680898.
  27. ^ Чан-Обь Т., Буньянарути В. (сентябрь 1999 г.). «Медитация в связи с психозом». Журнал Медицинской ассоциации Таиланда = Chotmaihet Thangphaet. 82 (9): 925–30. PMID  10561951.
  28. ^ Девиллиер П., Опиц М., Клервой П., Стефани Дж. (Май – июнь 1996 г.). «Заблуждение и недосыпание». L'Encéphale. 22 (3): 229–31. PMID  8767052.
  29. ^ Гиспен-де-Вид, Кристин С. (29 сентября 2000). «Стресс при шизофрении: интегративный взгляд». Европейский журнал фармакологии. Festschrift Давида де Вида. 405 (1): 375–384. Дои:10.1016 / S0014-2999 (00) 00567-7. ISSN  0014-2999. PMID  11033342.
  30. ^ а б c Гибсон Л. Е., Сплав LB, Эллман Л. М. (ноябрь 2016 г.). «Травма и спектр психоза: обзор специфики симптомов и объяснительных механизмов». Обзор клинической психологии. 49: 92–105. Дои:10.1016 / j.cpr.2016.08.003. ЧВК  5157832. PMID  27632064.
  31. ^ а б c Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (апрель 2017 г.). «К единой теории детских травм и психозов: всесторонний обзор эпидемиологических, клинических, нейропсихологических и биологических данных». Неврология и биоповеденческие обзоры. 75: 393–406. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2017.02.015. PMID  28216171. S2CID  21614845.
  32. ^ Прочтите J, van Os J, Morrison AP, Ross CA (ноябрь 2005 г.). «Детские травмы, психозы и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–50. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2005.00634.x. PMID  16223421. S2CID  5324960.
  33. ^ Всемирная организация здоровья, Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации (CDDG), 1992.
  34. ^ Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам, четвертое издание, редакция текста (DSM-IV-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2000 г.
  35. ^ Шибаяма М (2011). «[Дифференциальный диагноз между диссоциативными расстройствами и шизофренией]». Сейшин Синкейгаку Засси = Psychiatria et Neurologia Japonica. 113 (9): 906–11. PMID  22117396.
  36. ^ Эмили Д.А., Карпентер В.Т. (февраль 1988 г.). «Реактивный психоз. I. Определяет ли концепция до DSM-III третий психоз?». Журнал нервных и психических заболеваний. 176 (2): 72–81. Дои:10.1097/00005053-198802000-00002. PMID  3276813. S2CID  35381672.
  37. ^ Jeronimus BF, Kotov R, Riese H, Ormel J (октябрь 2016 г.). «Предполагаемая связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после поправки на исходные симптомы и психиатрический анамнез, но скорректированная ассоциация почти не исчезает со временем: метаанализ 59 продольных / проспективных исследований с 443 313 участниками». Психологическая медицина. 46 (14): 2883–2906. Дои:10.1017 / S0033291716001653. PMID  27523506.
  38. ^ а б c Пиллманн Ф, Марнерос А (2004). Острые и преходящие психозы. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. п. 188. ISBN  978-0-521-83518-3. OCLC  144618418.
  39. ^ Лессер Дж. М., Хьюз С. (декабрь 2006 г.). «Расстройства, связанные с психозом. Психоз, возбуждение и растормаживание при болезни Альцгеймера: определения и варианты лечения». Гериатрия. 61 (12): 14–20. PMID  17184138.
  40. ^ McKeith IG (февраль 2002 г.). «Деменция с тельцами Леви». Британский журнал психиатрии. 180 (2): 144–7. Дои:10.1192 / bjp.180.2.144. PMID  11823325.
  41. ^ Ведекинд S (июнь 2005 г.). «[Депрессивный синдром, психозы, деменция: частые проявления при болезни Паркинсона]». MMW Fortschritte der Medizin (на немецком). 147 (22): 11. PMID  15977623.
  42. ^ а б c d БД Arciniegas (июнь 2015 г.). "Психоз". Continuum. 21 (3 Поведенческая неврология и нейропсихиатрия): 715–36. Дои:10.1212 / 01.CON.0000466662.89908.e7. ЧВК  4455840. PMID  26039850.
  43. ^ Lisanby SH, Kohler C, Swanson CL, Gur RE (январь 1998 г.). «Вторичный психоз по отношению к опухоли головного мозга». Семинары по клинической нейропсихиатрии. 3 (1): 12–22. PMID  10085187.
  44. ^ Эванс Д.Л., Мейсон К.И., Лезерман Дж., Бауэр Р., Петитто Дж. (01.02.2002). "Глава 90: Нейропсихиатрические проявления инфекции ВИЧ-1 и СПИДа". В Дэвис К.Л., Чарни Д., Койл Дж. Т., Немерофф С. (ред.). Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса (5-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1281–1301. ISBN  978-0-7817-2837-9. Архивировано из оригинал на 2006-10-19. Получено 2006-10-16.
  45. ^ Невин Р.Л., Крофт А.М. (июнь 2016 г.). «Психиатрические эффекты малярии и противомалярийных препаратов: исторические и современные перспективы». Журнал Малярии. 15: 332. Дои:10.1186 / s12936-016-1391-6. ЧВК  4918116. PMID  27335053.
  46. ^ Фридрих Ф., Айгнер М., Фернс Н., Фридрих М.Э., Фрей Р., Геусау А. (2014). «Психоз при нейросифилисе - клинические аспекты и последствия». Психопатология. 47 (1): 3–9. Дои:10.1159/000350059. PMID  23711816. S2CID  25903116.
  47. ^ Кешаван М.С., Канеко Ю. (февраль 2013 г.). «Вторичные психозы: актуальная информация». Мировая психиатрия. 12 (1): 4–15. Дои:10.1002 / wps.20001. ЧВК  3619167. PMID  23471787.
  48. ^ Сядьте D., Ротшильд А.Дж., Виснер К.Л. (май 2006 г.). «Обзор послеродового психоза». Журнал женского здоровья. 15 (4): 352–68. Дои:10.1089 / jwh.2006.15.352. ЧВК  3109493. PMID  16724884.
  49. ^ а б Фуше-младший, Удача Д. (2006). «Психоз, связанный с неврологическими состояниями: за и против моделей шизофрении, связанных с отсутствием / нарушением связи». Диалоги в клинической неврологии. 8 (1): 17–27. Дои:10.31887 / DCNS.2006.8.1 / jfoucher. ЧВК  3181754. PMID  16640110.
  50. ^ Боннот О., Клюнеманн Х. Х., Седель Ф., Торджман С., Коэн Д., Вальтерфанг М. (апрель 2014 г.). «Диагностические и лечебные последствия психоза, вторичного по отношению к излечимым метаболическим нарушениям у взрослых: систематический обзор». Журнал редких заболеваний Orphanet. 9: 65. Дои:10.1186/1750-1172-9-65. ЧВК  4043981. PMID  24775716.
  51. ^ Седель Ф., Бауманн Н., Терпин Дж. К., Лион-Кан О, Саудубрей Дж. М., Коэн Д. (октябрь 2007 г.). «Психиатрические проявления, выявляющие врожденные нарушения обмена веществ у подростков и взрослых». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 30 (5): 631–41. Дои:10.1007 / s10545-007-0661-4. PMID  17694356. S2CID  8419283.
  52. ^ Боннот О, Эррера П.М., Торджман С., Вальтерфанг М. (2015). «Вторичный психоз, вызванный нарушением обмена веществ». Границы неврологии. 9: 177. Дои:10.3389 / fnins.2015.00177. ЧВК  4436816. PMID  26074754.
  53. ^ Яна Д.К., Романо-Яна Л. (октябрь 1973 г.). «Гипернатремический психоз у пожилых людей: истории болезни». Журнал Американского гериатрического общества. 21 (10): 473–7. Дои:10.1111 / j.1532-5415.1973.tb01212.x. PMID  4729012. S2CID  766003.
  54. ^ Haensch CA, Хеннен Дж., Йорг Дж. (Апрель 1996 г.). «[Обратимый экзогенный психоз при гипонатриемии, вызванной тиазидом 97 ммоль / л]». Der Nervenarzt. 67 (4): 319–22. PMID  8684511.
  55. ^ Хафез Х., Штраус Дж. С., Аронсон М. Д., Холт С. (июнь 1984 г.). «Психоз, вызванный гипокалиемией, у пациента с хронической шизофренией». Журнал клинической психиатрии. 45 (6): 277–9. PMID  6725222.
  56. ^ Константакос А.К., Гризони Э. (25 мая 2006 г.). «Гипомагниемия». eMedicine. WebMD. Получено 16 октября, 2006.
  57. ^ Веласко П.Дж., Маншади М., Брин К., Липпманн С. (1 декабря 1999 г.). «Психиатрические аспекты заболевания паращитовидных желез». Психосоматика. 40 (6): 486–90. Дои:10.1016 / S0033-3182 (99) 71186-2. PMID  10581976.
  58. ^ Розенталь М., Гил И., Хабот Б. (1997). «Первичный гиперпаратиреоз: психоневрологические проявления и история болезни». Израильский журнал психиатрии и смежных наук. 34 (2): 122–5. PMID  9231574.
  59. ^ Нанджи А.А. (ноябрь 1984 г.). «Психиатрический аспект гипофосфатемии». Канадский журнал психиатрии. 29 (7): 599–600. Дои:10.1177/070674378402900710. PMID  6391648. S2CID  39370705.
  60. ^ Паддер Т., Удьявар А., Азхар Н., Джагаб К. (декабрь 2005 г.). «Острая гипогликемия, проявляющаяся как острый психоз». Психиатрия онлайн. Получено 2006-09-27.
  61. ^ Losurdo G, Principi M, Iannone A, Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, Barone M (апрель 2018 г.). «Внекишечные проявления чувствительности к глютену без целиакии: расширяющаяся парадигма». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Рассмотрение). 24 (14): 1521–1530. Дои:10.3748 / wjg.v24.i14.1521. ЧВК  5897856. PMID  29662290.
  62. ^ Грант К.М., Леван Т.Д., Уэллс С.М., Ли М., Столтенберг С.Ф., Гендельман Х.Э., Карло Г., Бевинс Р.А. (март 2012 г.). «Психоз, связанный с метамфетамином». Журнал нейроиммунной фармакологии. 7 (1): 113–39. Дои:10.1007 / s11481-011-9288-1. ЧВК  3280383. PMID  21728034.
  63. ^ Кребс Т.С., Йохансен ПО (август 2013 г.). «Психоделики и психическое здоровье: исследование населения». PLOS ONE. 8 (8): e63972. Bibcode:2013PLoSO ... 863972K. Дои:10.1371 / journal.pone.0063972. ЧВК  3747247. PMID  23976938.
  64. ^ Бродерик П., Бенджамин А.Б. (декабрь 2004 г.). «Кофеин и психиатрические симптомы: обзор». Журнал Медицинской ассоциации штата Оклахома. 97 (12): 538–42. PMID  15732884.
  65. ^ Кардинал Р.Н., Баллмор ЭТ (2011). Диагностика психоза. Издательство Кембриджского университета. п. 126. ISBN  978-1-139-49790-9.
  66. ^ Психоз, связанный с алкоголем в eMedicine
  67. ^ Мур Т.Х., Заммит С., Лингфорд-Хьюз А., Барнс Т.Р., Джонс П.Б., Берк М., Льюис Дж. (Июль 2007 г.). «Употребление каннабиса и риск психотических или аффективных последствий для психического здоровья: систематический обзор» (PDF). Ланцет. 370 (9584): 319–28. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 61162-3. PMID  17662880. S2CID  41595474.
  68. ^ Leweke FM, Koethe D (июнь 2008 г.). «Каннабис и психические расстройства: это не только зависимость». Биология зависимости. 13 (2): 264–75. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2008.00106.x. PMID  18482435. S2CID  205400285.
  69. ^ Сьюэлл Р.А., Ранганатан М., Д'Суза, округ Колумбия (апрель 2009 г.). «Каннабиноиды и психоз». Международное обозрение психиатрии. 21 (2): 152–62. Дои:10.1080/09540260902782802. PMID  19367509. S2CID  8221928.
  70. ^ Хенке С., Ди Форти М., Моррисон П., Кюппер Р., Мюррей Р.М. (ноябрь 2008 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды между каннабисом и психозом». Бюллетень по шизофрении. 34 (6): 1111–21. Дои:10.1093 / schbul / sbn108. ЧВК  2632498. PMID  18723841.
  71. ^ Макларен Дж. А., Силинс Е., Хатчинсон Д., Мэттик Р. П., Холл В. (январь 2010 г.). «Оценка доказательств причинной связи между каннабисом и психозом: обзор когортных исследований». Международный журнал наркополитики. 21 (1): 10–9. Дои:10.1016 / j.drugpo.2009.09.001. PMID  19783132.
  72. ^ Бен Амар М., Потвин С. (июнь 2007 г.). «Каннабис и психоз: какая связь?». Журнал психоактивных препаратов. 39 (2): 131–42. Дои:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID  17703707. S2CID  21243420.
  73. ^ Bhattacharyya S, Morrison PD, Fusar-Poli P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Winton-Brown T., Nosarti C, O 'Carroll CM, Seal M, Allen P, Mehta MA, Stone JM, Tunstall N, Giampietro V, Капур С., Мюррей Р.М., Зуарди А.В., Криппа Дж.А., Атакан З., Макгуайр П.К. (февраль 2010 г.). «Противоположные эффекты дельта-9-тетрагидроканнабинола и каннабидиола на функцию мозга и психопатологию человека». Нейропсихофармакология. 35 (3): 764–74. Дои:10.1038 / npp.2009.184. ЧВК  3055598. PMID  19924114.
  74. ^ Дегенхардт Л., Холл В., Лински М. (2001). «Коморбидность между употреблением каннабиса и психозом: моделирование некоторых возможных отношений» (PDF). Технический отчет № 121. Сидней: Национальный исследовательский центр по наркотикам и алкоголю.. Получено 2006-08-19. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  75. ^ Ди Форти М, Саллис Х, Аллегри Ф, Тротта А, Ферраро Л, Стило С.А. и др. (Ноябрь 2014 г.). «Ежедневное употребление, особенно сильнодействующего каннабиса, способствует более раннему началу психоза у потребителей каннабиса». Бюллетень по шизофрении. 40 (6): 1509–17. Дои:10.1093 / schbul / sbt181. ЧВК  4193693. PMID  24345517.
  76. ^ Dragt S, Nieman DH, Schultze-Lutter F, van der Meer F, Becker H, de Haan L. и др. (Январь 2012 г.). «Употребление каннабиса и возраст появления симптомов у субъектов с высоким клиническим риском психоза». Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (1): 45–53. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2011.01763.x. PMID  21883099.
  77. ^ Гласнер-Эдвардс, Сюзетт; Муни, Лариса Дж. (2014). «Метамфетаминовый психоз: эпидемиология и лечение». Препараты ЦНС. 28 (12): 1115–1126. Дои:10.1007 / s40263-014-0209-8. ISSN  1179-1934. ЧВК  5027896. PMID  25373627.
  78. ^ Гриннинг, Дэвид В .; Нотарас, Михаил; Чен, Маошань; Сюй, Ронг; Смит, Джоэл Д.; Ченг, Лесли; Симпсон, Ричард Дж .; Хилл, Эндрю Ф .; ван ден Буузе, Маартен (10 декабря 2019 г.). «Хронический метамфетамин взаимодействует с BDNF Val66Met для ремоделирования путей психоза в мезокортиколимбическом протеоме». Молекулярная психиатрия: 1–17. Дои:10.1038 / с41380-019-0617-8. ISSN  1476-5578. PMID  31822818. S2CID  209169489.
  79. ^ Сандер Дж. В., Харт Ю. М., Trimble MR, Шорвон С. Д. (май 1991 г.). «Вигабатрин и психоз». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 54 (5): 435–9. Дои:10.1136 / jnnp.54.5.435. ЧВК  488544. PMID  1865207.
  80. ^ «Информация о назначении Adderall XR» (PDF). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Декабрь 2013. С. 4–6.. Получено 30 декабря 2013.
  81. ^ Kuijpers HJ, van der Heijden FM, Tuinier S, Verhoeven WM (2007). «Психоз, вызванный медитацией». Психопатология. 40 (6): 461–4. Дои:10.1159/000108125. PMID  17848828. S2CID  38745071.
  82. ^ Мур М.Т., Натан Д., Эллиотт А.Р., Лаубах С. (1935). «Энцефалографические исследования при психических заболеваниях». Американский журнал психиатрии. 92 (1): 43–67. Дои:10.1176 / ajp.92.1.43.
  83. ^ Fusar-Poli P, Radua J, McGuire P, Borgwardt S (ноябрь 2012 г.). «Нейроанатомические карты дебюта психоза: воксельный метаанализ VBM-исследований, наивных антипсихотиков». Бюллетень по шизофрении. 38 (6): 1297–307. Дои:10.1093 / schbul / sbr134. ЧВК  3494061. PMID  22080494.
  84. ^ Паланияппан Л., Балаин В., Лиддл П.Ф. (октябрь 2012 г.). «Нейроанатомия психотического диатеза: метааналитический обзор». Журнал психиатрических исследований. 46 (10): 1249–56. Дои:10.1016 / j.jpsychires.2012.06.007. PMID  22790253.
  85. ^ Радуа Дж., Боргвардт С., Крешини А., Матэ-Колз Д., Мейер-Линденберг А., Макгуайр П. К., Фузар-Поли П. (ноябрь 2012 г.). «Мультимодальный метаанализ структурных и функциональных изменений мозга при первом эпизоде ​​психоза и эффектов антипсихотических препаратов». Неврология и биоповеденческие обзоры. 36 (10): 2325–33. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2012.07.012. PMID  22910680. Пациенты с FEP показали значительное и устойчивое двустороннее снижение GMV в перисильвиевом кластере, который включал островок, покрышку и верхнюю височную извилину, а также в медиальной передней и передней поясной корке (MeF / ACC) (рис. 2A и дополнительные Таблица S2). Пациенты имели относительно больший GMV, чем контрольная группа, в правой язычной извилине и левой прецентральной извилине.
  86. ^ Бора Е., Форнито А., Юсель М., Пантелис С. (февраль 2012 г.). «Влияние пола на аномалии серого вещества при серьезных психозах: сравнительный воксельный метаанализ шизофрении и биполярного расстройства». Психологическая медицина. 42 (2): 295–307. Дои:10.1017 / S0033291711001450. PMID  21835091.
  87. ^ Дель Казале А, Котзалидис Г.Д., Рапинези С., Сорис С., Жирарди Н., Ферракути С., Жирарди П. (2016). «Функциональная магнитно-резонансная томография коррелятов психозов первого эпизода во время выполнения задач на внимание и память». Нейропсихобиология. 74 (1): 22–31. Дои:10.1159/000448620. PMID  27698323. S2CID  5806628.
  88. ^ Радуа и др. 2012 г., 3.3. Изменения региональной реакции мозга на когнитивные задачи. «В передней части правого островка и в дорсальной части ППК наблюдалась гипоактивация по сравнению с контрольной группой, тогда как в правом базальных ганглиях / таламусе, доходящих до задней части островка и в медиальной лобной коре, наблюдалось относительное снижение дезактивация ... Пациенты также показали снижение дезактивации в правой нижней лобной и левой прецентральной извилинах, а также гипоактивацию в левом предклинье ... Анализ устойчивости показал, что все эти результаты можно было легко воспроизвести, за исключением, возможно, аномалии правой нижней лобной извилины ... "
  89. ^ Радуа и др. 2012 г., 3.4. Мультимодальный анализ объема серого вещества и реакции мозга. «В частности, передние части островков и дорсальная часть MeF / ACC демонстрировали гипоактивацию, тогда как задние части островков и вентральная часть MeF / ACC демонстрировали снижение дезактивации (Рис. 3 и Таблица 1). "
  90. ^ Браун Г., Томпсон В. "Функциональная визуализация мозга при шизофрении: избранные результаты и методы". В Swerdlow N (ред.). Поведенческая нейробиология шизофрении и ее лечение. Springer. С. 185–189.
  91. ^ Наасан Г. «Анатомия заблуждений». В Lehner T, Miller B, State M (ред.). Геномика, цепи и пути в клинической нейропсихиатрии. Elsevier Science. С. 366–369.
  92. ^ Радуа Дж., Шмидт А., Боргвардт С., Хайнц А., Шлагенхауф Ф., Макгуайр П., Фузар-Поли П. (декабрь 2015 г.). «Активация вентрального полосатого тела во время обработки вознаграждения при психозе: нейрофункциональный метаанализ». JAMA Психиатрия. 72 (12): 1243–51. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2015.2196. PMID  26558708.
  93. ^ а б c Янг Дж., Античевич А., Барч Д. «Когнитивная и мотивационная нейробиология психотических расстройств». В Чарни Д., Склар П., Нестлер Е., Буксбаум Дж. (Ред.). Нейробиология психических заболеваний (5-е изд.). Издательство Оксфордского университета.
  94. ^ а б Капур С., Мизрахи Р., Ли М. (ноябрь 2005 г.). «От дофамина до психоза - соединение биологии, фармакологии и феноменологии психоза». Исследование шизофрении. 79 (1): 59–68. Дои:10.1016 / j.schres.2005.01.003. PMID  16005191. S2CID  2654713.
  95. ^ Эгертон А., Фусар-Поли П., Стоун Дж. М. (2012). «Глутамат и риск психоза». Текущий фармацевтический дизайн. 18 (4): 466–78. Дои:10.2174/138161212799316244. PMID  22239577.
  96. ^ Бержерон Р., Койл Дж. Т. (2012). «НААГ, рецептор NMDA и психоз». Современная лекарственная химия. 19 (9): 1360–4. Дои:10.2174/092986712799462685. ЧВК  3424071. PMID  22304714.
  97. ^ Адамс Р.А., Стефан К.Э., Браун Х.Р., Фрит CD, Фристон К.Дж. (2013). «Вычислительная анатомия психоза». Границы в психиатрии. 4: 47. Дои:10.3389 / fpsyt.2013.00047. ЧВК  3667557. PMID  23750138.
  98. ^ Corlett PR, Frith CD, Fletcher PC (ноябрь 2009 г.). «От наркотиков к депривации: байесовские рамки для понимания моделей психоза». Психофармакология. 206 (4): 515–30. Дои:10.1007 / s00213-009-1561-0. ЧВК  2755113. PMID  19475401.
  99. ^ Corlett PR, Honey GD, Krystal JH, Fletcher PC (январь 2011 г.). «Глутаматергические модельные психозы: ошибка прогноза, обучение и вывод». Нейропсихофармакология. 36 (1): 294–315. Дои:10.1038 / npp.2010.163. ЧВК  3055519. PMID  20861831.
  100. ^ Корлетт П.Р., Тейлор Дж. Р., Ван XJ, Флетчер П.С., Кристал Дж. Х. (ноябрь 2010 г.). «К нейробиологии заблуждений». Прогресс в нейробиологии. 92 (3): 345–69. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2010.06.007. ЧВК  3676875. PMID  20558235.
  101. ^ Калкман Х.О., Лётчер Э. (июль 2003 г.). «GAD (67): связь между гипотезой ГАМК-дефицита и дофаминергической и глутаматергической теориями психоза». Журнал нейронной передачи. 110 (7): 803–12. Дои:10.1007 / s00702-003-0826-8. PMID  12811640. S2CID  31685339.
  102. ^ Акбарян С., Хуанг Х.С. (сентябрь 2006 г.). «Молекулярные и клеточные механизмы измененной экспрессии GAD1 / GAD67 при шизофрении и родственных расстройствах». Обзоры исследований мозга. 52 (2): 293–304. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2006.04.001. PMID  16759710. S2CID  25771139.
  103. ^ Джонс Х.М., Пиловски Л.С. (октябрь 2002 г.). «Пересмотр действия дофамина и антипсихотических препаратов». Британский журнал психиатрии. 181 (4): 271–5. Дои:10.1192 / bjp.181.4.271. PMID  12356650.
  104. ^ Soyka M, Zetzsche T., Dresel S, Tatsch K (май 2000 г.). «ФДГ-ПЭТ и ИБЗМ-ОФЭКТ предполагают снижение таламической активности, но отсутствие дофаминергической дисфункции при хроническом алкогольном галлюцинозе». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 12 (2): 287–8. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.12.2.287. PMID  11001615.
  105. ^ Золдан Дж., Фридберг Г., Ливне М., Меламед Е. (июль 1995 г.). «Психоз на поздних стадиях болезни Паркинсона: лечение ондансетроном, антагонистом рецепторов 5-HT3». Неврология. 45 (7): 1305–8. Дои:10.1212 / WNL.45.7.1305. PMID  7617188. S2CID  45540572.
  106. ^ Перри Б.И., Макинтош Г., Вейч С., Сингх С., Рис К. (ноябрь 2016 г.). «Связь между первым эпизодом психоза и нарушением гликемического контроля: систематический обзор и метаанализ» (PDF). Ланцет. Психиатрия. 3 (11): 1049–1058. Дои:10.1016 / S2215-0366 (16) 30262-0. PMID  27720402.
  107. ^ Курран С., Бираппа Н., Макбрайд А. (сентябрь 2004 г.). «Стимулирующий психоз: систематический обзор». Британский журнал психиатрии. 185 (3): 196–204. Дои:10.1192 / bjp.185.3.196. PMID  15339823.
  108. ^ а б Фройденрайх, Оливер (3 декабря 2012 г.). «Дифференциальная диагностика психотических симптомов: медицинские» мимики"". Психиатрические времена. UBM Medica. Получено 16 марта 2017.
  109. ^ Nordqvist C (8 августа 2016 г.). «Что такое шизоаффективное расстройство? Что вызывает шизоаффективное расстройство?». Медицинские новости сегодня. Получено 16 марта, 2017.
  110. ^ Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, HHS (Февраль 2004 г.). «Окончательное правило, объявляющее диетические добавки, содержащие алкалоиды эфедрина, фальсифицированными, потому что они представляют необоснованный риск. Окончательное правило». Федеральный регистр. 69 (28): 6787–854. PMID  14968803. (69 FR 6814 и 69 FR 6818 )
  111. ^ В целом JE, Gorham DR. Краткая шкала психиатрических оценок. Psychol Rep. 1962; 10: 799–812.
  112. ^ Кей С.Р., Фисбейн А., Оплер Л.А. (1987). «Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS) для шизофрении». Бюллетень по шизофрении. 13 (2): 261–76. Дои:10.1093 / schbul / 13.2.261. PMID  3616518.
  113. ^ а б Gaebel W, Zielasek J (март 2015 г.). «Сосредоточьтесь на психозе». Диалоги в клинической неврологии. 17 (1): 9–18. Дои:10.31887 / DCNS.2015.17.1 / wgaebel. ЧВК  4421906. PMID  25987859.
  114. ^ Маршалл М., Рэтбоун Дж. (Июнь 2011 г.). «Раннее вмешательство при психозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD004718. Дои:10.1002 / 14651858.CD004718.pub3. ЧВК  4163966. PMID  21678345.
  115. ^ NHS (2017-10-23). «Психоз - Профилактика - Выбор NHS». www.nhs.uk. Получено 2018-10-15.
  116. ^ а б c ван Ос Дж., Капур С. (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет. 374 (9690): 635–45. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 60995-8. PMID  19700006. S2CID  208792724.
  117. ^ Стаффорд М.Р., Джексон Н., Мэйо-Уилсон Е., Моррисон А. П., Кендалл Т. (январь 2013 г.). «Ранние вмешательства для профилактики психоза: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 346: f185. Дои:10.1136 / bmj.f185. ЧВК  3548617. PMID  23335473.
  118. ^ «Предложить терапию разговорами людям с риском психоза и шизофрении». Nice.org.uk. 2014-02-12. Получено 2014-04-15.
  119. ^ «Психоз и шизофрения у взрослых». Nice.org.uk. 2014-03-31. Получено 2014-04-15.
  120. ^ Национальный центр сотрудничества в области психического здоровья (25 марта 2009 г.). «Шизофрения: полное национальное клиническое руководство по основным вмешательствам в первичной и вторичной помощи» (PDF). Получено 25 ноября 2009.
  121. ^ Кейн Дж. М., Коррелл К. У. (2010). «Фармакологическое лечение шизофрении». Диалоги в клинической неврологии. 12 (3): 345–57. Дои:10.31887 / DCNS.2010.12.3 / jkane. ЧВК  3085113. PMID  20954430.
  122. ^ Хартлинг Л., Абу-Сетта А.М., Дурсун С., Мусави С.С., Пасичник Д., Ньютон А.С. (октябрь 2012 г.). «Антипсихотики у взрослых с шизофренией: сравнительная эффективность препаратов первого поколения по сравнению со вторым поколением: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины. 157 (7): 498–511. Дои:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID  22893011.
  123. ^ а б c Барри SJ, Gaughan TM, Hunter R (июнь 2012 г.). "Шизофрения". Клинические данные BMJ. 2012. ЧВК  3385413. PMID  23870705. Архивировано из оригинал на 2014-09-11.
  124. ^ Schultz SH, North SW, Shields CG (июнь 2007 г.). «Шизофрения: обзор». Американский семейный врач. 75 (12): 1821–9. PMID  17619525.
  125. ^ Смит Т., Уэстон К., Либерман Дж. (Август 2010 г.). «Шизофрения (поддерживающее лечение)». Американский семейный врач. 82 (4): 338–9. PMID  20704164.
  126. ^ Тейлор DM, Дункан-МакКоннелл D (2000). «Рефрактерная шизофрения и атипичные антипсихотики». Журнал психофармакологии. 14 (4): 409–18. Дои:10.1177/026988110001400411. PMID  11198061. S2CID  27270415.
  127. ^ Пичкиони М.М., Мюррей Р.М. (июль 2007 г.). "Шизофрения". BMJ. 335 (7610): 91–5. Дои:10.1136 / bmj.39227.616447.BE. ЧВК  1914490. PMID  17626963.
  128. ^ Эссали А., Аль-Хадж Хасан Н., Ли К., Ратбоун Дж. (Январь 2009 г.). «Клозапин против типичных нейролептических препаратов для лечения шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD000059. Дои:10.1002 / 14651858.CD000059.pub2. ЧВК  7065592. PMID  19160174.
  129. ^ Ост LG (октябрь 2014 г.). «Эффективность терапии принятия и приверженности: обновленный систематический обзор и метаанализ». Поведенческие исследования и терапия. 61: 105–21. Дои:10.1016 / j.brat.2014.07.018. PMID  25193001.
  130. ^ Купер, Рут Э .; Лакшман, Нилам; Креллин, Надя; Монкрифф, Джоанна; Прибе, Стефан (21.05.2019). «Психосоциальные вмешательства для людей с шизофренией или психозом, получающих минимальные антипсихотические препараты или не принимающих их вообще: систематический обзор». Исследование шизофрении. Дои:10.1016 / j.schres.2019.05.020. ISSN  0920-9964. PMID  31126806. S2CID  159040608. Получено 2020-05-28.
  131. ^ Берчвуд М., Тодд П., Джексон С. (1998). «Раннее вмешательство при психозе. Гипотеза критического периода». Британский журнал психиатрии. Добавка. 172 (33): 53–9. Дои:10.1192 / S0007125000297663. PMID  9764127. S2CID  32411917.
  132. ^ а б Бюргы М (ноябрь 2008 г.). «Концепция психоза: исторический и феноменологический аспекты». Бюллетень по шизофрении. 34 (6): 1200–10. Дои:10.1093 / schbul / sbm136. ЧВК  2632489. PMID  18174608.
  133. ^ Beer MD (июнь 1995 г.). «Психоз: от психического расстройства к понятию болезни». История психиатрии. 6 (22, п. 2): 177–200. Дои:10.1177 / 0957154X9500602204. PMID  11639691. S2CID  36424931.
  134. ^ "Психоз, Генри Джордж Лидделл, Роберт Скотт, Греко-английский лексикон, у Персея ". Perseus.tufts.edu. Получено 2011-06-11.
  135. ^ «Интернет-этимологический словарь». Дуглас Харпер. 2001 г.. Получено 2006-08-19.
  136. ^ Berrios GE (июль 1987 г.). «Исторические аспекты психозов: проблемы XIX века». Британский медицинский бюллетень. 43 (3): 484–98. Дои:10.1093 / oxfordjournals.bmb.a072197. PMID  3322481.
  137. ^ Berrios GE, Beer D (март 1994). «Понятие унитарного психоза: концептуальная история». История психиатрии. 5 (17, п. 1): 13–36. Дои:10.1177 / 0957154X9400501702. PMID  11639278. S2CID  21417530.
  138. ^ Портер Р. (2003). Безумие: краткая история. США: Издательство Оксфордского университета. п. 10. ISBN  978-0-19-280267-5.
  139. ^ Влахос И.О., Бератис С., Хартоколлис П. (1997). «Магико-религиозные верования и психозы». Психопатология. 30 (2): 93–9. Дои:10.1159/000285035. PMID  9168565.
  140. ^ Pfeifer S (сентябрь 1994 г.). «Вера в демонов и экзорцизм у психиатрических больных в Швейцарии». Британский журнал медицинской психологии. 67 (3): 247–58. Дои:10.1111 / j.2044-8341.1994.tb01794.x. PMID  7803317.
  141. ^ Корпус Гиппократа
  142. ^ Беннет С (2008). «Разум и безумие в классической античности». История психиатрии и медицинской психологии: 175–197. Дои:10.1007/978-0-387-34708-0_3. ISBN  978-0-387-34707-3.
  143. ^ Весна Б., Вайнштейн Л., Лимон М., Хаскелл А. (1991). «Шизофрения от Гиппократа до Крепелина». Клиническая психология: 259–277. Дои:10.1007/978-1-4757-9715-2_10. ISBN  978-1-4757-9717-6.
  144. ^ Раш Б (1830 г.). Медицинские исследования и наблюдения за психическими заболеваниями. Филадельфия. С. 98–190. ISBN  978-0-559-92167-4.
  145. ^ Короче, Эдвард (1998). История психиатрии: от эпохи убежища до эпохи прозака. Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons. ISBN  978-0-471-24531-5.
  146. ^ Stone JL (март 2001 г.). «Доктор Готтлиб Буркхардт - пионер психохирургии». Журнал истории неврологии. 10 (1): 79–92. Дои:10.1076 / jhin.10.1.79.5634. PMID  11446267. S2CID  29727830.
  147. ^ Гросс Д., Шефер Г. (февраль 2011 г.). «Эгас Мониш (1874-1955) и« изобретение »современной психохирургии: исторический и этический анализ с особым вниманием к португальским первоисточникам». Нейрохирургия. 30 (2): E8. Дои:10.3171 / 2010.10.FOCUS10214. PMID  21284454.
  148. ^ а б Прессман Дж. Д. (1998). Последнее средство: психохирургия и пределы медицины. Кембриджские исследования по истории медицины. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. С. 18–40. ISBN  978-0-521-35371-7. OCLC  36729044.
  149. ^ Berrios GE (март 1997 г.). «Истоки психохирургии: Шоу, Буркхард и Мониц». История психиатрии. 8 (29, пт 1): 61–81. Дои:10.1177 / 0957154X9700802905. PMID  11619209. S2CID  22225524.
  150. ^ Машур Г.А., Уокер Е.Е., Мартуза Р.Л. (июнь 2005 г.). «Психохирургия: прошлое, настоящее и будущее». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 48 (3): 409–19. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2004.09.002. PMID  15914249. S2CID  10303872.
  151. ^ Стип E (май 2002 г.). «С днем ​​рождения, нейролептики! 50 лет спустя: la folie du doute». Европейская психиатрия. 17 (3): 115–9. Дои:10.1016 / S0924-9338 (02) 00639-9. PMID  12052571.
  152. ^ Кроссли Н.А., Константе М., Макгуайр П., Пауэр П. (июнь 2010 г.). «Эффективность атипичных против типичных нейролептиков в лечении ранних психозов: метаанализ». Британский журнал психиатрии. 196 (6): 434–9. Дои:10.1192 / bjp.bp.109.066217. ЧВК  2878818. PMID  20513851.
  153. ^ Махер А.Р., Маглион М., Бэгли С., Сатторп М., Ху Дж. Х., Юинг Б., Ван З., Тиммер М., Сульцер Д., Шекел П. Г. (сентябрь 2011 г.). «Эффективность и сравнительная эффективность атипичных антипсихотических препаратов для применения у взрослых не по назначению: систематический обзор и метаанализ». JAMA. 306 (12): 1359–69. Дои:10.1001 / jama.2011.1360. PMID  21954480.
  154. ^ Райх, Вильгельм, Анализ характера, 437
  155. ^ Хили Д (2002). Создание психофармакологии. Кембридж: Издательство Гарвардского университета. ISBN  978-0-674-00619-5.

дальнейшее чтение

  • Симс А (2002). Симптомы в сознании: введение в описательную психопатологию (3-е изд.). Эдинбург: Elsevier Science Ltd. ISBN  978-0-7020-2627-0.
  • Мюррей Э.Д., Баттнер Н., Прайс Б.Н. (апрель 2012 г.). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (ред.). Неврология в клинической практике (6-е изд.). Баттерворт Хайнеманн. ISBN  978-1-4377-0434-1.
  • Уильямс П. (2012). Переосмысление безумия: к смене парадигмы в нашем понимании и лечении психоза. Sky’s Edge Publishing. ISBN  978-0-9849867-0-5.
Личные счета

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы