Аутизм - Autism

Эта статья посвящена классическому аутистическому расстройству. О других состояниях, иногда называемых «аутизмом», см. Спектр аутизма. Для журнала см. Аутизм (журнал).

Аутизм
Мальчик складывает банки
Повторяющееся складывание или выстраивание предметов в ряд обычно связано с аутизмом.
СпециальностьКлиническая психология, психиатрия, педиатрия, профессиональная медицина
СимптомыПроблемы с социальное взаимодействие, ограничено коммуникация, ограниченные интересы, повторяющееся поведение[1]
ОсложненияСоциальная изоляция, проблемы с работой, семейный стресс, издевательства, причинять себе вред, самоубийство[2][3][4]
Обычное началоК двум-трем годам[5][6]
ПродолжительностьНа всю жизнь[5]
ПричиныГенетический и факторы окружающей среды[7]
Диагностический методНа основе поведения и истории развития[5]
Дифференциальная диагностикаРеактивное расстройство привязанности, Интеллектуальная недееспособность, шизофрения[8]
УходПоведенческая терапия, Логопедия, психотропные препараты[9][10][11]
МедикаментНейролептики, антидепрессанты, стимуляторы (сопутствующие симптомы)[12][13][14]
ПрогнозЧасто плохой[15]
Частота24,8 миллиона (2015)[16]

Аутизм это нарушение развития характеризуется трудностями в социальном взаимодействии и общении, а также ограниченным и повторяющимся поведением.[6] Родители часто замечают симптомы в течение первых трех лет жизни своего ребенка.[1][6] Эти признаки часто развиваются постепенно, хотя у некоторых детей с аутизмом ухудшение в их коммуникативных и социальных навыках после достижения этапы развития в нормальном темпе.[17]

Аутизм связан с сочетанием генетический и факторы окружающей среды.[7] Факторы риска во время беременности включают определенные инфекции, такие как: краснуха, токсины, включая вальпроевая кислота, алкоголь, кокаин, пестициды, вести, и загрязнение воздуха, ограничение роста плода, и аутоиммунные заболевания.[18][19][20] Споры окружать другие предлагаемые экологические причины; например, гипотеза вакцины, что было опровергнуто.[21] Аутизм влияет на обработку информации в мозгу и как нервные клетки и их синапсы подключать и организовывать; как это происходит, не совсем понятно.[22] В Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5), сочетает в себе аутизм и менее тяжелые формы заболевания, включая синдром Аспергера и всеобъемлющее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS) в диагностику расстройство аутистического спектра (ASD).[6][23]

Рано поведенческие вмешательства или же Логопедия может помочь детям с аутизмом обрести самообслуживание, социальные и коммуникативные навыки.[9][10] Хотя нет известного лекарства,[9] были случаи выздоровления детей.[24] Некоторые аутичные взрослые не могут жить самостоятельно.[15] An аутичная культура развился, при этом некоторые люди ищут лекарство, а другие считают, что аутизм должен быть принято как разница быть размещенным вместо лечения.[25][26]

По оценкам, по состоянию на 2015 год во всем мире аутизмом страдают 24,8 миллиона человек..[16] В 2000-х годах количество пострадавших оценивалось в 1-2 человека на 1000 человек во всем мире.[27] В развитых странах по состоянию на 2017 год около 1,5% детей имеют диагноз РАС.,[28] с 0,7% в 2000 г. в США.[29] У мужчин это встречается в четыре-пять раз чаще, чем у женщин.[29] Число людей, которым поставлен диагноз, резко увеличилось с 1960-х годов, что отчасти может быть связано с изменениями в диагностической практике.[27] Вопрос о том, выросли ли фактические ставки, не решен.[27]

Характеристики

Аутизм очень разнообразен, расстройство нервного развития[30] симптомы которых впервые появляются в младенчестве или детстве и обычно протекают стабильно без ремиссия.[31] Люди с аутизмом могут иметь серьезные нарушения в одних отношениях, но средние или даже лучшие в других.[32] Явные симптомы постепенно проявляются в возрасте шести месяцев, проявляются к двум-трем годам.[33] и, как правило, продолжаются и в зрелом возрасте, хотя часто в более приглушенной форме.[34] Он отличается характерной триадой симптомов: нарушения социального взаимодействия, нарушения в общении и повторяющееся поведение. Другие аспекты, такие как атипичное питание, также распространены, но не являются существенными для диагностики.[35] Отдельные симптомы аутизма возникают в общей популяции и, по-видимому, не связаны между собой, без резкой линии, отделяющей патологически тяжелые от общих черт.[36]

Социальное развитие

Социальный дефицит различает аутизм и связанные с ним расстройства аутистического спектра (ASD; см. Классификация ) от других нарушений развития.[34] Люди с аутизмом имеют социальные нарушения и часто лишены интуиции относительно других, которую многие люди считают само собой разумеющейся. Отметил аутизм Темпл Грандин описала свою неспособность понять социальная коммуникация из нейротипики, или люди с типичными нейронное развитие, оставляя ее чувство «антропологом на Марсе».[37]

Необычное социальное развитие проявляется в раннем детстве. Младенцы с аутизмом меньше внимания уделяют социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других, меньше реагируют на собственное имя. Аутичный малыши более разительно отличаться от социальные нормы; например, у них меньше зрительный контакт и очередность, и не имеют возможности использовать простые движения, чтобы выразить себя, например указывать на предметы.[38] Дети от трех до пяти лет с аутизмом реже демонстрируют социальное понимание, спонтанно подходят к другим, имитируют эмоции и реагируют на них, общаются невербально, и по очереди с другими. Однако они образуют вложения их основным опекунам.[39] Большинство детей с аутизмом демонстрируют умеренно меньше безопасность вложений чем у нейротипичных детей, хотя эта разница исчезает у детей с более высоким умственным развитием или менее выраженными аутистическими чертами.[40] Дети старшего возраста и взрослые с РАС хуже справляться с тестами на распознавание лиц и эмоций[41] хотя отчасти это может быть связано с более низкой способностью определять собственные эмоции человека.[42]

Дети с высокофункциональным аутизмом испытывают более сильное и частое одиночество по сравнению со сверстниками, не страдающими аутизмом, несмотря на распространенное мнение, что дети с аутизмом предпочитают быть одни. Людям с аутизмом часто бывает трудно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Для них качество дружбы, а не количество друзей, определяет, насколько одинокими они будут. Функциональная дружба, например, приглашения на вечеринки, может более сильно повлиять на качество жизни.[43]

Есть много анекдотических сообщений об агрессии и насилии у людей с РАС, но мало систематических исследований. Ограниченные данные позволяют предположить, что у детей с умственной отсталостью аутизм связан с агрессией, разрушением собственности и срывами.[44]

Коммуникация

Примерно от трети до половины людей с аутизмом не развивают достаточно естественной речи для удовлетворения своих повседневных потребностей в общении.[45] Различия в общении могут присутствовать с первого года жизни и могут включать отсроченное начало лепет необычные жесты, пониженная отзывчивость и голосовые паттерны, которые не синхронизируются с опекуном. Во втором и третьем годах у детей с аутизмом реже и менее разнообразно бормочет, согласные, слова и словосочетания; их жесты реже объединяются со словами. Дети с аутизмом реже обращаются с просьбами или делятся опытом и чаще просто повторяют чужие слова (эхолалия )[46][47] или же обратные местоимения.[48] Совместное внимание кажется необходимым для функциональной речи, а дефицит совместного внимания, по-видимому, отличает младенцев с РАС.[23] Например, они могут смотреть на указывающую руку, а не на указываемый объект,[38][47] и они постоянно не могут указать на объекты, чтобы прокомментировать или поделиться опытом.[23] У детей с аутизмом могут быть трудности с творческой игрой и с превращением символов в язык.[46][47]

В двух исследованиях высокофункциональные дети с аутизмом в возрасте 8–15 лет справлялись одинаково хорошо, а как взрослые - лучше, чем индивидуально подобранные контрольные элементы при выполнении основных языковых задач, включающих словарный запас и правописание. Обе группы аутистов показали худшие результаты, чем контрольные, в сложных языковых задачах, таких как образный язык, понимание и умозаключение. Поскольку люди часто изначально оцениваются по их базовым языковым навыкам, эти исследования показывают, что люди, разговаривающие с аутичными людьми, с большей вероятностью переоценивают то, что понимает их аудитория.[49]

Повторяющееся поведение

Спящий мальчик рядом с дюжиной игрушек, расположенных в ряд
Мальчик с аутизмом, расставивший игрушки в ряд

Люди с аутизмом могут демонстрировать множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по пересмотренной шкале повторяющегося поведения (RBS-R) классифицируется следующим образом.[50]

  • Стереотипное поведение: Повторяющиеся движения, такие как взмахи руками, перекатывание головы или покачивание тела.
  • Компульсивное поведение: Поведение, требующее много времени, предназначенное для уменьшения беспокойства, которое человек чувствует вынужденным повторять неоднократно или в соответствии с жесткими правилами, например, размещение предметов в определенном порядке, проверка вещей или мытье рук.
  • Сходство: сопротивление изменениям; например, настаивая на том, чтобы мебель нельзя было двигать, или отказываться от этого.
  • Ритуалистическое поведение: Неизменный образ повседневной деятельности, например, неизменное меню или ритуал одевания. Это тесно связано с одинаковостью, и независимая проверка предложила сочетание этих двух факторов.[50]
  • Ограниченные интересы: интересы или фиксации, ненормальные по тематике или интенсивности внимания, например, озабоченность одной телевизионной программой, игрушкой или игрой.
  • Самоповреждение: Поведение, например, вызывание глаз, сбор шкур, кусание рук и удары головой.[23]

Кажется, что ни одно повторяющееся или самоповреждающее поведение не является специфическим для аутизма, но аутизм, по-видимому, имеет повышенный характер возникновения и серьезность этого поведения.[51]

Другие симптомы

У аутичных людей могут быть симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут повлиять на человека или семью.[35]По оценкам, от 0,5% до 10% людей с РАС демонстрируют необычные способности, варьирующиеся от навыки осколков таких, как запоминание мелочей, к чрезвычайно редким талантам потрясающих аутичные ученые.[52] Многие люди с РАС демонстрируют превосходные навыки восприятия и внимания по сравнению с населением в целом.[53] Сенсорный аномалии обнаруживаются у более чем 90% людей с аутизмом, и некоторые считают их основными особенностями,[54] хотя нет убедительных доказательств того, что сенсорные симптомы отличают аутизм от других нарушений развития.[55] Различия больше в отношении недостаточной реакции (например, при входе в предметы), чем в отношении чрезмерной реактивности (например, дистресс от громкого шума) или в отношении поиска ощущений (например, ритмические движения).[56] Приблизительно 60–80% аутичных людей имеют двигательные признаки, в том числе: плохой мышечный тонус, плохое двигательное планирование, и ходьба на носках;[54] Нарушения координации движений широко распространены при РАС и более выражены при собственно аутизме.[57] Необычное пищевое поведение встречается примерно у трех четвертей детей с РАС в той степени, в которой раньше это было диагностическим признаком. Селективность - наиболее распространенная проблема, хотя также встречаются ритуалы приема пищи и отказ от еды.[58]

Есть предварительные доказательства того, что гендерная дисфория чаще встречается у людей с аутизмом.[59][60]

Проблемы с желудочно-кишечным трактом являются одними из самых распространенных сопутствующие медицинские расстройства у людей с аутизмом.[61] Они связаны с более серьезными социальными нарушениями, раздражительностью, проблемами поведения и сна, языковыми нарушениями и изменениями настроения.[61][62]

Родители детей с РАС имеют более высокий уровень стресс.[38] Братья и сестры детей с РАС сообщают о большем восхищении и меньшем количестве конфликтов с затронутым братом или сестрой, чем братья и сестры здоровых детей, и были похожи на братьев и сестер детей с Синдром Дауна в этих аспектах родственных отношений. Однако они сообщили о более низком уровне близости и интимности, чем братья и сестры детей с синдромом Дауна; братья и сестры людей с РАС имеют больший риск плохого самочувствия и ухудшают отношения между братьями и сестрами во взрослом возрасте.[63]

Причины

Основная статья: Причины аутизма

Долгое время считалось, что на генетическом, когнитивном и нервном уровнях существует общая причина характерной триады симптомов аутизма.[64] Однако растет подозрение, что аутизм - это сложное расстройство, основные аспекты которого имеют разные причины, которые часто возникают одновременно.[64][65]

Три диаграммы пар хромосом A, B, которые почти идентичны. 1: B отсутствует сегмент A. 2: B имеет две соседние копии сегмента A. 3: копия B сегмента A находится в обратном порядке.
Удаление (1), дублирование (2) и инверсия (3) - все хромосомные аномалии которые были замешаны в аутизме.[66]

Аутизм имеет прочную генетическую основу, хотя генетика аутизма являются сложными, и неясно, объясняется ли РАС более редкими мутации с серьезными эффектами или редкими мультигенными взаимодействиями общих генетических вариантов.[67][68] Сложность возникает из-за взаимодействия нескольких генов, окружающей среды и эпигенетический факторы, которые не меняются ДНК последовательность, но наследуются и влияют экспрессия гена.[34] Многие гены были связаны с аутизмом благодаря секвенированию геномов пострадавших людей и их родителей.[69] Исследования близнецов показывают, что наследственность составляет 0,7 для аутизма и достигает 0,9 для РАС, а братья и сестры людей с аутизмом примерно в 25 раз чаще страдают аутизмом, чем население в целом.[54] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, не выявлено. Обычно аутизм нельзя объяснить Менделевский (одного гена) мутации или до одного хромосомная аномалия, и ни один из генетических синдромов, ассоциированных с РАС, не вызывает селективной причины РАС.[67] Было обнаружено множество генов-кандидатов, при этом лишь небольшие эффекты можно отнести к любому конкретному гену.[67] Большинство локусов индивидуально объясняют менее 1% случаев аутизма.[70] Большое количество аутичных людей с здоровыми членами семьи может быть результатом спонтанного структурная вариация -Такие как удаления, дублирование или же инверсии в генетическом материале во время мейоз.[71][72] Следовательно, значительная часть случаев аутизма может быть связана с генетическими причинами, которые передаются по наследству, но не наследуются: то есть мутация, вызывающая аутизм, отсутствует в родительском геноме.[66] У женщин и девочек аутизм может недооцениваться из-за предположения, что это в первую очередь мужское заболевание.[73] но генетические явления, такие как печать и X связь обладают способностью повышать частоту и тяжесть состояний у мужчин, и были выдвинуты теории по генетическим причинам, по которым мужчины диагностируются чаще, например импринтированная теория мозга и экстремальная теория мужского мозга.[74][75][76]

Питание и воспаление матери в период до зачатия и беременности влияют на развитие нервной системы плода. Ограничение внутриутробного развития ассоциируется с РАС как у доношенных, так и у недоношенных детей.[19] Воспалительные и аутоиммунные заболевания может повредить ткани плода, усугубив генетическую проблему или повредив нервную систему.[20]

Воздействие на загрязнение воздуха во время беременности, особенно тяжелые металлы и твердые частицы могут увеличить риск аутизма.[77][78] Факторы окружающей среды которые были утверждены без доказательств того, что они способствуют развитию аутизма или усугубляют его, включают определенные продукты, инфекционные заболевания, растворители, Печатные платы, фталаты и фенолы используется в пластмассовых изделиях, пестициды, бромированные антипирены, алкоголь, курение, запрещенные наркотики, вакцина,[27] и пренатальный стресс. Некоторые, например вакцина MMR, полностью опровергнуты.[79][80][81][82]

Родители могут впервые узнать о симптомах аутизма у своего ребенка примерно во время плановой вакцинации. Это привело к необоснованным теориям, обвиняющим вакцина "перегрузка", а консервант вакцины, или Вакцина MMR за то, что вызывают аутизм.[83] Последняя теория была подтверждена финансируемым судебным процессом исследованием, которое с тех пор показало, что это «тщательно продуманное мошенничество».[84] Хотя этим теориям недостает убедительных научных доказательств и они биологически неправдоподобны,[83] беспокойство родителей о потенциальной связи вакцины с аутизмом привело к снижению детские прививки, вспышки ранее контролируемых детских болезней в некоторых странах и предотвратимая смерть нескольких детей.[85][86]

Механизм

Основная статья: Механизм аутизма

Симптомы аутизма возникают в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. Как возникает аутизм, не совсем понятно. Его механизм можно разделить на две части: патофизиология структур мозга и процессов, связанных с аутизмом, и нейропсихологический связи между структурами мозга и поведением.[87] Поведение имеет несколько патофизиологий.[36]

Есть свидетельства того, что ось кишечник – мозг могут быть вовлечены аномалии.[61][62][88] Обзор 2015 года показал, что иммунная дисрегуляция, желудочно-кишечный воспаление, нарушение работы автономная нервная система, Кишечная флора переделки и еда метаболиты может вызвать нейровоспаление и дисфункцию мозга.[62] Обзор 2016 года заключает, что кишечная нервная система аномалии могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нервные связи и иммунная система - это путь, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространиться на мозг.[88]

Несколько строк свидетельств указывают на синаптический дисфункция как причина аутизма.[22] Некоторые редкие мутации могут привести к аутизму из-за нарушения некоторых синаптических путей, например, связанных с клеточная адгезия.[89] Исследования замены генов на мышах показывают, что симптомы аутизма тесно связаны с более поздними этапами развития, которые зависят от активности синапсов и от изменений, зависящих от активности.[90] Все известные тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты ), связанных с риском аутизма, по-видимому, действует в течение первых восьми недель после зачатие, и хотя это не исключает возможности того, что аутизм может возникнуть или затронут позже, есть веские доказательства того, что аутизм возникает на очень ранней стадии развития.[91]

Диагностика

Диагностика основан на поведении, а не на причине или механизме.[36][92] Под DSM-5, аутизм характеризуется постоянным дефицитом социального общения и взаимодействия в различных контекстах, а также ограниченными повторяющимися моделями поведения, интересов или действий. Эти нарушения присутствуют в раннем детстве, обычно до трех лет, и приводят к клинически значимым функциональным нарушениям.[6] Примеры симптомов включают отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипное и повторяющееся использование языка или идиосинкразический язык и постоянная озабоченность необычными предметами. Возмущение нельзя лучше объяснять Синдром Ретта, Интеллектуальная недееспособность или глобальная задержка развития.[6] МКБ-10 использует по существу то же определение.[31]

Доступны несколько диагностических инструментов. В исследованиях аутизма обычно используются два: Пересмотренное интервью по диагностике аутизма (ADI-R) - это полуструктурированное собеседование с родителями, и График обследования при диагностике аутизма (ADOS)[93] использует наблюдение и взаимодействие с ребенком. В Шкала оценки детского аутизма (CARS) широко используется в клинических условиях для оценки степени тяжести аутизма на основе наблюдения за детьми.[38] Также можно использовать диагностическое интервью для социальных и коммуникативных расстройств (DISCO).[94]

А педиатр обычно проводит предварительное расследование, собирая историю развития и физически осматривая ребенка. Если это оправдано, диагностика и оценка проводятся с помощью специалистов по РАС, наблюдая и оценивая когнитивные, коммуникативные, семейные и другие факторы с использованием стандартных инструментов и с учетом любых связанных медицинские условия.[95] Педиатрический нейропсихолог часто просят оценить поведение и когнитивные навыки, чтобы помочь в диагностике и рекомендовать образовательные мероприятия.[96] А дифференциальная диагностика для РАС на этом этапе можно также рассмотреть Интеллектуальная недееспособность, нарушение слуха, а специфические языковые нарушения[95] Такие как Синдром Ландау – Клеффнера.[97] Наличие аутизма может затруднить диагностику сопутствующих психических расстройств, таких как депрессия.[98]

Клиническая генетика оценка часто проводится после постановки диагноза РАС, особенно когда другие симптомы уже предполагают генетическую причину.[99] Хотя генетическая технология позволяет клиническим генетикам связывать примерно 40% случаев с генетическими причинами,[100] согласованные руководящие принципы в США и Великобритании ограничиваются хромосомами высокого разрешения и хрупкий X тестирование.[99] А генотип первый была предложена модель диагностики, которая будет регулярно оценивать вариации числа копий генома.[101] По мере разработки новых генетических тестов возникнет ряд этических, юридических и социальных проблем. Коммерческая доступность тестов может предшествовать адекватному пониманию того, как использовать результаты тестов, учитывая сложность генетики аутизма.[102] Метаболический и нейровизуализация тесты иногда бывают полезными, но не рутинными.[99]

Иногда РАС можно диагностировать к 14 месяцам, хотя диагноз становится все более стабильным в течение первых трех лет жизни: например, годовалый ребенок, отвечающий диагностическим критериям РАС, с меньшей вероятностью, чем трехлетний, продолжит сделать это несколько лет спустя.[1] В Великобритании Национальный план по аутизму для детей рекомендует не более 30 недель с момента первого обращения до завершения диагностики и оценки, хотя на практике так быстро решаются немногие случаи.[95] Хотя симптомы аутизма и РАС проявляются в раннем детстве, их иногда упускают; годы спустя взрослые могут обратиться за диагнозом, чтобы помочь им или их друзьям и семье понять себя, помочь своим работодателям внести коррективы или в некоторых местах потребовать пособия на жизнь по инвалидности или других льгот.

Признаки аутизма у женщин может быть сложнее обнаружить.[103] Было показано, что аутичные женщины маскируются чаще, чем аутичные мужчины.[103] Маскировка может включать в себя выполнение нормативных выражений лица и зрительный контакт.[104] Значительный процент аутичных женщин могут быть неправильно диагностированы, диагностированы после значительной задержки или вообще не диагностированы.[103]

Недостаточная диагностика и гипердиагностика являются проблемами в маргинальных случаях, и большая часть недавнего увеличения числа зарегистрированных случаев РАС, вероятно, связана с изменениями в диагностической практике. Растущая популярность вариантов лечения наркозависимости и расширение преимуществ побудили поставщиков услуг диагностировать РАС, что привело к некоторой гипердиагностике детей с неопределенными симптомами.[нужна цитата ] И наоборот, стоимость скрининга и диагностики, а также проблема получения оплаты могут препятствовать или задерживать диагностику.[105] Особенно трудно диагностировать аутизм среди слабовидящий отчасти потому, что некоторые из его диагностических критериев зависят от зрения, а отчасти потому, что симптомы аутизма пересекаются с симптомами обычных синдромов слепоты или слепоты.[106]

Классификация

Аутизм - один из пяти общие расстройства развития (PDD), которые характеризуются широко распространенными отклонениями в социальном взаимодействии и общении, а также сильно ограниченными интересами и часто повторяющимся поведением.[31] Эти симптомы не означают болезни, слабости или эмоционального расстройства.[34]

Из пяти форм PDD, синдром Аспергера наиболее близок к аутизму по признакам и вероятным причинам; Синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют несколько общих признаков аутизма, но могут иметь не связанные причины; PDD, не указано иное (PDD-NOS; также называется атипичный аутизм) диагностируется, когда критерии не соответствуют более конкретному заболеванию.[107] В отличие от аутизма, у людей с синдромом Аспергера нет существенной задержки в развитии. развитие языка.[108] Терминология аутизма может сбивать с толку, поскольку аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS часто называют расстройства аутистического спектра (ASD)[9] или иногда аутичные расстройства,[109] тогда как сам аутизм часто называют аутистическое расстройство, детский аутизм, или же детский аутизм. В этой статье, аутизм относится к классическому аутистическому расстройству; однако в клинической практике аутизм, ASD, и PDD часто используются как взаимозаменяемые.[99] РАС, в свою очередь, является разновидностью более широкого аутизма. фенотип, который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют черты, например, избегая зрительного контакта.[110]

Аутизм также можно разделить на синдромальный и несиндромальный аутизм; синдромальный аутизм связан с тяжелым или глубоким Интеллектуальная недееспособность или врожденный синдром с физическими симптомами, такими как туберозный склероз.[111] Хотя люди с синдромом Аспергера, как правило, обладают более высокими когнитивными способностями, чем люди с аутизмом, степень пересекаются между синдромом Аспергера, HFA и несиндромальным аутизмом неясно.[112]

В некоторых исследованиях сообщалось о диагнозе аутизма у детей из-за потери языка или социальных навыков, в отличие от неспособности добиться прогресса, как правило, в возрасте от 15 до 30 месяцев. Справедливость этого различия остается спорным; Возможно, что регрессивный аутизм конкретный подтип,[1][17][46][113] или что существует континуум поведения между аутизмом с регрессом и без него.[114]

Исследованию причин препятствовала неспособность идентифицировать биологически значимые подгруппы среди аутичного населения.[115] и традиционными границами между дисциплинами психиатрия, психология, неврология и педиатрия.[116] Новые технологии, такие как фМРТ и диффузионная тензорная визуализация может помочь определить биологически значимое фенотипы (наблюдаемые черты), которые можно увидеть на сканирование мозга, чтобы помочь дальше нейрогенетический исследования аутизма;[117] один пример - снижение активности в веретенообразная область лица мозга, что связано с нарушением восприятия людей по сравнению с объектами.[22] Было предложено классифицировать аутизм, используя как генетику, так и поведение.[118]

Спектр

Долгое время считалось, что аутизм охватывает широкую спектр, начиная от людей с серьезными нарушениями - которые могут молчать, умственно отсталый и склонны к частым повторяющимся действиям, таким как взмахи руками и покачивание, - для высокофункциональных людей, которые могут иметь активные, но явно странные социальные подходы, узконаправленные интересы и многословность, педантичный коммуникация.[119] Поскольку спектр поведения непрерывен, границы между диагностическими категориями обязательно несколько произвольны.[54] Иногда синдром делится на низкий, средний или высокофункциональный аутизм (LFA, MFA и HFA) на основе IQ пороги.[120] Некоторые исследователи и борцы за права аутизма призвали положить конец терминам «высокофункциональный» и «низкофункциональный» из-за отсутствия нюансов и возможности игнорировать потребности или способности человека.[121][122]

Скрининг

Около половины родителей детей с РАС замечают необычное поведение своего ребенка к 18 месяцам, а около четырех пятых - к 24 месяцам.[1] Согласно статье, невыполнение любого из следующих этапов «является абсолютным показателем для продолжения дальнейших оценок. Задержка в направлении на такое тестирование может задержать раннюю диагностику и лечение и повлиять на долгосрочный результат».[35]

  • Нет ответа на имя (или глаза в глаза ) на 6 месяцев.[123]
  • Нет лепет к 12 мес.
  • Нет жестикулируя (указывая, машет рукой и т. д.) до 12 месяцев.
  • К 16 месяцам слов нет.
  • Нет двух слов (спонтанных, а не просто эхолальный ) фразы до 24 месяцев.
  • Утрата любого языка или социальных навыков в любом возрасте.

В Целевая группа профилактических служб США в 2016 году выяснилось, что неясно, приносит ли скрининг пользу или вред детям, у которых нет никаких опасений.[124] Японская практика заключается в экран всем детям с РАС в возрасте 18 и 24 месяцев с использованием формальных скрининговых тестов на аутизм. Напротив, в Великобритании обследуются дети, чьи семьи или врачи распознают возможные признаки аутизма. Неизвестно, какой подход более эффективен.[22] Инструменты проверки включают Измененный контрольный список для выявления аутизма у детей раннего возраста (M-CHAT), Анкета для раннего скрининга аутистических черт и опросник за первый год; исходные данные о M-CHAT и его предшественнике, Контрольный список для выявления аутизма у детей ясельного возраста (CHAT) для детей в возрасте 18–30 месяцев предполагает, что его лучше всего использовать в клинических условиях и что у него низкий чувствительность (много ложноотрицательных) но хорошо специфичность (несколько ложных срабатываний).[1] Возможно, будет более точным предшествовать этим тестам широкополосный скринер, который не отличает РАС от других нарушений развития.[125] Инструменты скрининга, разработанные с учетом норм поведения в одной культуре, например зрительного контакта, могут не подходить для другой культуры.[126] Несмотря на то что генетический скрининг для аутизма, как правило, все еще непрактично, его можно рассматривать в некоторых случаях, например, у детей с неврологическими симптомами и дисморфические особенности.[127]

Профилактика

Пока заражение краснуха в течение беременность вызывает менее 1% случаев аутизма,[128] вакцинация против краснухи может предотвратить многие из этих случаев.[129]

Управление

Основная статья: Методы лечения аутизма
Маленький ребенок указывает перед улыбающейся женщиной и указывает в том же направлении.
Трехлетний ребенок с аутизмом указывает на рыбок в аквариуме в рамках эксперимента по влиянию интенсивной тренировки общего внимания на развитие речи.[130]

Основными целями лечения детей с аутизмом являются уменьшение связанных с этим дефицитов и семейных страданий, а также повышение качества жизни и функциональной независимости. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения.[131][132] Нет лучшего лечения, и лечение обычно подбирается с учетом потребностей ребенка.[9] Семья и система образования - главные ресурсы для лечения.[22] Услуги должны выполняться поведенческие аналитики, специальное образование учителя, логопеды, и лицензированный психологи. Исследования интервенций имеют методологические проблемы, которые не позволяют сделать окончательные выводы о эффективность.[133] Однако в последние годы развитие научно-обоснованных вмешательств продвинулось вперед.[131] Хотя многие психосоциальный вмешательства имеют некоторые положительные доказательства, предполагающие, что какая-то форма лечения предпочтительнее отсутствия лечения, методологическое качество систематические обзоры Эти исследования в целом были неудовлетворительными, их клинические результаты в основном предварительные, а свидетельств относительной эффективности вариантов лечения мало.[134] Интенсивный, продолжительный специальное образование программы и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, общения и работы,[9] и часто улучшают функционирование и уменьшают тяжесть симптомов и дезадаптивное поведение;[135] утверждения о том, что вмешательство примерно до трех лет имеет решающее значение, не обоснованы.[136] Хотя не было обнаружено, что лекарства помогают с основными симптомами, они могут использоваться для устранения сопутствующих симптомов, таких как раздражительность, невнимательность или повторяющиеся модели поведения.[12]

Образование

Часто используемые образовательные мероприятия включают: прикладной анализ поведения (ABA), модели развития, структурированное обучение, логопедия и языковая терапия, навыки общения терапия и трудотерапия и когнитивно-поведенческие вмешательства у взрослых без умственной отсталости для уменьшения депрессии, тревожности и обсессивно-компульсивного расстройства.[9][137] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита.[131] Качество исследований раннего интенсивного поведенческого вмешательства (EIBI) - лечебной процедуры, включающей более тридцати часов в неделю структурированный тип ABA то, что проводится с очень маленькими детьми, в настоящее время невелико, и необходимы более энергичные исследования с более крупными размерами выборки.[138] Две теоретические основы вмешательства в раннем детстве включают: структурированный и натуралистический Вмешательства ABA и социальные прагматические модели развития (DSP).[131] Одна стратегия вмешательства использует модель обучения родителей, которая учит родителей, как применять различные методы ABA и DSP, позволяя родителям самостоятельно распространять вмешательства.[131] Различные программы DSP были разработаны для явной доставки систем вмешательства через реализацию родителями дома. Несмотря на недавнюю разработку моделей обучения родителей, эти вмешательства продемонстрировали эффективность в многочисленных исследованиях, которые оцениваются как вероятный эффективный способ лечения.[131]

Ранняя интенсивная терапия АВА продемонстрировал эффективность в улучшении коммуникации и адаптивного функционирования у детей дошкольного возраста;[9][139] он также хорошо зарекомендовал себя для улучшения интеллектуальных способностей этой возрастной группы.[9][135][139] Точно так же вмешательство, осуществляемое учителем, которое использует больше натуралистическая форма ABA в сочетании с социальным прагматическим подходом, направленным на развитие, оказалось полезным для улучшения навыков социальной коммуникации у маленьких детей, хотя доказательств в отношении лечения глобальных симптомов меньше.[131] Нейропсихологические отчеты часто плохо передаются педагогам, что приводит к разрыву между тем, что в отчете рекомендуется, и тем, какое обучение предоставляется.[96] Неизвестно, приводят ли лечебные программы для детей к значительным улучшениям после того, как дети вырастут.[135] а ограниченное исследование эффективности программ проживания для взрослых показывает смешанные результаты.[140] Целесообразность включения детей с различной степенью тяжести расстройств аутистического спектра в группу общего образования является предметом текущих дискуссий среди педагогов и исследователей.[141]

Медикамент

Лекарства могут использоваться для лечения симптомов РАС, которые мешают интегрировать ребенка в дом или школу, когда поведенческое лечение не помогает.[10] Их также можно использовать при сопутствующих проблемах со здоровьем, таких как СДВГ или же беспокойство.[10] Более чем половине детей в США с диагнозом РАС назначают психоактивные препараты или же противосудорожные препараты, с наиболее распространенными классами наркотиков антидепрессанты, стимуляторы, и нейролептики.[13][14] В атипичный антипсихотик наркотики рисперидон и арипипразол находятся FDA одобрен для лечения связанного с ним агрессивного и самоповреждающего поведения.[12][34][142] Однако их побочные эффекты необходимо сопоставить с их потенциальной пользой, и люди с аутизмом могут реагировать нетипично.[12] Побочные эффекты, например, могут включать прибавку в весе, усталость, слюнотечение и агрессию.[12] СИОЗС антидепрессанты, такие как флуоксетин и флувоксамин, было показано, что они эффективны в уменьшении повторяющегося и ритуального поведения, в то время как стимулирующие лекарства метилфенидат полезен для некоторых детей с сопутствующей невнимательностью или гиперактивностью.[9] Достоверных исследований эффективности или безопасности лекарств для подростков и взрослых с РАС мало.[143] Нет известных лекарств, облегчающих основные симптомы аутизма, связанные с социальными и коммуникативными нарушениями.[144] Эксперименты на мышах изменили или уменьшили некоторые симптомы, связанные с аутизмом, за счет замены или модуляции функции генов,[90][145] предполагая возможность нацеливания терапии на конкретные редкие мутации, которые, как известно, вызывают аутизм.[89][146]

Альтернативная медицина

Хотя многие альтернативные методы лечения и вмешательства доступны, лишь немногие из них подтверждены научными исследованиями.[41][147] Подходы к лечению имеют мало эмпирической поддержки в качество жизни контекстах, и многие программы сосредоточены на показателях успеха, которые не имеют прогностической достоверности и актуальности в реальном мире.[43] Некоторые альтернативные методы лечения могут подвергнуть ребенка риску. Отношение детей с аутизмом к нетрадиционной пище может привести к уменьшению толщины кортикального слоя костей, причем эта цифра больше у тех, кто питается. диеты без казеина, как следствие низкого потребления кальций и Витамин Д; однако субоптимальное развитие костей при РАС также было связано с недостатком физических упражнений и желудочно-кишечные расстройства.[148] В 2005 году провалил хелатотерапия убил пятилетнего ребенка с аутизмом.[149][150] Хелатирование не рекомендуется людям с РАС, поскольку связанные с этим риски перевешивают любые потенциальные преимущества.[151] Еще одна практика альтернативной медицины без доказательств - CEASE терапия, смесь гомеопатия, пищевые добавки и «детоксикация вакцинами».[152][153]

Хотя обычно используется как альтернативное лечение для людей с аутизмом, по состоянию на 2018 г. нет веских доказательств, чтобы рекомендовать диета без глютена и казеина как стандартное лечение.[154][155][156] Обзор 2018 года пришел к выводу, что это может быть терапевтическим вариантом для определенных групп детей с аутизмом, например, с известными непереносимость пищи или же аллергия, или с маркерами пищевой непереносимости. Авторы проанализировали проспективные исследования, проведенные на сегодняшний день, в которых изучалась эффективность безглютеновой и без казеиновой диеты у детей с РАС (всего 4). Все они сравнивали диету без глютена и казеина с нормальной диетой с контрольной группой (2 двойных слепых рандомизированных контролируемых испытания, 1 двойное слепое перекрестное испытание, 1 одинарное слепое испытание). В двух исследованиях, продолжительность которых составляла 12 и 24 месяца, было выявлено значительное улучшение симптомов РАС (эффективность 50%). В двух других исследованиях, продолжительность которых составляла 3 месяца, значительного эффекта не наблюдалось.[154] Авторы пришли к выводу, что для улучшения симптомов РАС может потребоваться более длительная диета.[154] Другие проблемы, задокументированные в проведенных исследованиях, включают нарушения диеты, небольшой размер выборки, неоднородность участников и возможность плацебо эффект.[156][157] В подмножестве людей, у которых чувствительность к глютену есть ограниченные свидетельства того, что безглютеновая диета может улучшить некоторые аутичные поведения.[158][159][160]

Результаты систематического обзора вмешательств, направленных на улучшение здоровья взрослых аутичных пациентов, выявили новые доказательства в поддержку внимательность вмешательства для улучшения психического здоровья. Это включает снижение стресса, беспокойства, размышлений, гнева и агрессии.[137] Есть предварительные доказательства того, что музыкальная терапия может улучшить социальное взаимодействие, вербальное и невербальное общение.[161] Были ранние исследования, посвященные гипербарические процедуры у детей с аутизмом.[162] Исследования по лечению домашних животных показали положительный эффект.[163]

Прогноз

Нет никакого известного лекарства.[9][22] Степень симптомов может уменьшаться, иногда до такой степени, что люди теряют диагноз РАС;[24] иногда это происходит после интенсивного лечения, а иногда и нет. Неизвестно, как часто случается такой исход;[135] заявленные показатели в неотобранных выборках колеблются от 3% до 25%.[24] Большинство детей с аутизмом овладевают языком к пяти годам и младше, хотя некоторые из них развили коммуникативные навыки в более поздние годы.[164] Многим детям с аутизмом не хватает Социальная поддержка, будущие возможности трудоустройства или самоопределение.[43] Хотя основные проблемы, как правило, сохраняются, симптомы часто становятся менее серьезными с возрастом.[34]

Немногие качественные исследования посвящены долгосрочным прогноз. Некоторые взрослые демонстрируют умеренное улучшение коммуникативных навыков, но у некоторых снижается; ни одно исследование не фокусировалось на аутизме после среднего возраста.[165] Изучение языка до шести лет, наличие IQ выше 50 и обладающие востребованными навыками предсказывают лучшие результаты; независимая жизнь маловероятно при тяжелом аутизме.[166]

Многие люди с аутизмом сталкиваются со значительными препятствиями на пути к взрослой жизни.[167] По сравнению с населением в целом люди с аутизмом чаще остаются безработными и никогда не имели работы. Около половины 20-летних людей с аутизмом не работают.[168]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология аутизма
Гистограмма в зависимости от времени. График неуклонно растет с 1996 по 2007 год примерно с 0,7 до примерно 5,3. Тренд слегка изгибается вверх.
Отчеты о случаях аутизма на 1000 детей в США резко выросли с 1996 по 2007 год. Неизвестно, насколько, если таковые имеются, рост произошел из-за изменения показателей аутизма.

Самый последний отзывы как правило, оценивают распространенность аутизма 1-2 на 1000 и близкую к 6 на 1000 для РАС по состоянию на 2007 год.[27] Исследование, проведенное в США в 2016 году, показало, что показатель РАС составляет 25 на 1000 детей.[169] По данным на 2015 год, во всем мире аутизмом страдают около 24,8 миллиона человек., в то время как синдром Аспергера поражает еще 37,2 миллиона человек.[16] В 2012 г. NHS по оценкам, общая распространенность аутизма среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в Великобритании составила 1,1%.[170] Ставки PDD-NOS s был оценен в 3,7 на 1000, синдром Аспергера примерно в 0,6 на 1000, а детское дезинтегративное расстройство - 0,02 на 1000.[171] По оценкам CDC, в 2014 г. это 1 из 59 детей (1,7%), что больше по сравнению с 1 из каждых 68 детей (1,5%) в 2010 г.[172]

Количество зарегистрированных случаев аутизма резко возросло в 1990-х и начале 2000-х годов. Этот рост во многом объясняется изменениями в диагностической практике, схемах направления к специалистам, доступностью услуг, возрастом на момент постановки диагноза и повышением осведомленности общественности.[171][173] хотя нельзя исключать неустановленные факторы риска окружающей среды.[21] Имеющиеся данные не исключают возможность того, что истинная распространенность аутизма увеличилась;[171] реальное увеличение предполагает направление большего внимания и финансирования на изменение факторов окружающей среды вместо того, чтобы продолжать уделять внимание генетике.[174]

Мужчины подвержены более высокому риску РАС, чем женщины. Соотношение полов в среднем составляет 4,3: 1 и сильно изменяется из-за когнитивных нарушений: оно может быть близко к 2: 1 при умственной отсталости и более 5,5: 1 без нее.[27] Было исследовано несколько теорий о более высокой распространенности среди мужчин, но причина различия не подтверждена;[175] одна из теорий состоит в том, что женщинам недооценивают.[176]

Хотя данные не указывают на какой-либо отдельный фактор риска, связанный с беременностью, как причину аутизма, риск аутизма связан с пожилым возрастом любого из родителей, а также с диабетом, кровотечением и применением психиатрических препаратов у матери во время беременности.[175][177] Риск выше у старших отцов, чем у старших матерей; Два возможных объяснения - это известное увеличение количества мутаций в более старых сперматозоидах и гипотеза о том, что мужчины вступают в брак позже, если они несут генетическую предрасположенность и проявляют некоторые признаки аутизма.[30] Большинство профессионалов считают, что раса, этническая принадлежность и социально-экономическое положение не влияют на возникновение аутизма.[178]

У детей с аутизмом часто встречается ряд других состояний.[22] Они включают:

История

Дальнейшая информация: История синдрома Аспергера
Портрет Виктор из Аверона, а дикий ребенок пойманный в 1798 году, у которого проявлялись возможные симптомы аутизма[190]

Несколько примеров аутистических симптомов и методов лечения были описаны задолго до того, как аутизм был назван. В Застольный разговор из Мартин Лютер, составленный его записным книжкой Матезиусом, содержит историю 12-летнего мальчика, который, возможно, страдал тяжелым аутизмом.[191] По сообщениям, Лютер подумал, что мальчик был бездушной массой плоти, одержимой дьяволом, и предложил задушить его, хотя более поздний критик поставил под сомнение достоверность этого сообщения.[192] Самый ранний хорошо задокументированный случай аутизма - это случай Хью Блэра из Борга, о чем подробно говорилось в судебном процессе 1747 года, когда его брат успешно подал прошение об аннулировании брака Блэра, чтобы получить наследство Блэра.[193] В Дикий мальчик из Аверона, а дикий ребенок пойман в 1798 году, обнаружил несколько признаков аутизма; студент-медик Жан Итар лечили его поведенческой программой, разработанной, чтобы помочь ему сформировать социальные привязанности и побудить к речи с помощью имитации.[190]

В Новая латынь слово аутизм (Английский перевод аутизм) был придуман Швейцарский психиатр Ойген Блейлер в 1910 году, когда он определял симптомы шизофрения. Он получил это слово от греческого слова autós (αὐτός, что означает «я»), и использовал его для обозначения болезненного самолюбования, имея в виду «аутистическое отстранение пациента от своих фантазий, против которого любое влияние извне становится невыносимым беспокойством».[194] Советский детский психиатр, Груня Сухарева, описал похожий синдром, который был опубликован на русском языке в 1925 году и на немецком языке в 1926 году.[195]

Клиническое развитие и диагнозы

Лысеющий мужчина лет шестидесяти в пальто и галстуке, с серьезным, но слегка улыбающимся лицом
Лео Каннер представил этикетку ранний детский аутизм в 1943 г.

Слово аутизм впервые получил современный смысл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венская университетская больница принял терминологию Блейлера аутичные психопаты в лекции на немецком о детская психология.[196] Аспергер исследовал РАС, теперь известную как синдром Аспергера, хотя по разным причинам этот диагноз не получил широкого признания до 1981 года.[190] Лео Каннер из Больница Джона Хопкинса впервые использовал аутизм в современном понимании английского языка, когда он представил лейбл ранний детский аутизм в отчете 1943 года об 11 детях с поразительным сходством в поведении.[48] Почти все характеристики, описанные в первой статье Каннера по этому вопросу, в частности, «аутистическое одиночество» и «настойчивое стремление к сходству», по-прежнему считаются типичными для аутистического спектра расстройств.[65] Неизвестно, получил ли Каннер этот термин независимо от Аспергера.[197]

Дональд Триплетт был первым человеком, у которого был диагностирован аутизм.[198] Каннер поставил ему диагноз после первого осмотра в 1938 году и обозначил его как «случай 1».[198] Триплетт был известен своими умными способностями, в частности, способностью называть музыкальные ноты, сыгранные на пианино, и мысленно умножать числа. Его отец Оливер описал его как социально замкнутого человека, но интересовавшегося числовыми схемами, нотами, буквами алфавита и фотографиями президента США. К 2 годам он научился читать 23-й псалом и запомнил 25 вопросов и ответов из пресвитерианской церкви. катехизис. Он также интересовался созданием музыкальных аккордов.[199]

Каннер повторно использовал аутизм привело к десятилетиям запутанной терминологии, такой как детская шизофрения, а акцент детской психиатрии на материнской депривации привел к неправильному пониманию аутизма как реакции младенца на "холодильник мамы ". С конца 1960-х аутизм был выделен как отдельный синдром.[200]

Терминология и отличия от шизофрении

Еще в середине 1970-х было мало доказательств генетической роли аутизма; в то время как в 2007 году это считалось одним из наиболее наследственных психических заболеваний.[201] Хотя рост родительских организаций и дестигматизация детских РАС повлияли на восприятие РАС,[190] родители продолжают чувствовать социальное клеймо в ситуациях, когда аутичное поведение их ребенка воспринимается негативно,[202] и много врачи первичного звена и медицинские специалисты выражают некоторые убеждения, согласующиеся с устаревшими исследованиями аутизма.[203]

Только в 1980 году DSM-III чтобы отличить аутизм от детской шизофрении. В 1987 г. DSM-III-R предоставил контрольный список для диагностики аутизма. В мае 2013 года был выпущен DSM-5, обновляющий классификацию общих нарушений развития. Группировка расстройств, включая PDD-NOS, аутизм, синдром Аспергера, синдром Ретта и CDD, была удалена и заменена общим термином расстройства аутистического спектра. Существуют две категории: нарушение социальной коммуникации и / или взаимодействия, а также ограниченное и / или повторяющееся поведение.[204]

Интернет помог аутичным людям обходить невербальные сигналы и эмоциональное общение, с которыми им трудно справиться, и дал им возможность формировать онлайн-сообщества и работать удаленно.[205] Социальные и культурные аспекты аутизма развились: некоторые в сообществе ищут лекарство, в то время как другие считают, что аутизм - это просто еще один способ существования.[25][26][206]

Общество и культура

Основная статья: Социальные и культурные аспекты аутизма
Лента осведомленности об аутизме

Возникла аутичная культура, сопровождаемая аутичные права и нейроразнообразие движения.[207][208][209] События включают Всемирный день распространения информации об аутизме, Аутизм воскресенье, День аутичной гордости, Autreat, и другие.[210][211][212][213] К организациям, занимающимся пропагандой аутизма, относятся: Сеть самозащиты аутистов, Стремление к свободе, Национальный комитет аутизма, и Общество аутизма Америки. В то же время некоторые организации, в том числе Аутизм говорит, были осуждены организациями по защите прав инвалидов за практику эксплуатации и за отказ поддержать аутичных людей.[214] Ученые-социологи изучают людей с аутизмом в надежде узнать больше об «аутизме как культуре, межкультурных сравнениях ... и исследованиях социальных движений».[215] Хотя у большинства аутичных людей нет навыков ученого, многие добились успеха в своих областях.[216][217][218]

Движение за права аутизма

В движение за права аутизма это общественное движение в контексте права инвалидов что подчеркивает концепцию нейроразнообразие, рассматривая спектр аутизма как результат естественных изменений человеческий мозг а не болезнь, которую нужно вылечить.[209] Движение за права аутизма выступает за более широкое принятие аутичного поведения; методы лечения, которые сосредоточены на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма,[219] и признание аутичного сообщества меньшинство.[219][220] Защитники прав аутизма или нейроразнообразия считают, что спектр аутизма является генетическим и его следует принимать как естественное выражение человеческий геном. Эта точка зрения отличается от двух других, также отличных друг от друга точек зрения: медицинской точки зрения, согласно которой аутизм вызван генетическим дефектом и должен быть устранен путем воздействия на ген (ы) аутизма, и крайние теории что аутизм вызван факторами окружающей среды, такими как вакцина.[209] Распространенная критика аутичных активистов состоит в том, что большинство из них "высокофункциональный "или имеют синдром Аспергера и не представляют взглядов"плохо функционирующий «аутичные люди.[220]

Занятость

Около половины аутистов не имеют работы, а треть тех, кто имеет ученую степень, может быть безработной.[221] Среди аутистов, которые находят работу, большинство из них работают в защищенных условиях, работая за заработную плату ниже национального минимума.[222] В то время как работодатели заявляют, что при приеме на работу обеспокоены производительностью и контролем, опытные работодатели-аутисты дают положительные отзывы о памяти и внимании к деталям выше среднего, а также о высоком отношении к правилам и процедурам у аутичных сотрудников.[221] Большая часть экономического бремени аутизма вызвана снижением заработка на рынке труда.[223] Некоторые исследования также показывают снижение заработка среди родителей, которые заботятся о детях-аутистах.[224][225]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Ланда Р.Дж. (2008). «Диагностика расстройств аутистического спектра в первые 3 года жизни». Нат Клин Прак Нейрол. 4 (3): 138–147. Дои:10.1038 / ncpneuro0731. PMID  18253102.
  2. ^ «Расстройство аутистического спектра - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 13 июля 2019.
  3. ^ Руджери V (2020). «Autismo, depresión y riesgo de suicidio» [Аутизм, депрессия и риск самоубийства]. Medicina (на испанском). 80 Дополнение 2: 12–16. PMID  32150706.
  4. ^ Рича С., Фахед М., Хури Е., Мишара Б. (2014). «Суицид при расстройствах аутистического спектра». Архивы суицидальных исследований. 18 (4): 327–39. Дои:10.1080/13811118.2013.824834. PMID  24713024. S2CID  25741716.
  5. ^ а б c "NIMH" Расстройство аутистического спектра ". nimh.nih.gov. Октябрь 2016. Получено 20 апреля 2017.
  6. ^ а б c d е ж Расстройство аутистического спектра, 299.00 (F84.0). В: Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание. Американское Психиатрическое Издательство; 2013.
  7. ^ а б Целомудренный П., Лебойер М. (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды». Диалоги в клинической неврологии. 14 (3): 281–292. Дои:10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste. ЧВК  3513682. PMID  23226953.
  8. ^ Коркоран Дж., Уолш Дж. (9 февраля 2006 г.). Клиническая оценка и диагностика в практике социальной работы. Издательство Оксфордского университета, Нью-Йорк. п. 72. ISBN  978-0-19-516830-3. LCCN  2005027740. OCLC  466433183.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я j k Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 120 (5): 1162–1182. Дои:10.1542 / педс.2007-2362. PMID  17967921.
  10. ^ а б c d Санчак К.Е., Томас Калифорния (декабрь 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: принципы первичной медицинской помощи». Американский семейный врач. 94 (12): 972–979. PMID  28075089.
  11. ^ Суходольский Д.Г., Блох М.Х., Панза К.Е., Райхов Б. (ноябрь 2013 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия тревожности у детей с высокофункциональным аутизмом: метаанализ». Педиатрия. 132 (5): e1341-50. Дои:10.1542 / пед.2013-1193. ЧВК  3813396. PMID  24167175.
  12. ^ а б c d е Джи Н, Финдлинг Р.Л. (март 2015 г.). «Обновленная информация о фармакотерапии расстройства аутистического спектра у детей и подростков». Современное мнение о психиатрии. 28 (2): 91–101. Дои:10.1097 / YCO.0000000000000132. PMID  25602248. S2CID  206141453.
  13. ^ а б Освальд Д.П., Соненклар Н.А. (июнь 2007 г.). «Использование лекарств среди детей с расстройствами аутистического спектра». Журнал детской и подростковой психофармакологии. 17 (3): 348–355. Дои:10.1089 / cap.2006.17303. PMID  17630868.
  14. ^ а б Дойл CA, Макдугл CJ (сентябрь 2012 г.). «Фармакологические методы лечения поведенческих симптомов, связанных с расстройствами аутистического спектра, на протяжении всей жизни». Диалоги в клинической неврологии. 14 (3): 263–279. Дои:10.31887 / DCNS.2012.14.3 / cdoyle. ЧВК  3513681. PMID  23226952.
  15. ^ а б Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (июнь 2016 г.). «Систематический обзор и метаанализ долгосрочных общих результатов расстройств аутистического спектра в подростковом и взрослом возрасте». Acta Psychiatrica Scandinavica. 133 (6): 445–452. Дои:10.1111 / acps.12559. PMID  26763353. S2CID  12341774.
  16. ^ а б c Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  17. ^ а б Стефанатос Г.А. (2008). «Регресс расстройств аутистического спектра». Neuropsychol Rev. 18 (4): 305–319. Дои:10.1007 / s11065-008-9073-у. PMID  18956241. S2CID  34658024.
  18. ^ Орной А., Вайнштейн-Фудим Л., Эргаз З (2015). «Пренатальные факторы, связанные с расстройством аутистического спектра (РАС)». Репродуктивная токсикология. 56: 155–169. Дои:10.1016 / j.reprotox.2015.05.007. PMID  26021712.
  19. ^ а б Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (2017). «Нейроразвитие: влияние питания и воспаления в период до зачатия и беременности в условиях ограниченных ресурсов». Педиатрия (Рассмотрение). 139 (Приложение 1): S38 – S49. Дои:10.1542 / пед.2016-2828F. PMID  28562247. S2CID  28637473.
  20. ^ а б Самсам М, Ахангари Р., Насер С.А. (2014). «Патофизиология расстройств аутистического спектра: новый взгляд на вовлечение желудочно-кишечного тракта и нарушение иммунного баланса». Мир Дж Гастроэнтерол (Рассмотрение). 20 (29): 9942–9951. Дои:10.3748 / wjg.v20.i29.9942. ЧВК  4123375. PMID  25110424.
  21. ^ а б Раттер М (2005). «Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatr. 94 (1): 2–15. Дои:10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  22. ^ а б c d е ж грамм Леви С.Е., Манделл Д.С., Шульц RT (2009). «Аутизм». Ланцет. 374 (9701): 1627–1638. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3. ЧВК  2863325. PMID  19819542.
  23. ^ а б c d Джонсон С.П., Майерс С.М. (2007). «Выявление и оценка детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 120 (5): 1183–1215. Дои:10.1542 / педс.2007-2361. PMID  17967920. Архивировано из оригинал 8 февраля 2009 г.
  24. ^ а б c Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (декабрь 2008 г.). «Могут ли дети с аутизмом выздороветь? Если да, то как?». Обзор нейропсихологии. 18 (4): 339–366. CiteSeerX  10.1.1.695.2995. Дои:10.1007 / s11065-008-9075-9. PMID  19009353. S2CID  4317267.
  25. ^ а б Сильверман C (2008). «Полевые исследования на другой планете: перспективы социальных наук о спектре аутизма». Биосообщества. 3 (3): 325–341. Дои:10.1017 / S1745855208006236. S2CID  145379758.
  26. ^ а б Фрит У (октябрь 2014 г.). «Аутизм - мы ближе к разгадке загадки?». Психолог. 27. Британское психологическое общество. С. 744–745.
  27. ^ а б c d е ж Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения. 28: 235–258. Дои:10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID  17367287.
  28. ^ Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (март 2017 г.). «Меняющаяся эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения. 38: 81–102. Дои:10.1146 / annurev-publhealth-031816-044318. ЧВК  6566093. PMID  28068486.
  29. ^ а б «Данные и статистика ASD». CDC.gov. Архивировано из оригинал 18 апреля 2014 г.. Получено 11 июля 2016.
  30. ^ а б Гешвинд DH (2008). «Аутизм: много генов, общие пути?». Клетка. 135 (3): 391–395. Дои:10.1016 / j.cell.2008.10.016. ЧВК  2756410. PMID  18984147.
  31. ^ а б c «F84. Распространенные нарушения развития». МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: десятая редакция. Всемирная организация здоровья. 2007. Архивировано с оригинал 21 апреля 2013 г.. Получено 10 октября 2009.
  32. ^ Пинель JP (2011). Биопсихология (8-е изд.). Бостон, Массачусетс: Пирсон. п. 235. ISBN  978-0-205-03099-6. OCLC  1085798897.
  33. ^ Роджерс SJ (2009). «Что младенческие братья и сестры учат нас об аутизме в младенчестве?». Аутизм Res. 2 (3): 125–137. Дои:10.1002 / aur.81. ЧВК  2791538. PMID  19582867.
  34. ^ а б c d е ж Рапин I, Тухман РФ (октябрь 2008 г.). «Аутизм: определение, нейробиология, скрининг, диагностика». Педиатрические клиники Северной Америки. 55 (5): 1129–1146, viii. Дои:10.1016 / j.pcl.2008.07.005. PMID  18929056.
  35. ^ а б c Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Дж., Гордон Б., Гравел Дж.С., Джонсон С.П., Каллен Р.Дж., Леви С.Е., Миншью, штат Нью-Джерси, Озонов С., Призант Б.М., Рапин I, Роджерс С.Дж., Стоун В. , Tuchman RF, Volkmar FR (1999). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». J Autism Dev Disord. 29 (6): 439–484. Дои:10.1023 / А: 1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684. Этот документ представляет собой консенсус представителей девяти профессиональных и четырех родительских организаций в США.
  36. ^ а б c Лондон E (2007). «Роль нейробиолога в переосмыслении диагноза аутизма». Brain Pathol. 17 (4): 408–411. Дои:10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x. PMID  17919126. S2CID  24860348.
  37. ^ Мешки О (1995). Антрополог на Марсе: семь парадоксальных историй. Нью-Йорк: Knopf. ISBN  978-0-679-43785-7. LCCN  94026733. OCLC  34359253.
  38. ^ а б c d Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, ред. (2014). Справочник по аутизму и распространенным расстройствам развития: том второй: оценка, меры вмешательства и политика. 2 (4-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья. п. 301. ISBN  978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363. OCLC  946133861. Получено 1 марта 2019.
  39. ^ Сигман М, Диямко А, Гратье М, Розга А (2004). «Раннее выявление основных недостатков аутизма». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 10 (4): 221–233. CiteSeerX  10.1.1.492.9930. Дои:10.1002 / mrdd.20046. PMID  15666338.
  40. ^ Рутгерс А.Х., Бакерманс-Краненбург М.Дж., ван Эйзендорн М.Х., ван Беркелар-Оннес И.А. (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и привязанность: метааналитический обзор». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 45 (6): 1123–1134. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID  15257669.
  41. ^ а б Сигман М., Спенс С.Дж., Ван А.Т. (2006). «Аутизм с точки зрения развития и нейропсихологии». Ежегодный обзор клинической психологии. 2: 327–355. Дои:10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID  17716073.
  42. ^ Bird G, Cook R (июль 2013 г.). «Смешанные эмоции: вклад алекситимии в эмоциональные симптомы аутизма». Трансляционная психиатрия. 3 (7): e285. Дои:10.1038 / tp.2013.61. ЧВК  3731793. PMID  23880881.
  43. ^ а б c Берджесс А.Ф., Гутштейн С.Е. (2007). «Качество жизни для людей с аутизмом: повышение стандартов оценки успешных результатов» (PDF). Психическое здоровье детей и подростков. 12 (2): 80–86. Дои:10.1111 / j.1475-3588.2006.00432.x. PMID  32811109. Архивировано из оригинал (PDF) 3 декабря 2013 г.. Получено 24 ноября 2013.
  44. ^ Matson JL, Nebel-Schwalm M (ноябрь 2007 г.). «Оценка вызывающего поведения у детей с расстройствами аутистического спектра: обзор». Исследования в области пороков развития. 28 (6): 567–579. Дои:10.1016 / j.ridd.2006.08.001. PMID  16973329.
  45. ^ Ноенс I, ван Беркелер-Оннес I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). «ComFor: инструмент для индикации аугментативного общения у людей с аутизмом и умственной отсталостью». J Интеллект Disabil Res. 50 (9): 621–632. Дои:10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x. PMID  16901289.
  46. ^ а б c Ланда Р. (2007). «Раннее развитие коммуникации и вмешательство для детей с аутизмом». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 16–25. Дои:10.1002 / мрдд.20134. PMID  17326115.
  47. ^ а б c Тагер-Флусберг Х, Каронна Э (2007). «Речевые расстройства: аутизм и другие распространенные нарушения развития». Педиатр Clin North Am. 54 (3): 469–481. Дои:10.1016 / j.pcl.2007.02.011. PMID  17543905.
  48. ^ а б Каннер Л (1943). «Аутичные нарушения аффективного контакта». Nerv Child. 2 (4): 217–250. PMID  4880460. Перепечатано в Каннер Л. (1968). «Аутичные нарушения аффективного контакта». Acta Paedopsychiatr. 35 (4): 100–136. PMID  4880460.
  49. ^ Уильямс Д.Л., Гольдштейн Г., Миншью Нью-Джерси (2006). «Нейропсихологическое функционирование у детей с аутизмом: дополнительные доказательства нарушения сложной обработки информации». Детский нейропсихол. 12 (4–5): 279–298. Дои:10.1080/09297040600681190. ЧВК  1803025. PMID  16911973.
  50. ^ а б Лам К.С., Аман М.Г. (2007). «Пересмотренная шкала повторяющегося поведения: независимая проверка у людей с расстройствами аутистического спектра». J Autism Dev Disord. 37 (5): 855–866. Дои:10.1007 / s10803-006-0213-z. PMID  17048092. S2CID  41034513.
  51. ^ Бодфиш Дж. В., Саймонс Ф. Дж., Паркер Д. Е., Льюис М. Х. (2000). «Разновидности повторяющегося поведения при аутизме: сравнение с умственной отсталостью». J Autism Dev Disord. 30 (3): 237–243. Дои:10.1023 / А: 1005596502855. PMID  11055459. S2CID  16706630.
  52. ^ Трефферт Д.А. (2009). «Синдром саванта: необычное состояние. Синопсис: прошлое, настоящее, будущее». Философские труды Королевского общества B. 364 (1522): 1351–1357. Дои:10.1098 / rstb.2008.0326. ЧВК  2677584. PMID  19528017. Сложить резюме – Висконсинское медицинское общество.
  53. ^ Плейстед Грант К., Дэвис Г. (2009). «Восприятие и апперцепция при аутизме: отказ от обратного предположения». Философские труды Королевского общества B. 364 (1522): 1393–1398. Дои:10.1098 / rstb.2009.0001. ЧВК  2677593. PMID  19528022.
  54. ^ а б c d Гешвинд, Даниэль Х (2009). «Успехи в аутизме». Анну Рев Мед. 60: 367–380. Дои:10.1146 / annurev.med.60.053107.121225. ЧВК  3645857. PMID  19630577.
  55. ^ Роджерс SJ, Ozonoff S (2005). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». J Детская психическая психиатрия. 46 (12): 1255–1268. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x. PMID  16313426.
  56. ^ Бен-Сассон А., Хен Л., Флюсс Р., Чермак С.А., Энгель-Егер Б., Гал Е. (2009). «Мета-анализ симптомов сенсорной модуляции у людей с расстройствами аутистического спектра». J Autism Dev Disord. 39 (1): 1–11. Дои:10.1007 / s10803-008-0593-3. PMID  18512135. S2CID  5208889.
  57. ^ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). «Двигательная координация при расстройствах аутистического спектра: синтез и метаанализ». J Autism Dev Disord. 40 (10): 1227–1240. Дои:10.1007 / s10803-010-0981-3. PMID  20195737. S2CID  3469612.
  58. ^ Доминик KC, Дэвис NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). «Атипичное поведение у детей с аутизмом и детей с нарушениями речи в анамнезе». Res Dev Disabil. 28 (2): 145–162. Дои:10.1016 / j.ridd.2006.02.003. PMID  16581226.
  59. ^ Ван Дер Мизен AI, Херли Х, Де Фрис А.Л. (2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: повествовательный обзор». Международное обозрение психиатрии. 28 (1): 70–80. Дои:10.3109/09540261.2015.1111199. PMID  26753812. S2CID  20918937.
  60. ^ Глидден Д., Боуман В.П., Джонс Б.А., Арселус Дж. (Январь 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы». Обзоры сексуальной медицины. 4 (1): 3–14. Дои:10.1016 / j.sxmr.2015.10.003. PMID  27872002.
  61. ^ а б c Исраелян Н, Марголис К.Г. (2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра». Pharmacol Res (Рассмотрение). 132: 1–6. Дои:10.1016 / j.phrs.2018.03.020. ЧВК  6368356. PMID  29614380.
  62. ^ а б c Василевска Дж, Клюковский М (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски - возможный новый синдром совпадения». Педиатрическое здоровье Med Ther (Рассмотрение). 6: 153–166. Дои:10.2147 / PHMT.S85717. ЧВК  5683266. PMID  29388597.
  63. ^ Орсмонд Г.И., Зельцер М.М. (2007). «Братья и сестры людей с расстройствами аутистического спектра на протяжении всей жизни» (PDF). Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 13 (4): 313–320. CiteSeerX  10.1.1.359.7273. Дои:10.1002 / мрд.20171. PMID  17979200. Архивировано из оригинал (PDF) 30 мая 2013 г.
  64. ^ а б Хаппе Ф, Рональд А (2008). «« Фракционная триада аутизма »: обзор данных поведенческих, генетических, когнитивных и нейронных исследований». Neuropsychol Rev. 18 (4): 287–304. Дои:10.1007 / s11065-008-9076-8. PMID  18956240. S2CID  13928876.
  65. ^ а б Хаппе Ф, Рональд А, Пломин Р (2006). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Природа Неврология. 9 (10): 1218–1220. Дои:10.1038 / nn1770. PMID  17001340.
  66. ^ а б Боде А.Л. (май 2007 г.). «Аутизм: очень наследственный, но не наследственный». Природа Медицина. 13 (5): 534–536. Дои:10,1038 / нм0507-534. PMID  17479094. S2CID  11673879.
  67. ^ а б c Абрахамс Б.С., Гешвинд Д.Х. (май 2008 г.). «Достижения генетики аутизма: на пороге новой нейробиологии». Обзоры природы. Генетика. 9 (5): 341–355. Дои:10.1038 / nrg2346. ЧВК  2756414. PMID  18414403.
  68. ^ Буксбаум JD (2009). «Множественные редкие варианты в этиологии расстройств аутистического спектра». Диалоги в клинической неврологии. 11 (1): 35–43. Дои:10.31887 / DCNS.2009.11.1 / jdbuxbaum. ЧВК  3181906. PMID  19432386.
  69. ^ Сандерс SJ, He X, Willsey AJ и др. (Сентябрь 2015 г.). «Понимание геномной архитектуры и биологии расстройства аутистического спектра по 71 локусу риска». Нейрон. 87 (6): 1215–1233. Дои:10.1016 / j.neuron.2015.09.016. ЧВК  4624267. PMID  26402605.
  70. ^ Персико AM, Наполиони V (август 2013 г.). «Генетика аутизма». Поведенческие исследования мозга. 251: 95–112. Дои:10.1016 / j.bbr.2013.06.012. PMID  23769996. S2CID  15721666.
  71. ^ Cook EH, Scherer SW (октябрь 2008 г.). "Вариации числа копий, связанные с психоневрологическими состояниями". Природа. 455 (7215): 919–923. Bibcode:2008Натура.455..919C. Дои:10.1038 / природа07458. PMID  18923514. S2CID  4377899.
  72. ^ Брандлер В.М., Антаки Д., Гуджрал М. и др. (Апрель 2016 г.). «Частота и сложность структурной мутации De Novo при аутизме». Американский журнал генетики человека. 98 (4): 667–679. Дои:10.1016 / j.ajhg.2016.02.018. ЧВК  4833290. PMID  27018473.
  73. ^ Тысячи аутичных девочек и женщин остаются невыявленными из-за гендерных предубеждений Хранитель
  74. ^ Креспи Б., Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметральные расстройства социального мозга» (PDF). Науки о поведении и мозге. 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. Дои:10.1017 / S0140525X08004214. PMID  18578904.
  75. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). "Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 Suppl 1 (Suppl 1): 1736–41. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. Дои:10.1073 / pnas.0906080106. ЧВК  2868282. PMID  19955444.
  76. ^ Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (ноябрь 2005 г.). «Половые различия в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF). Наука. 310 (5749): 819–23. Bibcode:2005Sci ... 310..819B. Дои:10.1126 / science.1115455. PMID  16272115. S2CID  44330420.
  77. ^ Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (апрель 2014 г.). «Материнский образ жизни и факторы риска, связанные с окружающей средой, для расстройств аутистического спектра». Международный журнал эпидемиологии. 43 (2): 443–464. Дои:10.1093 / ije / dyt282. ЧВК  3997376. PMID  24518932.
  78. ^ Лам Дж., Саттон П., Калкбреннер А. и др. (2016). «Систематический обзор и мета-анализ множества переносимых по воздуху загрязнителей и расстройств аутистического спектра». PLOS ONE. 11 (9): e0161851. Bibcode:2016PLoSO..1161851L. Дои:10.1371 / journal.pone.0161851. ЧВК  5031428. PMID  27653281.
  79. ^ Кинни Д.К., Мунир К.М., Кроули Д.И., Миллер А.М. (октябрь 2008 г.). «Пренатальный стресс и риск аутизма». Неврология и биоповеденческие обзоры. 32 (8): 1519–1532. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2008.06.004. ЧВК  2632594. PMID  18598714.
  80. ^ Хуссейн А., Али С., Ахмед М., Хуссейн С. (июль 2018 г.). «Движение против вакцинации: регресс в современной медицине». Cureus. 10 (7): e2919. Дои:10.7759 / cureus.2919. ЧВК  6122668. PMID  30186724.
  81. ^ Спенсер Дж. П., Трондсен Павловски Р. Х., Томас С. (июнь 2017 г.). «Неблагоприятные события вакцины: отделяя миф от реальности». Американский семейный врач. 95 (12): 786–794. PMID  28671426.
  82. ^ Ди Пьетрантонж С., Риветти А., Маркионе П., Дебалини М.Г., Демичели В. (апрель 2020 г.). «Вакцины против кори, паротита, краснухи и ветряной оспы у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD004407. Дои:10.1002 / 14651858.cd004407.pub4. ЧВК  7169657. PMID  32309885.
  83. ^ а б Гербер Дж. С., Оффит П. А. (2009). «Вакцины и аутизм: история смены гипотез». Clin Infect Dis. 48 (4): 456–461. Дои:10.1086/596476. ЧВК  2908388. PMID  19128068.
  84. ^ Годли Ф, Смит Дж, Маркович Х (2011). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошенничеством». BMJ. 342: c7452. Дои:10.1136 / bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126. Архивировано из оригинал 11 ноября 2013 г.
  85. ^ Вакцины и аутизм:
  86. ^ Макбрайен Дж, Мерфи Дж, Гилл Д., Кронин М., О'Донован С., Кафферки М.Т. (2003). «Вспышка кори в Дублине, 2000 г.». Педиатр. Заразить. Dis. J. 22 (7): 580–584. Дои:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID  12867830.
  87. ^ Пенн HE (2006). «Нейробиологические корреляты аутизма: обзор последних исследований». Детский нейропсихол. 12 (1): 57–79. Дои:10.1080/09297040500253546. PMID  16484102. S2CID  46119993.
  88. ^ а б Рао М., Гершон, доктор медицины (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Рассмотрение). 13 (9): 517–528. Дои:10.1038 / nrgastro.2016.107. ЧВК  5005185. PMID  27435372.
  89. ^ а б Бетанкур Ц., Сакураи Т., Буксбаум Дж. Д. (2009). «Возникающая роль путей адгезии синаптических клеток в патогенезе расстройств аутистического спектра». Тенденции Neurosci. 32 (7): 402–412. Дои:10.1016 / j.tins.2009.04.003. PMID  19541375. S2CID  8644511.
  90. ^ а б Уолш CA, Морроу EM, Рубинштейн JL (2008). «Аутизм и развитие мозга». Клетка. 135 (3): 396–400. Дои:10.1016 / j.cell.2008.10.015. ЧВК  2701104. PMID  18984148.
  91. ^ Арндт Т.Л., Стоджелл С.Дж., Родье П.М. (2005). «Тератология аутизма». Int J Dev Neurosci. 23 (2–3): 189–199. Дои:10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001. PMID  15749245. S2CID  17797266.
  92. ^ Бэрд Г., Касс Х, Слонимс В. (2003). «Диагностика аутизма». BMJ. 327 (7413): 488–493. Дои:10.1136 / bmj.327.7413.488. ЧВК  188387. PMID  12946972.
  93. ^ Готэм К., Ризи С., Доусон Г., Тагер-Флусберг Х., Джозеф Р., Картер А., Хепберн С., МакМахон В., Родье П., Хайман С.Л., Сигман М., Роджерс С., Ланда Р., Спенс М.А., Осанн К., Флодман П., Фолькмар Ф, Холландер Э, Буксбаум Дж, Пиклз А, Лорд С (июнь 2008 г.). «Копия пересмотренных алгоритмов расписания диагностики аутизма (ADOS)». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 47 (6): 642–651. Дои:10.1097 / CHI.0b013e31816bffb7. ЧВК  3057666. PMID  18434924.
  94. ^ Кан CC, Buitelaar JK, van der Gaag RJ (июнь 2008 г.). «[Расстройства аутистического спектра у взрослых]». Nederlands Tijdschrift для Geneeskunde. 152 (24): 1365–1369. PMID  18664213.
  95. ^ а б c Довер CJ, Le Couteur A (2007). «Как диагностировать аутизм». Arch Dis Child. 92 (6): 540–545. Дои:10.1136 / adc.2005.086280. ЧВК  2066173. PMID  17515625.
  96. ^ а б Канне С.М., Рэндольф Дж. К., Фермер Дж. Э. (2008). «Результаты диагностики и оценки: мост к академическому планированию для детей с расстройствами аутистического спектра». Neuropsychol Rev. 18 (4): 367–384. Дои:10.1007 / s11065-008-9072-z. PMID  18855144. S2CID  21108225.
  97. ^ Мантовани Дж. Ф. (2000). «Аутистический регресс и синдром Ландау – Клеффнера: прогресс или путаница?». Дев Мед Детский Нейрол. 42 (5): 349–353. Дои:10.1017 / S0012162200210621. PMID  10855658.
  98. ^ Матсон Дж. Л., Нил Д. (2009). «Корморбидность: диагностика коморбидных психических состояний». Psychiatr Times. 26 (4). Архивировано из оригинал 3 апреля 2013 г.
  99. ^ а б c d Каронна Е.Б., Милунский Дж. М., Тагер-Флусберг Х (2008). «Расстройства аутистического спектра: клинические и исследовательские границы». Arch Dis Child. 93 (6): 518–523. Дои:10.1136 / adc.2006.115337. PMID  18305076. S2CID  18761374.
  100. ^ Шефер ГБ, Мендельсон Нью-Джерси (2008). «Генетическая оценка для этиологической диагностики расстройств аутистического спектра». Genet Med. 10 (1): 4–12. Дои:10.1097 / GIM.0b013e31815efdd7. PMID  18197051. S2CID  4468548. Сложить резюме – Медицинские новости сегодня (7 февраля 2008 г.).
  101. ^ Ледбеттер Д.Х. (2008). «Цитогенетическая технология - генотип и фенотип». N Engl J Med. 359 (16): 1728–1730. Дои:10.1056 / NEJMe0806570. PMID  18784093.
  102. ^ МакМахон WM, Баты BJ, Боткин J (2006). «Генетическое консультирование и этические вопросы при аутизме». Американский журнал медицинской генетики. 142C (1): 52–57. CiteSeerX  10.1.1.590.4821. Дои:10.1002 / ajmg.c.30082. PMID  16419100. S2CID  24093961.
  103. ^ а б c Щук Р.К., Флорес Р.Е., Фунг Л.К. (2019). «Краткий отчет: половые / гендерные различия в симптоматике и маскировке у взрослых с расстройством аутистического спектра». J Autism Dev Disord. 49 (6): 2597–2604. Дои:10.1007 / s10803-019-03998-у. ЧВК  6753236. PMID  30945091.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  104. ^ Халл Л., Петридес К.В., Эллисон С., Смит П., Барон-Коэн С., Лай М.С.; и другие. (2017). ""Обладая своим лучшим нормальным видом ": социальная маскировка у взрослых с расстройствами аутистического спектра". J Autism Dev Disord. 47 (8): 2519–2534. Дои:10.1007 / s10803-017-3166-5. ЧВК  5509825. PMID  28527095.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  105. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы диагностики и лечения расстройств аутистического спектра». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (2): 129–135. Дои:10.1002 / мрдд.20143. PMID  17563895.
  106. ^ Кэсс, Хилари (1998). «Нарушение зрения и аутизм: текущие вопросы и будущие исследования». Аутизм. 2 (2): 117–138. Дои:10.1177/1362361398022002. S2CID  146237979.
  107. ^ Фолькмар Ф.Р., Гос М, Клин А (2009). «Аутизм и расстройства аутистического спектра: проблемы диагностики на ближайшее десятилетие». J Детская психическая психиатрия. 50 (1–2): 108–115. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2008.02010.x. PMID  19220594.
  108. ^ «Диагностические критерии для аутистического расстройства 299.00». Руководство по диагностике и статистике психических расстройств: DSM-IV (4-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000 г. ISBN  978-0-89042-025-6. LCCN  00024852. OCLC  768475353. Архивировано из оригинал 29 октября 2013 г. - через Центры по контролю заболеваний.
  109. ^ Freitag CM (январь 2007 г.). «Генетика аутистических расстройств и ее клиническое значение: обзор литературы». Молекулярная психиатрия. 12 (1): 2–22. Дои:10.1038 / sj.mp.4001896. PMID  17033636.
  110. ^ Пивен Дж, Палмер П., Якоби Д., Чайлдресс Д., Арндт С. (1997). «Более широкий фенотип аутизма: данные семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом». Am J Psychiatry. 154 (2): 185–190. Дои:10.1176 / ajp.154.2.185. PMID  9016266.
  111. ^ Коэн Д., Пичард Н., Торджман С., Бауманн С., Бурглен Л., Экскоффье Э., Лазар Г., Мазе П., Пинкье С., Верло А., Херон Д. (2005). «Специфические генетические нарушения и аутизм: клинический вклад в их выявление». J Autism Dev Disord. 35 (1): 103–116. Дои:10.1007 / s10803-004-1038-2. PMID  15796126. S2CID  2101244.
  112. ^ Действительность подтипов РАС:
  113. ^ Фолькмар Ф, Чаварска К, Клин А (2005). «Аутизм в младенчестве и раннем детстве». Анну Рев Психол. 56: 315–336. Дои:10.1146 / annurev.psych.56.091103.070159. PMID  15709938. Частичное обновление находится в: Volkmar FR, Chawarska K (2008). «Аутизм у младенцев: новости». Мировая психиатрия. 7 (1): 19–21. Дои:10.1002 / j.2051-5545.2008.tb00141.x. ЧВК  2366821. PMID  18458791.
  114. ^ Озонов С., Хеунг К., Берд Р., Хансен Р., Герц-Пиччиотто I (2008). «Начало аутизма: закономерности появления симптомов в первые годы жизни». Аутизм Res. 1 (6): 320–328. Дои:10.1002 / aur.53. ЧВК  2857525. PMID  19360687.
  115. ^ Альтевогт Б.М., Хансон С.Л., Лешнер А.И. (2008). «Аутизм и окружающая среда: проблемы и возможности для исследования». Педиатрия. 121 (6): 1225–1229. Дои:10.1542 / педс.2007-3000. PMID  18519493. S2CID  24595814. Архивировано из оригинал 15 января 2010 г.
  116. ^ Рейсс А.Л. (2009). «Нарушения развития у детей: академическая и клиническая точка соприкосновения психиатрии, неврологии, психологии и педиатрии». J Детская психическая психиатрия. 50 (1–2): 87–98. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2008.02046.x. ЧВК  5756732. PMID  19220592.
  117. ^ Пиггот Дж., Ширинян Д., Шеммасян С., Вазириан С., Аларкон М. (2009). «Нейросистемные подходы к нейрогенетике расстройств аутистического спектра». Неврология. 164 (1): 247–256. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2009.05.054. PMID  19482063. S2CID  207246176.
  118. ^ Стефан Д.А. (2008). «Распутывание аутизма». Американский журнал генетики человека. 82 (1): 7–9. Дои:10.1016 / j.ajhg.2007.12.003. ЧВК  2253980. PMID  18179879.
  119. ^ Хаппе F (1999). «Понимание достоинств и недостатков аутизма: почему успех интереснее неудач» (PDF). Психолог. 12 (11): 540–547. Архивировано из оригинал (PDF) 17 мая 2012 г.
  120. ^ Барон-Коэн С (2006). «Гиперсистематическая ассортативная теория спаривания при аутизме» (PDF). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 30 (5): 865–872. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2006.01.010. PMID  16519981. S2CID  13271448. Архивировано из оригинал (PDF) 13 мая 2012 г.
  121. ^ Малкович Т. «Исследователи призывают оставить в истории термин« высокофункциональный аутизм »». Медицинский Экспресс.
  122. ^ «Как« высокоэффективный »лейбл нас подводит». Вехи аутизма Ресурсы.
  123. ^ «Тренинг по лечению аутизма, часть 1: более пристальный взгляд - ключевые этапы развития». CDC.gov. 18 августа 2016 г.. Получено 5 августа 2019.
  124. ^ Сиу А.Л., Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Бауманн Л.С., Дэвидсон К.В., Эбелл М., Гарсия Ф.А., Гиллман М., Герцштейн Дж., Кемпер А.Р., Крист А.Х., Курт А.Е., Оуэнс Д.К., Филлипс В.Р., Фиппс М.Г., Пиньон М.П. Февраль 2016 г.). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам». JAMA. 315 (7): 691–696. Дои:10.1001 / jama.2016.0018. PMID  26881372.
  125. ^ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (сентябрь 2008 г.). «Проверка контрольного списка для младенцев и малышей в качестве средства широкополосного скрининга расстройств аутистического спектра в возрасте от 9 до 24 месяцев». Аутизм. 12 (5): 487–511. Дои:10.1177/1362361308094501. ЧВК  2663025. PMID  18805944.
  126. ^ Уоллис К.Е., Пинто-Мартин Дж. (Май 2008 г.).«Проблема скрининга расстройства аутистического спектра в культурно разнообразном обществе». Acta Paediatrica. 97 (5): 539–540. Дои:10.1111 / j.1651-2227.2008.00720.x. PMID  18373717. S2CID  39744269.
  127. ^ Линтас С., Персико А.М. (январь 2009 г.). «Аутистические фенотипы и генетическое тестирование: современное состояние для клинического генетика». Журнал медицинской генетики. 46 (1): 1–8. Дои:10.1136 / jmg.2008.060871. ЧВК  2603481. PMID  18728070.
  128. ^ Дюшан Э., Патель Д.Р. (2012). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Педиатр. Clin. North Am. 59 (1): 27–43, ix – x. Дои:10.1016 / j.pcl.2011.10.003. PMID  22284791.
  129. ^ Lambert N, Strebel P, Orenstein W., Icenogle J, Poland GA (7 января 2015 г.). «Краснуха». Ланцет. 385 (9984): 2297–2307. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 60539-0. ЧВК  4514442. PMID  25576992.
  130. ^ Пауэлл К. (2004). «Открывая окно в аутичный мозг». ПЛОС Биол. 2 (8): E267. Дои:10.1371 / journal.pbio.0020267. ЧВК  509312. PMID  15314667.
  131. ^ а б c d е ж грамм Смит Т., Иадарола С. (2 ноября 2015 г.). «Обновленная база данных по расстройствам аутистического спектра». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 44 (6): 897–922. Дои:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID  26430947.
  132. ^ Элдевик С., Гастингс Р.П., Хьюз Дж. К., Яр Э., Эйкесет С., Кросс С. (май 2009 г.). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 38 (3): 439–450. CiteSeerX  10.1.1.607.9620. Дои:10.1080/15374410902851739. PMID  19437303. S2CID  205873629.
  133. ^ Оспина МБ, Кребс Сейда Дж., Кларк Б., Кархане М., Хартлинг Л., Тьосволд Л., Вандермейер Б., Смит В. (2008). «Поведенческие и развивающие вмешательства при расстройствах аутистического спектра: клинический систематический обзор». PLOS ONE. 3 (11): e3755. Bibcode:2008PLoSO ... 3.3755O. Дои:10.1371 / journal.pone.0003755. ЧВК  2582449. PMID  19015734.
  134. ^ Сейда Дж. К., Оспина М. Б., Кархане М., Хартлинг Л., Смит В., Кларк Б. (февраль 2009 г.). «Систематические обзоры психосоциальных вмешательств при аутизме: общий обзор». Медицина развития и детская неврология. 51 (2): 95–104. Дои:10.1111 / j.1469-8749.2008.03211.x. PMID  19191842.
  135. ^ а б c d Роджерс С.Дж., Висмара Л.А. (январь 2008 г.). «Доказательные комплексные методы лечения раннего аутизма». Журнал клинической детской и подростковой психологии. 37 (1): 8–38. Дои:10.1080/15374410701817808. ЧВК  2943764. PMID  18444052.
  136. ^ Хаулин П., Магиати I, Чарман Т. (январь 2009 г.). «Систематический обзор ранних интенсивных поведенческих вмешательств для детей с аутизмом». Американский журнал по интеллектуальным нарушениям и нарушениям развития. 114 (1): 23–41. Дои:10.1352/2009.114:23-41. PMID  19143460.
  137. ^ а б Беневидес Т.В., Шор С.М., Андресен М.Л. и др. (Август 2020 г.). «Вмешательства, направленные на улучшение здоровья аутичных взрослых: систематический обзор». Аутизм. 24 (6): 1345–1359. Дои:10.1177/1362361320913664. PMID  32390461. S2CID  218586379.
  138. ^ Райхов Б., Хьюм К., Бартон Э., Бойд Б.А. (май 2018 г.). «Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD009260. Дои:10.1002 / 14651858.CD009260.pub3. ЧВК  6494600. PMID  29742275.
  139. ^ а б Эйкесет С (2009). «Результат комплексных психолого-педагогических мероприятий для маленьких детей с аутизмом». Res Dev Disabil. 30 (1): 158–178. CiteSeerX  10.1.1.615.3336. Дои:10.1016 / j.ridd.2008.02.003. PMID  18385012.
  140. ^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). «Влияние модельного подхода к лечению на взрослых с аутизмом». J Autism Dev Disord. 33 (2): 131–140. Дои:10.1023 / А: 1022931224934. PMID  12757352. S2CID  30125359.
  141. ^ Симпсон Р.Л., де Бур-Отт С.Р., Смит-Майлс Б. (2003). «Включение учащихся с расстройствами аутистического спектра в общеобразовательные учреждения». Темы по языковым расстройствам. 23 (2): 116–133. Дои:10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID  143733343. Архивировано из оригинал 14 июля 2011 г.
  142. ^ Лесковец Т.Дж., Роулс Б.М., Финдлинг Р.Л. (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии. 16 (2): 97–112. Дои:10.1080/10673220802075852. PMID  18415882. S2CID  26112061.
  143. ^ Отсутствие исследований медикаментозного лечения:
  144. ^ Buitelaar JK (2003). «Почему медикаментозное лечение так разочаровывает?». Аутизм: нейронная основа и возможности лечения. Новартис нашел Symp. Симпозиумы Фонда Новартис. 251. Чичестер: Джон Уайли и сыновья. С. 235–244, обсуждение 245–49, 281–97. Дои:10.1002 / 0470869380.ch14. ISBN  978-0-470-86938-3. OCLC  474242860. PMID  14521196.
  145. ^ Долен Г., Остервейл Э, Рао Б.С., Смит Г.Б., Ауэрбах Б.Д., Чаттарджи С., Медведь М.Ф. (2007). «Коррекция синдрома ломкой Х-хромосомы у мышей». Нейрон. 56 (6): 955–962. Дои:10.1016 / j.neuron.2007.12.001. ЧВК  2199268. PMID  18093519.
  146. ^ Делен Г., Карпентер Р.Л., Окаин Т.Д., Медведь М.Ф. (2010). «Механические подходы к лечению хрупкой Х». Pharmacol Ther. 127 (1): 78–93. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2010.02.008. PMID  20303363.
  147. ^ Отсутствие поддержки вмешательств:
  148. ^ Тай С., Руниклс А.К., Уайтхаус А.Дж., Альварес Г.А. (2019). «Описание взаимодействия между расстройством аутистического спектра и сопутствующими заболеваниями: комплексный обзор». Передняя психиатрия (Рассмотрение). 9: 751. Дои:10.3389 / fpsyt.2018.00751. ЧВК  6354568. PMID  30733689.
  149. ^ Леви С.Е., Хайман С.Л. (2008). «Дополнительные и альтернативные методы лечения детей с расстройствами аутистического спектра». Клиника детской подростковой психиатрии N Am (Рассмотрение). 17 (4): 803–820, ix. Дои:10.1016 / j.chc.2008.06.004. ЧВК  2597185. PMID  18775371.
  150. ^ Браун MJ, Уиллис Т., Омалу Б., Лейкер Р. (2006). «Смертность в результате гипокальциемии после введения динатрия эдетата: 2003–2005 гг.». Педиатрия. 118 (2): e534–36. Дои:10.1542 / педс.2006-0858. PMID  16882789. S2CID  28656831. Архивировано из оригинал 27 июля 2009 г.
  151. ^ Джеймс С., Стивенсон С.В., Силове Н., Уильямс К. (2015). Джеймс С. (ред.). «Хелатирование при расстройстве аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных Syst Rev (Обзор) (5): CD010766. Дои:10.1002 / 14651858.CD010766. PMID  26106752.
  152. ^ Boseley S (27 апреля 2018 г.). «Более 120 гомеопатов пытаются« вылечить »аутизм в Великобритании». Хранитель. Получено 13 июля 2018.
  153. ^ «Гомеопатия при аутизме« определенно не основана на научных данных », - заявляет представитель здравоохранения Британской Колумбии». CBC News. 25 мая 2018. Получено 13 июля 2018.
  154. ^ а б c Гогоу М, Колиос Г (2018). «Являются ли терапевтические диеты новым дополнительным выбором в лечении расстройств аутистического спектра?». World J Pediatr (Рассмотрение). 14 (3): 215–223. Дои:10.1007 / s12519-018-0164-4. PMID  29846886. S2CID  44155118. Современные литературные данные свидетельствуют о том, что кетогенная диета и диета без казеина / глютена могут иметь свое собственное место в нашем резерве для терапевтического лечения определенных подгрупп детей с аутизмом. (...) Доступны дополнительные клинические исследования влияния безглютеновой / без казеиновой диеты на этих пациентов. Однако имеющиеся данные получены из исследований с небольшим размером выборки и все еще остаются противоречивыми. В целом, несмотря на обнадеживающие данные, однозначных доказательств до сих пор не существует. Согласно этой точке зрения, использование лечебных диет у детей с аутизмом должно быть ограничено определенными подгруппами, такими как дети с аутизмом и эпилепсией или конкретными врожденными нарушениями метаболизма. (кетогенная диета), дети с известной пищевой непереносимостью / аллергией или даже дети с маркерами пищевой непереносимости (диета без глютена и казеина). Их выполнение всегда должно проводиться под руководством практикующих врачей.
  155. ^ Мари-Баусет С., Зазпе I, Мари-Санчис А., Ллопис-Гонсалес А., Моралес-Суарес-Варела М. (декабрь 2014 г.). «Доказательства безглютеновой и без казеиновой диеты при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор». J Child Neurol. 29 (12): 1718–1727. Дои:10.1177/0883073814531330. HDL:10171/37087. PMID  24789114. S2CID  19874518.
  156. ^ а б Миллуорд С., Ферритер М., Калвер С., Коннелл-Джонс Дж. (Апрель 2008 г.). Ферритер М (ред.). «Диеты без глютена и казеина при расстройстве аутистического спектра». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD003498. Дои:10.1002 / 14651858.CD003498.pub3. ЧВК  4164915. PMID  18425890. Книвсберг 2002 «мониторинг соблюдения диеты не проводился» (...) «несколько сообщений о детях,« крадущихся едой »от братьев, сестер или одноклассников»
  157. ^ Хайман С.Л., Стюарт П.А., Фоли Дж. И др. (2016). «Безглютеновая / без казеиновая диета: двойное слепое испытание на детях с аутизмом». J Autism Dev Disord. 46 (1): 205–220. Дои:10.1007 / s10803-015-2564-9. PMID  26343026. S2CID  12884691. 20 естественных проблем, когда родители сообщили, что дети по ошибке употребляли продукты, содержащие глютен или казеин.
  158. ^ Буйе Т (2013). «Взаимосвязь аутизма и глютена». Clin Ther (Рассмотрение). 35 (5): 578–583. Дои:10.1016 / j.clinthera.2013.04.011. PMID  23688532. В настоящее время исследований, направленных на лечение симптомов аутизма с помощью диеты, было недостаточно, чтобы поддержать общее введение безглютеновой или другой диеты для всех детей с аутизмом. Может быть подгруппа пациентов, которым могла бы помочь безглютеновая диета, но симптомы или профиль тестирования этих кандидатов остаются неясными.
  159. ^ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). «Чувствительность к глютену, не связанная с глютеном: незавершенная работа в спектре заболеваний, связанных с пшеницей». Лучшая практика Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 477–491. Дои:10.1016 / j.bpg.2015.04.006. PMID  26060112. Предполагается, что расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с NCGS [47, 48]. Примечательно, что диета без глютена и казеина может иметь положительный эффект в улучшении гиперактивности и спутанности сознания у некоторых пациентов с РАС. Эта очень захватывающая связь между NCGS и ASD заслуживает дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать твердые выводы.
  160. ^ Сан-Мауро I, Гарикано Э, Колладо Л., Сьюдад MJ (декабрь 2014 г.). "¿Es el клейковина el gran agentte etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [Является ли глютен великим этиопатогенным возбудителем болезней в XXI веке?]. Нутр Хосп (на испанском). 30 (6): 1203–1210. Дои:10.3305 / nh.2014.30.6.7866. PMID  25433099.
  161. ^ Герецеггер М., Элефант С., Месслер К.А., Голд С. (июнь 2014 г.). «Музыкальная терапия для людей с расстройством аутистического спектра» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD004381. Дои:10.1002 / 14651858.CD004381.pub3. ЧВК  6956617. PMID  24936966.
  162. ^ Уоррен З., Винстра-Вандервил Дж., Стоун В. и др. (Апрель 2011 г.). Терапия для детей с расстройствами аутистического спектра (отчет). п. 8. PMID  21834171. Гипербарическая терапия, при которой кислород вводится в специальных камерах, которые поддерживают более высокое давление воздуха, показала возможные эффекты при других хронических неврологических состояниях, а также прошла предварительные исследования при РАС.
  163. ^ Rumayor CB, Thrasher AM (ноябрь 2017 г.). «Размышления о недавних исследованиях вмешательств с использованием животных в вооруженных силах и за ее пределами». Текущие отчеты психиатрии. 19 (12): 110. Дои:10.1007 / s11920-017-0861-z. PMID  29177710. S2CID  207338873.
  164. ^ Пикетт Э., Пуллара О, О'Грэйди Дж., Гордон Б. (2009). «Приобретение речи у пожилых невербальных людей с аутизмом: обзор особенностей, методов и прогнозов». Cogn Behav Neurol. 22 (1): 1–21. Дои:10.1097 / WNN.0b013e318190d185. PMID  19372766. S2CID  20196166.
  165. ^ Зельцер М.М., Шаттак П., Аббедуто Л., Гринберг Дж. С. (2004). «Траектория развития подростков и взрослых с аутизмом». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 10 (4): 234–247. Дои:10.1002 / mrdd.20038. PMID  15666341.
  166. ^ Тидмарш Л., Фолькмар FR (2003). «Диагностика и эпидемиология расстройств аутистического спектра». Can J Psychiatry. 48 (8): 517–525. Дои:10.1177/070674370304800803. PMID  14574827. S2CID  38070709.
  167. ^ Хендрикс Д.Р., Веман П. (24 марта 2009 г.). «Переход от школы к взрослой жизни для молодежи с расстройствами аутистического спектра: обзор и рекомендации». Сосредоточьтесь на аутизме и других нарушениях развития. 24 (2): 77–88. Дои:10.1177/1088357608329827. S2CID  14636906.
  168. ^ «Результаты трудоустройства молодых людей с аутизмом». webcache.googleusercontent.com. Получено 11 марта 2019.
  169. ^ «Отчет: Уровень аутизма увеличивается до 1 из 40 детей». WebMD. Получено 26 сентября 2019.
  170. ^ Бруга Т., Купер С.А., Макманус С. и др. (31 января 2012 г.). «Оценка распространенности состояний аутистического спектра у взрослых: расширение исследования психиатрической заболеваемости среди взрослых 2007 г.» (PDF). Информационный центр здравоохранения и социальной защиты. Национальная служба здравоохранения Великобритании. Архивировано из оригинал (PDF) 30 декабря 2014 г.. Получено 29 декабря 2014.
  171. ^ а б c Fombonne E (2009). «Эпидемиология распространенных нарушений развития». Pediatr Res. 65 (6): 591–598. Дои:10.1203 / PDR.0b013e31819e7203. PMID  19218885.
  172. ^ "Данные и статистика расстройств аутистического спектра | CDC". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 15 ноября 2018 г.. Получено 7 марта 2019.
  173. ^ Крыло L, Поттер D (2002). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра: растет ли распространенность?». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 8 (3): 151–161. Дои:10.1002 / mrdd.10029. PMID  12216059.
  174. ^ Szpir M (2006). «Поиск истоков аутизма: спектр новых исследований». Environ Health Perspect. 114 (7): A412–18. Дои:10.1289 / ehp.114-a412. ЧВК  1513312. PMID  16835042.
  175. ^ а б Целомудренный П., Лебойер М. (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды». Диалоги Clin Neurosci. 14 (3): 281–292. Дои:10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste. ЧВК  3513682. PMID  23226953.
  176. ^ Schaafsma SM, Pfaf DW (август 2014 г.). «Этиологии, лежащие в основе половых различий в расстройствах аутистического спектра». Границы нейроэндокринологии. 35 (3): 255–271. Дои:10.1016 / j.yfrne.2014.03.006. PMID  24705124. S2CID  7636860.
  177. ^ Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (2009). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Br J Психиатрия. 195 (1): 7–14. Дои:10.1192 / bjp.bp.108.051672. ЧВК  3712619. PMID  19567888.
  178. ^ Бертольо К., Хендрен Р.Л. (2009). «Новые разработки в аутизме». Психиатр Clin North Am. 32 (1): 1–14. Дои:10.1016 / j.psc.2008.10.004. PMID  19248913.
  179. ^ Фольштейн С.Е., Розен-Шейдли Б. (2001). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Природа Обзоры Генетика. 2 (12): 943–955. Дои:10.1038/35103559. PMID  11733747. S2CID  9331084.
  180. ^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (2007). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain Dev. 29 (5): 257–272. Дои:10.1016 / j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  181. ^ Доусон М., Моттрон Л., Гернсбахер М.А. (2008). «Обучение при аутизме» (PDF). В Бирне JH, Roediger HL (ред.). Обучение и память: исчерпывающий справочник. 2. Эльзевир. С. 759–772. Дои:10.1016 / B978-012370509-9.00152-2. ISBN  978-0-12-370504-4. OCLC  775005136. Архивировано из оригинал (PDF) 3 марта 2012 г.. Получено 26 июля 2008.
  182. ^ Чакрабарти С., Фомбонн Е. (2001). «Распространенные нарушения развития у детей дошкольного возраста». JAMA. 285 (24): 3093–3099. Дои:10.1001 / jama.285.24.3093. PMID  11427137.
  183. ^ DSM-IV-TR Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Четвертое издание пересмотренного текста. Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия; 2000. с. 80.
  184. ^ Белый SW, Освальд Д., Оллендик Т., Скахилл Л. (2009). «Беспокойство у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра». Clin Psychol Rev. 29 (3): 216–229. Дои:10.1016 / j.cpr.2009.01.003. ЧВК  2692135. PMID  19223098.
  185. ^ Спенс SJ, Шнайдер MT (2009). «Роль эпилепсии и эпилептиформных ЭЭГ в расстройствах аутистического спектра». Pediatr Res. 65 (6): 599–606. Дои:10.1203 / PDR.0b013e31819e7168. ЧВК  2692092. PMID  19454962.
  186. ^ Манзи Б., Лоиццо А.Л., Джиана Г., Куратоло П. (2008). «Аутизм и нарушения обмена веществ». J Child Neurol. 23 (3): 307–314. Дои:10.1177/0883073807308698. PMID  18079313. S2CID  30809774.
  187. ^ Озген Х.М., Хоп Дж. В., Хокс Дж. Дж., Бимер Ф. А., ван Энгеланд Х (2010). «Незначительные физические аномалии при аутизме: метаанализ». Мол Психиатрия. 15 (3): 300–307. Дои:10.1038 / mp.2008.75. PMID  18626481.
  188. ^ Steyaert JG, De la Marche W (2008). "Что нового в аутизме?". Eur J Pediatr. 167 (10): 1091–1101. Дои:10.1007 / s00431-008-0764-4. PMID  18597114. S2CID  11831418.
  189. ^ Ричдейл А.Л., Шрек К.А. (2009). «Проблемы со сном при расстройствах аутистического спектра: распространенность, природа и возможные биопсихосоциальные этиологии». Sleep Med Rev. 13 (6): 403–411. Дои:10.1016 / j.smrv.2009.02.003. PMID  19398354.
  190. ^ а б c d Вольф С (2004). «История аутизма». Eur Детская подростковая психиатрия. 13 (4): 201–208. Дои:10.1007 / s00787-004-0363-5. PMID  15365889. S2CID  6106042.
  191. ^ Крыло L (1997). «История представлений об аутизме: легенды, мифы и реальность». Аутизм. 1 (1): 13–23. Дои:10.1177/1362361397011004. S2CID  145210370.
  192. ^ Майлз М (2005). «Мартин Лютер и детская инвалидность в Германии 16 века: что он написал? Что он сказал?». Институт независимой жизни. Архивировано из оригинал 3 ноября 2013 г.. Получено 23 декабря 2008.
  193. ^ Хьюстон РА, Фрит У. (2000). Аутизм в истории: дело Хью Блэра из Борга. Оксфорд: Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-0-631-22089-3. LCCN  00036033. OCLC  231866075.
  194. ^ Кун Р. (2004). «Концепции психопатологии Евгения Блейлера». Историческая психиатрия. 15 (3): 361–366. Дои:10.1177 / 0957154X04044603. PMID  15386868. S2CID  5317716. Цитата является переводом оригинала Блейлера 1910 года.
  195. ^ Мануйленко И, Бежеро С (2015). «Сухарева - до Аспергера и Каннера». Северный журнал психиатрии (Отчет) (опубликован 31 марта 2015 г.). 69 (6): 1761–1764. Дои:10.3109/08039488.2015.1005022. ISSN  1502-4725. PMID  25826582. S2CID  207473133.
  196. ^ Аспергер H (1938). «Психически ненормальный вид» [Психически ненормальный ребенок]. Wien Klin Wochenschr (на немецком). 51: 1314–1317.
  197. ^ Лайонс В., Фицджеральд М. (2007). «Аспергер (1906–1980) и Каннер (1894–1981), два пионера аутизма». J Autism Dev Disord. 37 (10): 2022–2023. Дои:10.1007 / s10803-007-0383-3. PMID  17922179. S2CID  38130758.
  198. ^ а б Палларди Р. "Дональд Триплетт". Британская энциклопедия. Получено 19 марта 2017.
  199. ^ Донван Дж., Цукер К. «Первый ребенок аутизма». Атлантический океан. Получено 19 марта 2017.
  200. ^ Fombonne E (2003). «Современные взгляды на аутизм». Can J Psychiatry. 48 (8): 503–505. Дои:10.1177/070674370304800801. PMID  14574825. S2CID  8868418.
  201. ^ Генетическая эпидемиология расстройств аутистического спектра. В: Volkmar FR. Аутизм и распространенные нарушения развития. 2-е изд. Издательство Кембриджского университета; 2007 г. ISBN  978-0-521-54957-8. п. 157–178.
  202. ^ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). «Отношение взрослых к поведению шестилетнего мальчика с аутизмом». J Autism Dev Disord. 38 (7): 1320–1327. Дои:10.1007 / s10803-007-0519-5. PMID  18297387. S2CID  19769173.
  203. ^ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). «Обзор знаний об аутизме в медицинских учреждениях». J Autism Dev Disord. 35 (3): 323–330. Дои:10.1007 / s10803-005-3298-x. PMID  16119473. S2CID  2015723.
  204. ^ Baker JP (сентябрь 2013 г.). «Аутизм в 70 лет - перекрой границы» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 369 (12): 1089–1091. Дои:10.1056 / NEJMp1306380. PMID  24047057. S2CID  44613078.
  205. ^ Бивер С (2007). «Интернет устраняет социальные барьеры для людей с аутизмом». Новый ученый (2610): 26–27. Архивировано из оригинал 20 октября 2012 г.
  206. ^ Хармон А (20 декабря 2004 г.). «Как насчет того, чтобы не« вылечить »нас, - умоляют некоторые аутисты». Нью-Йорк Таймс. Архивировано из оригинал 11 мая 2013 г.
  207. ^ Шапиро Дж. (26 июня 2006 г.). «Движение аутизма требует принятия, а не лечения». энергетический ядерный реактор. Получено 10 ноября 2015.
  208. ^ Триведи Б. "Аутист и горд этим". Новый ученый. Получено 10 ноября 2015.
  209. ^ а б c Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма». Нью-Йорк. В архиве из оригинала 27 мая 2008 г.. Получено 27 мая 2008.
  210. ^ «Всемирный день распространения информации об аутизме, 2 апреля». Объединенные Нации. Получено 17 ноября 2015.
  211. ^ Bascom J (18 июня 2015 г.). «День гордости аутистов 2015: послание аутичному сообществу». Получено 18 ноября 2015.
  212. ^ «Аутизм воскресенье - дом». Аутизм воскресенье. 2010. Архивировано с оригинал 3 марта 2010 г.. Получено 17 ноября 2015.
  213. ^ "Об Autreat". Autreat.com. 2013. Получено 17 ноября 2015.
  214. ^ Сеть, аутичная самозащитная деятельность. «Сообщество людей с ограниченными возможностями осуждает разговоры об аутизме». Сеть самозащиты аутистов. Получено 15 июн 2019.
  215. ^ Сильверман C (2008). «Полевые исследования на другой планете: перспективы социальных наук в области аутистического спектра». Биосообщества. 3 (3): 325–341. Дои:10.1017 / S1745855208006236. ISSN  1745-8552. S2CID  145379758.
  216. ^ "American RadioWorks: фастфуд и права животных - убей их добротой". Американские общественные СМИ. п. 1. Получено 17 ноября 2015.
  217. ^ Страница T (20 августа 2007 г.). «Параллельная игра». Житель Нью-Йорка. Получено 17 ноября 2015.
  218. ^ "Известные люди с расстройством аутистического спектра: аутичные знаменитости (список)". Психическое здоровье ежедневно. 19 сентября 2015 г.. Получено 18 ноября 2015.
  219. ^ а б Ратнер П. (10 июля 2016 г.). «Следует ли вылечить аутизм, или« лечение »оскорбительно?». Big Think. Получено 16 июн 2019.
  220. ^ а б Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие». Анализ здравоохранения. 20 (1): 20–30. Дои:10.1007 / s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887.
  221. ^ а б Ол А., Грайс Шефф М., Смолл С., Нгуен Дж., Паскор К., Занжирян А. (2017). «Предикторы статуса занятости среди взрослых с расстройством аутистического спектра» (PDF). Работа. 56 (2): 345–355. Дои:10.3233 / WOR-172492. PMID  28211841. S2CID  3749575.
  222. ^ ДеПиллис Л. (12 февраля 2016 г.). «Людям с ограниченными возможностями разрешается работать за гроши в час, но, может быть, ненадолго». Вашингтон Пост. Получено 31 декабря 2018.
  223. ^ Ганц М.Л. (2007). «Распределение дополнительных социальных издержек аутизма на всю жизнь». Arch Pediatr Adolesc Med. 161 (4): 343–349. Дои:10.1001 / архпеди.161.4.343. PMID  17404130. Сложить резюме – Гарвардская школа общественного здравоохранения (25 апреля 2006 г.).
  224. ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (2008). «Ассоциация детских расстройств аутистического спектра и потери семейного дохода». Педиатрия. 121 (4): e821–26. Дои:10.1542 / педс.2007-1594. PMID  18381511. S2CID  55179. Архивировано из оригинал 4 марта 2010 г.
  225. ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (2008). «Проблемы ухода за детьми и занятость среди семей с детьми дошкольного возраста с аутизмом в США». Педиатрия. 122 (1): e202–08. Дои:10.1542 / педс.2007-3037. PMID  18595965. S2CID  22686553. Архивировано из оригинал 6 декабря 2009 г.

внешняя ссылка

Библиотечные ресурсы о
Аутизм
Классификация
Внешние ресурсы